Состояние печени и липидного обмена при экспериментальном кишечном дисбиозе у крыс
При кишечном дисбиозе, который вызывали у крыс с помощью линкомицина, в печени развивался дисбиоз и воспалительно-дистрофический процесс. Вследствие этого повышался уровень триглицеридов в печени (стеатоз) и в сыворотке крови (гиперлипидемия). Аналогичные изменения происходили и при оральных апплика...
Gespeichert in:
| Veröffentlicht in: | Актуальні проблеми транспортної медицини |
|---|---|
| Datum: | 2015 |
| 1. Verfasser: | |
| Format: | Artikel |
| Sprache: | Russian |
| Veröffentlicht: |
Фізико-хімічний інститут ім. О.В. Богатського НАН України
2015
|
| Schlagworte: | |
| Online Zugang: | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/136685 |
| Tags: |
Tag hinzufügen
Keine Tags, Fügen Sie den ersten Tag hinzu!
|
| Назва журналу: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Zitieren: | Состояние печени и липидного обмена при экспериментальном кишечном дисбиозе у крыс / В.В. Ткачук // Актуальні проблеми транспортної медицини. — 2015. — № 3, т. 2 (41-ІІ). — С. 109-113. — Бібліогр.: 21 назв. — рос. |
Institution
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| id |
nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-136685 |
|---|---|
| record_format |
dspace |
| spelling |
Ткачук, В.В. 2018-06-16T15:06:17Z 2018-06-16T15:06:17Z 2015 Состояние печени и липидного обмена при экспериментальном кишечном дисбиозе у крыс / В.В. Ткачук // Актуальні проблеми транспортної медицини. — 2015. — № 3, т. 2 (41-ІІ). — С. 109-113. — Бібліогр.: 21 назв. — рос. 1818-9385 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/136685 616.31 При кишечном дисбиозе, который вызывали у крыс с помощью линкомицина, в печени развивался дисбиоз и воспалительно-дистрофический процесс. Вследствие этого повышался уровень триглицеридов в печени (стеатоз) и в сыворотке крови (гиперлипидемия). Аналогичные изменения происходили и при оральных аппликациях геля с липополисахаридом. За умов кишкового дисбіозу, який викликали у щурів за допомогою лінкоміцину, в печінці розвивався дисбіоз та запально-дистрофічний процес. Як наслюдок, підвищувався рівень тригліцеридів в печінці (стеатоз) і в сироватці крові (гіперліпідемія). Аналогічні зміни відбувалися і після оральних аплікацій гелю з ліпополісахаридом. Aim: To determine the effect of dysbiosis and lipopolysaccharide on the liver condition and the lipid metabolism. Materials and Methods: Intestinal dysbiosis in rats was reproduced using lincomycin. Lipopolysaccharide (LPS) from E. coli was used for the oral administration at the dose 200 mg/kg. The degree of dysbiosis was evaluated by the ratio of the relative activities of urease and lysozyme. The liver condition was determined by the level of inflammation markers in the liver (MDA and elastase) and the ALT activity in the blood serum. The lipid metabolism was evaluated by triglycerides and cholesterol in the liver and the blood serum. Results: It was found the development of dysbiosis in the liver, and inflammation both at intestinal dysbiosis and at the exposure to LPS. The triglycerides‘ level increased in the liver and in the blood serum of rats having dysbiosis and treated with LPS. The cholesterol level did not change. Conclusions: Intestinal dysbiosis causes the development of steatohepatitis by the exposure to LPS. ru Фізико-хімічний інститут ім. О.В. Богатського НАН України Актуальні проблеми транспортної медицини Экспериментальные исследования Состояние печени и липидного обмена при экспериментальном кишечном дисбиозе у крыс Стан печінки та ліпідного обміну за умов експериментального кишкового дисбіозу у щурів State of the liver and lipid metabolism of intestinal dysbiosis in experimental rats Article published earlier |
| institution |
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| collection |
DSpace DC |
| title |
Состояние печени и липидного обмена при экспериментальном кишечном дисбиозе у крыс |
| spellingShingle |
Состояние печени и липидного обмена при экспериментальном кишечном дисбиозе у крыс Ткачук, В.В. Экспериментальные исследования |
| title_short |
Состояние печени и липидного обмена при экспериментальном кишечном дисбиозе у крыс |
| title_full |
Состояние печени и липидного обмена при экспериментальном кишечном дисбиозе у крыс |
| title_fullStr |
Состояние печени и липидного обмена при экспериментальном кишечном дисбиозе у крыс |
| title_full_unstemmed |
Состояние печени и липидного обмена при экспериментальном кишечном дисбиозе у крыс |
| title_sort |
состояние печени и липидного обмена при экспериментальном кишечном дисбиозе у крыс |
| author |
Ткачук, В.В. |
| author_facet |
Ткачук, В.В. |
| topic |
Экспериментальные исследования |
| topic_facet |
Экспериментальные исследования |
| publishDate |
2015 |
| language |
Russian |
| container_title |
Актуальні проблеми транспортної медицини |
| publisher |
Фізико-хімічний інститут ім. О.В. Богатського НАН України |
| format |
Article |
| title_alt |
Стан печінки та ліпідного обміну за умов експериментального кишкового дисбіозу у щурів State of the liver and lipid metabolism of intestinal dysbiosis in experimental rats |
| description |
При кишечном дисбиозе, который вызывали у крыс с помощью линкомицина, в печени развивался дисбиоз и воспалительно-дистрофический процесс. Вследствие этого повышался уровень триглицеридов в печени (стеатоз) и в сыворотке крови (гиперлипидемия). Аналогичные изменения происходили и при оральных аппликациях геля с липополисахаридом.
За умов кишкового дисбіозу, який викликали у щурів за допомогою лінкоміцину, в печінці розвивався дисбіоз та запально-дистрофічний процес. Як наслюдок, підвищувався рівень тригліцеридів в печінці (стеатоз) і в сироватці крові (гіперліпідемія). Аналогічні зміни відбувалися і після оральних аплікацій гелю з ліпополісахаридом.
Aim: To determine the effect of dysbiosis and lipopolysaccharide on the liver condition and the lipid metabolism. Materials and Methods: Intestinal dysbiosis in rats was reproduced using lincomycin. Lipopolysaccharide (LPS) from E. coli was used for the oral administration at the dose 200 mg/kg. The degree of dysbiosis was evaluated by the ratio of the relative activities of urease and lysozyme. The liver condition was determined by the level of inflammation markers in the liver (MDA and elastase) and the ALT activity in the blood serum. The lipid metabolism was evaluated by triglycerides and cholesterol in the liver and the blood serum. Results: It was found the development of dysbiosis in the liver, and inflammation both at intestinal dysbiosis and at the exposure to LPS. The triglycerides‘ level increased in the liver and in the blood serum of rats having dysbiosis and treated with LPS. The cholesterol level did not change. Conclusions: Intestinal dysbiosis causes the development of steatohepatitis by the exposure to LPS.
|
| issn |
1818-9385 |
| url |
https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/136685 |
| citation_txt |
Состояние печени и липидного обмена при экспериментальном кишечном дисбиозе у крыс / В.В. Ткачук // Актуальні проблеми транспортної медицини. — 2015. — № 3, т. 2 (41-ІІ). — С. 109-113. — Бібліогр.: 21 назв. — рос. |
| work_keys_str_mv |
AT tkačukvv sostoâniepečeniilipidnogoobmenapriéksperimentalʹnomkišečnomdisbiozeukrys AT tkačukvv stanpečínkitalípídnogoobmínuzaumoveksperimentalʹnogokiškovogodisbíozuuŝurív AT tkačukvv stateoftheliverandlipidmetabolismofintestinaldysbiosisinexperimentalrats |
| first_indexed |
2025-11-27T01:34:49Z |
| last_indexed |
2025-11-27T01:34:49Z |
| _version_ |
1850791230989926400 |
| fulltext |
109
ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE �# 3, v. 2 (41�ІI), 2015
АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ � № 3, т. 2 (41�ІI), 2015 г.
Введение
Дисбиоз представляет собой пато�
логический синдром, состоящий в нару�
шении взаимоотношений макроорганиз�
ма с эндогенной микрофлорой [1�3].
Факторы, ведущие к нарушению
номальной микрофлоры многочисленны.
Часто причинами дисбиоза могут являть�
ся антибиотикотерапия, иммунодефи�
цитные состояния [5�8], алиментарные
нарушения [9�11].
Ассоциированные с применением
антибиотиков дисбиотические наруше�
ния сопровождаются снижением колони�
зационной резистентности организма,
угнетением иммунобиологической реак�
тивности (не� специфической резистен�
тности) организма [4].
При кишечном дисбиозе в резуль�
тате размножения условно�патогенных
бактерий, синтезирующих факторы пато�
генности, развивается эндотоксинемия.
Особую опасность представляет кишеч�
ный эндотоксин или липополисахарид из
стенки Грам�отрицательных бактерий
[20].
Целью настоящего исследования
стало определение влияния эксперимен�
тального дисбиоза и ЛПС на состояние
печени и на липидный обмен.
Материалы и методы исследования
Экспериментальный кишечный дис�
биоз (ЭД) воспроизводили у крыс путем
дачи с питьевой водой в течение 5 дней
антибиотика линкомицина в дозе 60 мг/
УДК 616.31
СОСТОЯНИЕ ПЕЧЕНИ И ЛИПИДНОГО ОБМЕНА ПРИ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ КИШЕЧНОМ ДИСБИОЗЕ У КРЫС
Ткачук В. В.
Одесский национальный медицинский университет; e�mail: flavan@mail.ru
При кишечном дисбиозе, который вызывали у крыс с помощью линкомицина, в
печени развивался дисбиоз и воспалительно�дистрофический процесс. Вследствие
этого повышался уровень триглицеридов в печени (стеатоз) и в сыворотке крови
(гиперлипидемия). Аналогичные изменения происходили и при оральных апплика�
циях геля с липополисахаридом.
Ключевые слова: дисбиоз, липополисахарид, печень, стетогепатит, гиперлипиде�
мия.
кг. Степень дисбиоза оценивали по со�
отношению относительных активностей
уреазы и лизоцима (метод Левицкого)
[12]. В этом случае активность уреазы
была показателем микробной обсеме�
ненности, поскольку этот фермент не
вырабатывается соматическими клетка�
ми, однако большое число микробов его
вырабатывает [13]. Лизоцим служил ин�
дикатором состояния неспецифического
иммунитета [13].
Состояние печени оценивали по
уровню в печени маркеров воспаления
(МДА и эластазы) [14], а также по актив�
ности аланинтрансаминазы (АЛТ) в сы�
воротке крови [15].
Состояние липидного обмена оце�
нивали по характеру изменения содер�
жания в печени и сыворотке крови триг�
лицеридов [16] и холестерина [17].
Для определения роли дисбиоза и
ЛПС в патогенезе наблюдаемых наруше�
ний, были исследованы вышеупомянутые
показатели и у крыс, получавших липо�
полисахарид. С этой целью в экспери�
менте было использовано 24 белых крыс
линии Вистар (самцы, 8 месяцев, сред�
няя живая масса 200 ± 12 г), распреде�
ленных в 3 равных группы: 1�ая – конт�
роль (норма); 2�ая – экспериментальный
дисбиоз (ЭД) и 3�я – получала оральные
аппликации геля ЛПС в дозе 200 мкг/кг
ежедневно в течение 10 дней.
Умерщвление животных 3�й группы
осуществляли на 12�й день опыта под
110
АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ � № 3, т. 2 (41�ІI), 2015 г.
ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE �# 3, v. 2 (41�ІI), 2015
Таблица 1
Сравнение действия дисбиоза и ЛПС на активность уреазы, лизоцима и
степень дисбиоза в слизистой оболочке тонкой кишки крыс (М±m, n=8)
№№
пп Группы Уреаза,
мк-кат/кг
Лизоцим,
ед/кг
Степень дис-
биоза
1 Контроль 0,85±0,10 220±23 1,00±0,15
2 Дисбиоз 1,50±0,13
р<0,01
153±19
р<0,05
2,56±0,27
р<0,01
3 ЛПС
1,35±0,18
р<0,05
р1>0,3
122±20
р<0,05
р1>0,1
2,89±0,31
р<0,01
р1>0,3
Примечание: р – в сравнении с гр. 1; р1 – в сравнении с гр. 2.
Таблица 2
Сравнение действия дисбиоза и ЛПС на активность уреазы, лизоцима и
степень дисбиоза в печени крыс (М±m, n=8)
№№
пп Группы Уреаза,
мк-кат/кг
Лизоцим,
ед/кг
Степень дис-
биоза
1 Контроль 0,22±0,04 53±12 1,00±0,15
2 Дисбиоз 0,30±0,02
р<0,05
33±17
р>0,3
2,19±0,20
р<0,01
3 ЛПС
0,29±0,02
р>0,05
р1>0,3
29±14
р>0,05
р1>0,5
2,45±0,41
р<0,01
р1>0,3
Примечание: см. табл. 1.
Таблица 3
Уровень АЛТ в сыворотке и маркеров воспаления (МДА и эластаза) в
печени крыс с кишечным дисбиозом и получавших ЛПС (М±m, n=8)
№№
пп Группы АЛТ, мк-кат/л МДА, ммоль/кг Эластаза, мк-
кат/кг
1 Контроль 0,53±0,04 12,3±1,0 0,25±0,01
2 Дисбиоз 0,68±0,06
р<0,05
21,9±2,3
р<0,01
0,28±0,02
р>0,05
3 ЛПС 0,60±0,05
р>0,05
р1>0,3
13,4±1,0
р>0,3
р1<0,01
0,32±0,02
р<0,05
р1>0,05
Примечание: см. табл. 1.
Таблица 4
Сравнение действия дисбиоза и ЛПС на содержание ТГ и холестерина в
печени крыс (М±m, n=8)
№№
пп Группы ТГ, ммоль/кг Холестерин,
ммоль/кг
1 Контроль 7,3±0,3 4,9±0,4
2 Дисбиоз 8,8±0,4
р<0,05
5,5±0,3
р>0,05
3 ЛПС 8,9±0,3
р<0,05
р1>0,5
5,8±0,4
р>0,05
р1>0,3
Примечание: см. табл. 1.
Таблица 5
Сравнение действия дисбиоза и ЛПС на содержание ТГ и холестерина в
сыворотке крови крыс (М±m, n=8)
№№
пп Группы ТГ, ммоль/л Холестерин, ммоль/л
1 Контроль 0,16±0,01 0,92±0,04
2 Дисбиоз 0,28±0,02
р<0,01
1,00±0,04
р>0,05
3 ЛПС 0,28±0,03
р<0,01
р1=1,0
0,96±0,07
р>0,3
р1>0,3
Примечание: см. табл. 1.
тиопенталовым нар�
козом (20 мг/кг) пу�
тем тотального кро�
вопускания из серд�
ца. Животных 1�й и
2�й групп умерщв�
ляли на 21�й день
аналогичным обра�
зом.
Р е з у л ь т а т ы
опытов подвергали
статобработке [18].
Результаты и их
обсуждение
В табл. 1 пред�
ставлены результа�
ты определения в
слизистой тонкой
кишки активности
уреазы, лизоцима и
степени дисбиоза.
Эти данные свиде�
тельствуют об уве�
личении активности
уреазы, снижении
активности лизоци�
ма и, как следствие,
значительном уве�
личении степени
дисбиоза.
В табл. 2 пред�
ставлены результа�
ты определения в
печени активности
уреазы, лизоцима и
степени дисбиоза.
Из этих данных вид�
но, что при кишеч�
ном дисбиозе воз�
растает активность
уреазы (показатель
микробной обсеме�
ненности) и не�
сколько снижается
активность лизоци�
ма (показатель не�
специфической ре�
зистентності орга�
низма).
Аналогичные
111
ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE �# 3, v. 2 (41�ІI), 2015
АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ � № 3, т. 2 (41�ІI), 2015 г.
изменения наблюдаются и в группе
крыс, которым делали оральные аппли�
кации липополисахарида (ЛПС), что дает
основания считать патологические изме�
нения при дисбиозе резульатом дей�
ствия ЛПС.
В табл. 3 представлены результаты
определения в печени уровня биохими�
ческих маркеров воспаления: активность
эластазы и содержание МДА и в сыво�
ротке – активность АЛТ. Из этих данных
следует, что повышение уровня марке�
ров свидетельствует о развитии воспа�
лительно�дистрофических процессов в
печени крыс с дисбиозом. Аналогичные
процессы в печени происходят и у крыс,
получавших аппликации ЛПС, однако при
дисбиозе достоверно возрастает уро�
вень МДА, а при действии ЛПС – уровень
эластазы.
Полученные нами данные согласу�
ются с результатами исследований дру�
гих авторов, показавших развитие мета�
болических нарушений печени при ки�
шечном дисбиозе [19, 21].
В табл. 4 представлены результаты
определения содержания триглицеридов
(ТГ) и холестерина в печени крыс с ки�
шечным дисбиозом или получавших ап�
пликации ЛПС. Как видно из этих дан�
ных, и при дисбиозе, и при действии
ЛПС достоверно возрастает в печени
содержание ТГ и мало изменяется со�
держание холестерина.
Данные по содержанию липидов в
сыворотке крови представлены в табл. 5,
из которой следует, что и при кишечном
дисбиозе, и при действии ЛПС досто�
верно возрастает в сыворотке крови со�
держание ТГ (гипертриглицеридемия) и
мало изменяется уровень холестерина.
Таким образом, полученные нами
результаты указывают на то, что кишеч�
ный дисбиоз вызывает развитие воспа�
лительно�дистрофических процессов в
печени, результатом которого является
гипертриглицеридемия и стеатоз пече�
ни. Ведущим патогенетическим факто�
ром в этом процессе является липопо�
лисахарид, образуемый грам�отрица�
тельными бактериями.
На этом основании можно считать
целесообразным использовать у лиц с
кишечным дисбиозом препараты гепа�
топротекторов и антидисбиотические
средства.
Выводы
1. У животных с кишечным дисбиозом
или получавших ЛПС развиваются
воспалительно�дистрофические про�
цессы в печени (гепатит).
2. При кишечном дисбиозе увеличива�
ется содержание триглицеридов в
печени (гепатостеатоз) и в сыворот�
ке крови (гипертриглицеридемия).
Литература
1. Бухарин О.В. Симбиотические взаимоот�
ношения микроорганизмов при инфек�
ции / О. В. Бухарин // ЖМЭИ. – 2013. –
№ 1. – С. 93�97.
2. Дятлов И. А. Актуальные проблемы ме�
дицинской микробиологии / И. А. Дятлов
// ЖМЭИ. – 2013. – № 1. – С. 88�93.
3. Микробиом человека и современные
методы его оздоровления (обзор лите�
ратуры) / Д. С. Янковский, В. П. Широ�
боков, А. П. Волосовец [и др.] // Журнал
НАМН України. – 2013. – т. 19, № 4. – С.
411�420.
4. Wang X. Endotoxins: structure, function and
recognition / X. Wang, P. Quinn // Seria;
Subcellular Biochemistry. – 2010. – v. 53.
– 415 p.
5. Bengmark S. Gut microbiota, immune
development and function / S. Bengmark /
/ Pharmacol Res. – 2013. – v. 69, № 1. –
P. 87�113.
6. Молекулярные механизмы индукции
врожденного иммунитета / С. С. Афана�
сьев, В. А. Алешкин, А. Л. Байракова [и
др.] // Вестник РАМН. – 2009. – № 4. –
С. 42�49.
7. Ваврух П. О. Динаміка інтегральних мар�
керів ендогенної інтоксикації, спричине�
ної введенням цитостатиків / П. О. Вав�
рух, Я. Я. Боднар, Г. П. Ваврух // Медич�
на хімія. – 2013. – т. 15, № 3 (56). – С. 5�
9.
8. Алешина Р. М. Синдром возможной им�
мунной недостаточности: клинико�лабо�
раторная характеристика / Р. М. Алеши�
112
АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ � № 3, т. 2 (41�ІI), 2015 г.
ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE �# 3, v. 2 (41�ІI), 2015
на // Клін. імунологія. Алергологія. Інфек�
тологія. – 2007. – № 2 (107). – С. 17�20.
9. Ткаченко Е. И. Питание, микробиоценоз
и интеллект человека / Е. И. Ткаченко, Ю.
П. Успенский. – СПб.: Спецлит, 2006. –
590 с.
10. Biesalski H. K. Nutraceuticals: The link
between nutrition and medicine / H. K.
Biesalski // J. Toxicol. Cutaneons and Ocul.
Tokciol.– 2002. – 21, № 1�2. – P. 9�30.
11. Max M. Immunonutrition bei kritisch
kranken Patienten / M. Max //
Arzneimitteltherapie. – 2006. – v. 24, № 10.
– P. 356�362.
12. Патент на корисну модель, Україна
43140, МПК (2009) G01N 33/48. Спосіб
оцінки ступеня дисбіозу (дисбактеріозу)
органів і тканин / Левицький А.П., День�
га О. В., Селіванська І.О. [та ін.]. – Опубл.
10.08.2009, Бюл. № 15.
13. Ферментативный метод определения
дисбиоза полости рта для скрининга
про� и пребиотиков: метод. рекоменда�
ции / А. П. Левицкий, О. А. Макаренко,
И. А. Селиванская [и др.] – К.: ГФЦ МЗУ,
2007. – 22 с.
14. Биохимические маркеры воспаления
тканей ротовой полости: метод. реко�
мендации / А. П. Левицкий, О. В. День�
га, О. А. Макаренко [и др.] – Одесса,
2010. – 16 с.
15. Горячковский А.М. Клиническая биохи�
мия в лабораторной диагностике / А.М.
Горячковский � [3�е изд.]. � Одесса: Эко�
логия, 2005. � 616 с.
16. Інструкція до набору реактивів для виз�
начення тригліцеридів у сироватці і
плазмі крові ензиматичним колоримет�
ричним методом / ТУ У 24.4�24607793�
020�2003.
17. Холестерин. Ферментативно�фотомет�
рический метод с холестерин�оксидазой
(пероксидазой) / РТ МД11�15796482�
001:2003.
18. Лапач О. Н. Статистические методы в
медико�биологических исследованиях с
использованием Excel / О.Н. Лапач, А.В.
Чубенко, П.Н. Бабич. – К.: Морион, 2000.
– 320 с.
19. Яковенко Э. П. Метаболические заболе�
вания печени как системные проявления
дисбиоза кишечника / Э. П. Яковенко //
Consilium Medicum. – 2005. – № 8. – P.
33�35.
20. Левицкий. А.П. Антимикробная функция
печени / А.П. Левицкий, С.А. Демьянен�
ко, Ю.В. Цисельский – Одесса: КП ОГТ,
2011. – 141 стр. с ил.
21. Williams R. Review article: Bacterial flora
and pathogenesis in hepatic
encephalopathy / R. Williams // Alim.
Pharmacol. and Ther. – 2007. – v. 25, прил.
1. – P. 17�22.
References
1. Bukharin O. V. Symbiotic relationships of
microorganisms during infection. ZhMEI.
2013; 1: 93�97.
2. Dyatlov I. A. Actual problems of medical
microbiology. ZhMEI. 2013; 1: 88�93.
3. Yankovskiy D. S., Shyrobokov V. P.,
Volosovets А. Р.[et al.]. The human
microbiome and modern methods of
rehabilitation (literature review). Zhurnal
NAMN Ukraїni. 2013; 19(4): 411�420.
4. Wang X., Quinn P. Endotoxins: structure,
function and recognition. Seria; Subcellular
Biochemistry. 2010; 53: 415.
5. Bengmark S. Gut microbiota, immune
development and function. Pharmacol Res.
2013; 69(1): 87�113.
6. Afanas’ev S. S., Aleshkin V. A., Bayrakova
A. L. [et al.]. Molecular mechanisms of
induction of innate immunity. Vestnik
RAMN. 2009; 4: 42�49.
7. Vavrukh P. O., Bodnar Ya. Ya., Vavrukh G. P.
Dynamics of integrated markers of
endogenous intoxication caused by the
introduction of cytostatic drugs. Medychna
himija. 2013; 15(3(56): 5�9.
8. Alyeshyna R. M. Secondary immune
deficiency syndrome: clinical and laboratory
characteristics. Klin. imunologiya.
Alergologiya. Infektologiya. 2007; 2(107):
17�20.
9. Tkachenko E. I., Uspenskiy Yu. P. Pitanie,
mikrobiotsenoz i intellect cheloveka
[Nutrition, microbiocenosis and intellect of
a human]. S�Peterburg, SretsLit, 2006: 590.
10. Biesalski H. K. Nutraceuticals: The link
between nutrition and medicine. J. Toxicol.
Cutaneons and Ocul. Tokciol. 2002; 21(1�
2): 9�30.
11. Max M. Immunonutrition bei kritisch
kranken Patienten. Arzneimitteltherapie.
2006; 24(10): 356�362.
12. Levitsky A. P., Denga O. V., Selivanskaya I.
A. [ta in.]. The method of estimation of the
degree of dysbiosis (dysbacteriosis) of
organs and tissues. Patent of Ukraine
113
ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE �# 3, v. 2 (41�ІI), 2015
АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ � № 3, т. 2 (41�ІI), 2015 г.
43140. IPC (2009) G01N 33/48. Application
number u 200815092. Date of filling:
26.12.2008. Publ.: 10.08.2009. Bul. № 15.
13. Levitsky A. P., Makarenko O. A.,
Selivanskaya I. A. [et al.]. Fermentativnyy
metod opredeleniya disbioza polosti rta dlya
skrininga pro� i prebiotikov: metodicheskie
rekomendatsii [Enzymatic methods for
determination of oral dysbiosis for
screening pro� and prebiotics: method
guidelines]. Кiev, GFC, 2007: 22.
14. Levitsky A. P., Denga O. V., Makarenko O.
A. [i dr.]. Biokhimicheskie markery
vospaleniya tkaney rotovoy polosti:
metodicheskie rekomendatsii [Biochemical
markers of inflammation of oral cavity
tissue: method guidelines]. Оdеssа, KP
OGT, 2010: 16.
15. Goryachkovskiy A. M. Klinicheskaya
biokhimiya v laboratornoy diagnostike [The
clinical biochemistry in laboratorial
diagnostics] [3rd ed.]. Odessa, Ekologiya,
2005:616 (in Russian).
16. The instruction to the set of reagents for the
determination of triglycerides in blood
serum and plasma with enzymatic
colorimetric method / ТU U 24.4�
24607793�020�2003.
17. Cholesterol. Enzymatic�photometric
method with cholesterol�oxidase
(peroxidase) / RT MD11�15796482�
001:2003 (in Russian).
18. Lapach S. N., Chubenko A. V., Babich P. N.
Statisticheskiye metody v medico�
biologicheskikh issledovaniyakh s
ispolzovaniem Excel [Statistical methods in
medical and biological research by using
Excel]. Kiev, Morion, 2000: 320.
19. Yakovenko E. P. Metabolic liver diseases as
systemic manifestations of intestinal
dysbiosis. Consilium Medicum. 2005; 8: 33�
35.
20. Levitsky A. P., Demyanenko S. A., Tsiselskiy
Yu. V. Antimikrobnaya funktsiya pecheni
[The antimicrobic function of liver].Оdеssа,
KP OGT, 2011:141.
21. Williams R. Review article: Bacterial flora
and pathogenesis in hepatic
encephalopathy. Alim. Pharmacol. and Ther.
2007; 25(1): 17�22.
Резюме
СТАН ПЕЧІНКИ ТА ЛІПІДНОГО ОБМІНУ ЗА
УМОВ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО
КИШКОВОГО ДИСБІОЗУ У ЩУРІВ
Ткачук В.В.
За умов кишкового дисбіозу, який
викликали у щурів за допомогою лінкомі�
цину, в печінці розвивався дисбіоз та за�
пально�дистрофічний процес. Як наслю�
док, підвищувався рівень тригліцеридів в
печінці (стеатоз) і в сироватці крові (гіпер�
ліпідемія). Аналогічні зміни відбувалися і
після оральних аплікацій гелю з ліпополі�
сахаридом.
Ключові слова: дисбіоз, ліпополісаха�
рид, печінка, стеатогепатит, гіперліпіде�
мія.
Summary
STATE OF THE LIVER AND LIPID
METABOLISM OF INTESTINAL DYSBIOSIS
IN EXPERIMENTAL RATS
Tkachuk V.V.
Aim: To determine the effect of dysbi�
osis and lipopolysaccharide on the liver con�
dition and the lipid metabolism.
Materials and Methods: Intestinal dys�
biosis in rats was reproduced using lincomy�
cin. Lipopolysaccharide (LPS) from E. coli
was used for the oral administration at the
dose 200 mg/kg. The degree of dysbiosis
was evaluated by the ratio of the relative
activities of urease and lysozyme. The liver
condition was determined by the level of in�
flammation markers in the liver (MDA and
elastase) and the ALT activity in the blood
serum. The lipid metabolism was evaluated
by triglycerides and cholesterol in the liver
and the blood serum.
Results: It was found the development
of dysbiosis in the liver, and inflammation both
at intestinal dysbiosis and at the exposure to
LPS. The triglycerides‘ level increased in the
liver and in the blood serum of rats having
dysbiosis and treated with LPS. The choles�
terol level did not change.
Conclusions: Intestinal dysbiosis caus�
es the development of steatohepatitis by the
exposure to LPS.
Keywords: dysbiosis, lipopolysaccharide,
liver, steatohepatitis, hyperlipidemia.
Впервые поступила в редакцию 20.05.2015 г.
Рекомендована к печати на заседании
редакционной коллегии после рецензирования
|