Эффекты сочетанного хронического воздействия фторида натрия, комплекса биоантиоксидантов на фоне безантиоксидантного рациона в эксперименте
Эффекты сочетанного воздействия гиперфтороза (25 мг NaF на кг массы тела в сутки) и безантиоксидантной диеты в течение 100 дней у морских свинок пытались нейтрализовать комплексом биоантиоксидантов (б-токоферола ацетат – 50 мг/ кг, аскорбиновая кислота – 100 мг/кг, кверцетин – 25 мг/кг, всё это – 1...
Saved in:
| Published in: | Актуальні проблеми транспортної медицини |
|---|---|
| Date: | 2015 |
| Main Author: | |
| Format: | Article |
| Language: | Russian |
| Published: |
Фізико-хімічний інститут ім. О.В. Богатського НАН України
2015
|
| Subjects: | |
| Online Access: | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/136701 |
| Tags: |
Add Tag
No Tags, Be the first to tag this record!
|
| Journal Title: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Cite this: | Эффекты сочетанного хронического воздействия фторида натрия, комплекса биоантиоксидантов на фоне безантиоксидантного рациона в эксперименте / О.И. Цебржинский // Актуальні проблеми транспортної медицини. — 2015. — № 3, т. 2 (41-ІІ). — С. 89-94. — Бібліогр.: 7 назв. — рос. |
Institution
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| _version_ | 1860007138674343936 |
|---|---|
| author | Цебржинский, О.И. |
| author_facet | Цебржинский, О.И. |
| citation_txt | Эффекты сочетанного хронического воздействия фторида натрия, комплекса биоантиоксидантов на фоне безантиоксидантного рациона в эксперименте / О.И. Цебржинский // Актуальні проблеми транспортної медицини. — 2015. — № 3, т. 2 (41-ІІ). — С. 89-94. — Бібліогр.: 7 назв. — рос. |
| collection | DSpace DC |
| container_title | Актуальні проблеми транспортної медицини |
| description | Эффекты сочетанного воздействия гиперфтороза (25 мг NaF на кг массы тела в сутки) и безантиоксидантной диеты в течение 100 дней у морских свинок пытались нейтрализовать комплексом биоантиоксидантов (б-токоферола ацетат – 50 мг/ кг, аскорбиновая кислота – 100 мг/кг, кверцетин – 25 мг/кг, всё это – 1 раз в 5 дней). Источником пероксидации в крови при содержании животных на безантиоксидантной диете является дыхательный взрыв фагоцитов. Влияние комплекса биоантиоксидантов усиливало экскрецию фтора с мочой, активировало цитохромоксидазу, способствовало нормохолестеринемии и гипогликемии, снижало уровень пероксидации, но приводило к разнонаправленным изменениям компонентов антиоксидантной защиты. Воздействие комплекса биоантиоксидантов в повышенных дозах снижало выживаемость животных по сравнению морскими свинками с гиперфторозом, содержании их в сочетании гиперфтороза и безантиоксидантной диеты. Это не способствует использованию повышенных доз комплекса биоантиоксидантов для коррекции гиперфтороза в сочетании с антиоксидантной недостаточностью.
Ефекти поєднаного впливу гіперфторозу (25 мг NaF на кг маси тіла на добу) і безантиоксидантної дієти протягом 100 днів у морських свинок намагалися нейтралізувати комплексом біоантіоксідантов (б-токоферолу ацетат – 50 мг / кг, аскорбінова кислота – 100 мг / кг, кверцетин – 25 мг / кг, все це –1 раз в 5 днів). Джерелом пероксидації в крові при утриманні тварин на безантиоксидантній дієті є дихальний вибух фагоцитів. Вплив комплексу біоантиоксидантів посилював екскрецію фтору з сечею, активував цитохромоксидазу, сприяв нормохолестерінеміі та гіпоглікемії, знижував рівень пероксидації, але призводив до різноспрямованих змін величин компонентів антиоксидантного захисту. Вплив комплексу біоантиоксидантів в підвищених дозах знижував виживаність тварин у порівнянні з морськими свинками з гіперфторозом, утриманні їх у поєднанні гіперфторозу та безантиоксидантної дієти. Це не сприяє використанню підвищених доз комплексу біоантиоксидантів для корекції гіперфторозу в поєднанні з антиоксидантною недостатністю.
Effects of the combined impact hiperftoroz (25 mg NaF per kg body weight per day) without antioxidant diet and 100 days in the guinea pig bioantioxidants tried to neutralize the complex (b-tocopherol acetate – 50 mg / kg, ascorbic acid – 100 mg / kg of quercetin – 25 mg / kg, all of this – 1 in every 5 days). Source peroxidation in the blood in animals in without antioxidant diet is the respiratory burst of phagocytes. Influence of complex bioantioxidants intensified excretion of fluoride in urine, activated the cytochrome oxidase contributed normoholesterolemia and hypoglycemia, reduces the level of peroxidation, but led to opposite changes of components of antioxidant protection. Exposure to complex bioantioxidants in high doses decreased the survival of the animals compared with hiperftoroz guinea pigs, the content of their combined hiperftoroz and without antioxidant diet. It does not promote the use of high doses of complex bioantioxidants correction hiperftoroz combined with antioxidant deficiency.
|
| first_indexed | 2025-12-07T16:39:39Z |
| format | Article |
| fulltext |
89
ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE �# 3, v. 2 (41�ІI), 2015
АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ � № 3, т. 2 (41�ІI), 2015 г.
УДК 615.916’175+577.16+577.115
ЭФФЕКТЫ СОЧЕТАННОГО ХРОНИЧЕСКОГО ВОЗДЕЙСТВИЯ
ФТОРИДА НАТРИЯ, КОМПЛЕКСА БИОАНТИОКСИДАНТОВ НА
ФОНЕ БЕЗАНТИОКСИДАНТНОГО РАЦИОНА В ЭКСПЕРИМЕНТЕ
Цебржинский О.И.
Полтавский национальный педагогический университет имени В.Г.Короленко
Эффекты сочетанного воздействия гиперфтороза (25 мг NaF на кг массы тела
в сутки) и безантиоксидантной диеты в течение 100 дней у морских свинок пыта�
лись нейтрализовать комплексом биоантиоксидантов (б�токоферола ацетат – 50 мг/
кг, аскорбиновая кислота – 100 мг/кг, кверцетин – 25 мг/кг, всё это – 1 раз в 5 дней).
Источником пероксидации в крови при содержании животных на безантиоксидант�
ной диете является дыхательный взрыв фагоцитов. Влияние комплекса биоантиок�
сидантов усиливало экскрецию фтора с мочой, активировало цитохромоксидазу,
способствовало нормохолестеринемии и гипогликемии, снижало уровень перокси�
дации, но приводило к разнонаправленным изменениям компонентов антиоксидан�
тной защиты. Воздействие комплекса биоантиоксидантов в повышенных дозах сни�
жало выживаемость животных по сравнению морскими свинками с гиперфторозом,
содержании их в сочетании гиперфтороза и безантиоксидантной диеты. Это не спо�
собствует использованию повышенных доз комплекса биоантиоксидантов для кор�
рекции гиперфтороза в сочетании с антиоксидантной недостаточностью.
Ключевые слова: гиперфтороз, безантиоксидантная диета, сочетанное воз�
действие гиперфтороза и безантиоксидантной диеты, антиоксидантные витамины
Е, С, Р.
Введение
Пищевая недостаточность эссенци�
альных биоантиоксидантов способству�
ет усилению пероксидации в крови и
органах, вызывая синдром пероксида�
ции в виде нарушения мембран [3; 4],
окислительной модификации белков, а
так же, по нашим данным, нарушения в
ДНК: снижение содержания 5�метилци�
тозина и увеличение доли 8�оксогуани�
на. Фторид�ион то же является актива�
тором развития пероксидации, снижая
уровень антиоксидантной защиты. Соче�
танное влияние этих двух факторов име�
ет место в Украине. Поэтому, целесооб�
разно проверить эффект введения ком�
плекса ведущих эссенциальных биоанти�
оксидантов при сочетании гиперфторо�
за и антиоксидантной недостаточности.
Объекты и методы исследования
Опыты проведены на 76 морских
свинках�самцах средней массой 250�350
г. Морские свинки выбраны как живот�
ные, организм которых (как и человека)
не синтезирует аскорбиновую кислоту.
Морским свинкам опытной группы (n =
12) в течение 100 дней вводили per оs в
ежедневной дозе на кг массы тела 25 мг
фторида натрия (в виде 3 % водного
раствора), комплекс биоантиоксидантов
(б�токоферола ацетат – 50 мг/кг, аскор�
биновая кислота – 100 мг/кг, кверцетин
– 25 мг/кг – 1 раз в 5 дней) и содержа�
ли животных на безантиоксидантном
рационе. В литературе есть сведения о
позитивной роли больших доз антиокси�
дантов при фтористой интоксикации [7].
Контрольные группы составили живот�
ные, получавшие в указанные сроки и
дозы фторид натрия (n = 20), безанти�
оксидантный рацион (n = 12), фторид на�
трия фоне содержания на безантиокси�
дантном рационе (n = 12). Интактную
группу (условная норма) образовали 20
морских свинок.
Морские свинки получали полуна�
туральный безантиоксидантный рацион
90
АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ � № 3, т. 2 (41�ІI), 2015 г.
ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE �# 3, v. 2 (41�ІI), 2015
Таблица 1
Концентpация кальция и уpовень пpооксидантных фактоpов сыворотки
крови на 21-й день содеpжания моpских свинок на безантиоксидантном
pационе
Показатели Интакт (n = 10) Безантиоксидантный рацион (n = 8)
Кальций, моль/л 1,56 ± 0,09 2,04 ± 0,11, p < 0,02
Ксантиноксидаза, нкатал/мл 59,3 ± 6,21 77,9 ± 5,34, p < 0,05
НСТ-тест нейтрофилов, СЦК 1,29 ± 0,05 2,06 ± 0,07, p < 0,002
Диеновые коньюгаты,
мкмоль/л 35,5 ± 5,0 46,3 ± 1,61, p < 0,05
по О.Н.Воскресенскому и В.В.Витту.
Принципиальное отличие этой диеты от
других рационов усматривается в исклю�
чении из него эссенциальных биоанти�
оксидантов (витаминов Е, С, К, Р) и вве�
дении дрожжей, содержащих витамины
группы В [2]. Кроме того, в этой диете
резко понижено содержание ненасы�
щенных жирных кислот, так как кокосо�
вое масло содержит в основном насы�
щенные липиды. Состав: казеин – 10 %,
овес, экстрагированный метанолом и
гексаном по 24 часа – 15 %, крахмал –
37,48 %, сахароза – 5 %, солевая смесь
– 5 %, дрожжи сухие – 10 %, ацетат ка�
лия – 2,1 %, ацетат магния – 0,42 %,
измельченная солома – 5 %, витамин А
– 20000 ЕД на кг корма, витамин Д –
2000 ЕД на кг корма. Состав солевой
смеси: CaCO
3
– 126,2 г, K
2
HPO
4
– 75,8 г,
Na
2
HPO
4
– 61,4 г, Ca
3
(PO
4
)
2
– 117,8 г, NaCl
– 74,1 г, MgSO
4
– 27,8 г, FeSO
4
·7Н
2
О– 2,1
г, MnSO
4
– 3,5 г, KI – 0,3 г, CuSO
4
·7Н
2
О–
0,2 г, ZnSO
4
– 0,2 г. После замешивания
делаются лепёшки, которые запекаются
при 150�2000С [3].
В крови и органах определяли ве�
личины показателей, которые наиболее
реагируют на воздействие фторид�иона:
свободно�радикального перекисного
окисления (СРПО или пероксидация)
антиоксидантной защиты (АОЗ), окисли�
тельного, липидного обменов [1; 6]. От�
метим, что концентрация вторичного
продукта СРПО малонового диальдеги�
да (МДА�0, точнее ТБК�реагирующие
продукты) указывает на уровень перок�
сидации, а ДМДА – на уровень АОЗ в об�
ратно пропорциональной зависимости,
снижение активности цитохромоксидазы
определяет тканевую гипоксию, креати�
нурия может быть маркером токофе�
рольной недостаточности [4; 5].
Результаты и их обсуждение
Выживаемость животных (округлён�
но) составила: у интактных – 100 %, с
гиперфторозом – 75 %, при содержании
их на антиоксидантном рационе – 100 %,
сочетанном действии фторида и безан�
тиоксидантного рациона – 70 %, при
сочетанном воздействии фторида, бе�
зантиоксидантного рациона, комплекса
биоантиоксидантов – 60 %. Последнее
указывает опасность такого сочетания.
Результаты исследования представлены
в таблицах 1, 2, 3, 4.
На 21�й день содержания морских
свинок на безантиоксидантном рационе
отмечается повышение концентрации
кальция (на 31 %) и первичных продук�
тов свободно�радикального перекисно�
го окисления – диеновых коньюгатов
остатков полиненасыщенных жирных
кислот липидов липопротеидов (на 30
%), активности ксантиноксидазы сыво�
ротки крови (на 31 %) и развитие дыха�
тельного взрыва нейтрофилов (в 1,6
раза) (табл. 1). Ксантиноксидаза и ды�
хательный взрыв нейтрофилов активиру�
ются через кальциевую мессенджерную
систему и являются главными источни�
ками активных форм кислорода от фа�
гоцитов [4].
Концентрация фторида (табл. 2) в
крови, печени, почках, моче животных с
сочетанным воздействием гиперфторо�
за и хронической антиоксидантной недо�
статочностью оказалась выше значений,
характерных для интактных животных; но
при этом в моче животных оказалась
увеличена по сравнению с величинами
нормы при гиперфторозе (в 17 раз), бе�
зантиоксидантном рационе (в 3 раза; это
связано с тем, что природный фон пи�
тьевой воды г. Пол�
тавы по фтору не�
сколько больше
нормы: 1,9 мг/л
против 0,5�1,5 мг/
л), сочетании безан�
тиоксидантной дие�
ты с фтористой ин�
91
ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE �# 3, v. 2 (41�ІI), 2015
АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ � № 3, т. 2 (41�ІI), 2015 г.
токсикацией (в 502 раза, а в сравнении
с только гиперфторозом – в 30 раз или
содержанием животных только на безан�
тиоксидантной диете – в 182 раза). Со�
четанное воздействие фтористой инток�
сикации, безантиоксидантного рациона
и комплекса биоантиоксидантов способ�
ствовало снижению концентрации фто�
ра в моче в сравнении с величинами
контроля на сочетанное действие гипер�
фтороза и безантиоксидантного рацио�
на (в 20 раз) и повышению в сравнении
со значениями нормы (в 25 раз), гипер�
фтороза (1,5 раза), содержания живот�
ных на безантиоксидантной диете (в 9
раз). По�видимому, имеются близкие
мембранные механизмы резкого повы�
шения экскреции фторида с мочой в
случаях сочетания хронических воздей�
ствий: фторида и холестерина, фторида
и безантиоксидантного рациона.
По отношению к значениям услов�
ной нормы отмечались в сыворотке кро�
ви гиперхолесте�
ринемия при дей�
ствии фторида или
безантиоксидант�
ного рациона (в
обеих группах в
2,4 раза), в крови
гипергликемия (в
2,2 раза) при флю�
орозе и гипоглике�
мия (на 24 %) при
сочетанном воз�
действии фтори�
да, безантиокси�
дантного рациона
и комплекса био�
антиоксидантов.
Гиперхолестери�
немия снимается
биоантиоксидан�
тами, но влияние
биоантиоксидан�
тов усиливает ги�
погликемию, выяв�
ленную при воз�
действии безанти�
оксидантного ра�
циона (табл. 2). В
исследуемых органах увеличилась ак�
тивность цитохромоксидазы по сравне�
нию с нормой и контролями, кроме со�
четанного воздействия (табл. 3, 4). По�
видимому, последнее связано со стаби�
лизацией мембран митохондрий антиок�
сидантами и недопущением фторида в
каталитический центр.
При сочетанном развитии хрони�
ческих гиперфтороза и антиоксидантной
недостаточности активность церулоп�
лазмина снизилась (из�за прямого дей�
ствия повышенной дозы фторида на
фермент и уменьшения его выделения в
кровь печенью; табл. 2), гемолиз эрит�
роцитов усилился; понизилась актив�
ность супероксиддисмутазы, глютатион�
пероксидазы в крови по сравнению с ве�
личинами нормы и ряда контролей (табл.
2). В тканях усиление пероксидации не
отмечено, но в мозгу резко возрос при�
рост малонового диальдегида после ин�
Таблица 2
Эффекты в крови сочетанного хронического воздействия фторида натрия,
безантиоксидантного рациона, комплекса биоантиоксидантов в эксперименте
Показатель Интакт NaF Без АО
Рацион
NaF + Без
АО рацион
NaF + Без АО
+АО рацион
СЫВОРОТКА КРОВИ
Фтор,
мкмоль/л
35,9 ± 3,9 83,8 ± 8,4
р1<0,001
49,6 ± 1,5
p1<0,01
59,3 ± 3,3
p1,2<0,01
52,6 ± 2,2
p1,2<0,002
Церулоп-
лазмин, ЕД
30,8 ± 1,7 24,4 ± 2,1
p1<0,02
23,5 ± 0,8
р1<0,001
17,8 ± 2,0
р1<0,001
р2<0,05
19,7 ± 1,2
р1<0,001
р2<0,1
p3<0,02
Холесте-
рин, моль/л
1,39 ± 0,1 3,27 ± 0,20
р1<0,001
3,35 ± 0,20
р1<0,001
1,72 ± 0,36
р2,3<0,001
1,40 ± 0,28
р2,3<0,001
КРОВЬ
СГЭ, % 20,1 ± 1,7 30,6 ± 2,7
р1<0,01
41,9 ± 9,9
р1<0,05
14,5 ± 1,3
р1<0,02
р2<0,001
р3<0,01
30,2 ± 1,9
р1<0,001
р4<0,001
МДА-0,
мкмоль/л
4,0 ± 0,4 7,5 ± 1,1
р1<0,01
4,1 ± 0,9
р2<0,05
3,9 ± 0,3
р2<0,01
–
МДА-3,
мкмоль/л
4,8 ± 0,4 9,5 ± 0,9
р1<0,001
6,3 ± 0,7
р2<0,01
6,7 ± 0,4
р2<0,01
–
ΔМДА, % 20 27 54 72 –
Пероксидаза
общая, ЕД
16,5 ± 4,1 21,8 ± 4,3
22,7 ± 1,3
9,9 ± 3,2
р2,3<0,05
15,4 ± 3,0
Пероксидаза
истинная, ЕД 24,4 ± 5,3 25,0 ± 7,1 30,3 ± 2,5 28,3 ± 3,2 30,9 ± 2,5
СОД,
ЕД
1,05 ± 0,09 1,72 ± 0,12
р1<0,001
– 0,68 ± 0,11
р1,2<0,001
0,81 ± 0,07
р1,2<0,05
Катала-
за, ЕД
2,08 ± 0,48 0,96 ± 0,01
p1<0,05
0,80 ± 0,11
р1<0,001
1,65 ± 0,20
р1<0,001
р3<0,01
1,47 ± 0,22
р2<0,05
р3<0,02
ГSH-перок-
сидаза, ЕД
58,0 ± 12,0 108,0 ± 17,0
p1<0,05
49,6 ± 7,4
р2<0,001
82,2 ± 8,3
р3<0,05
20,8 ± 5,3
р1,3<0,01
р2,4<0,001
Глюкоза,
ммоль/л
3,44 ± 0,34 7,67 ± 0,34
р1<0,001
2,87 ± 0,10
р2<0,001
3,30 ± 1,08
р2<0,01
2,62 ± 0,05
р1<0,01
р2<0,001
НАД,
мкмоль/л 409 ± 67 474 ± 24 493 ± 45 471 ± 53 462 ± 17
92
АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ � № 3, т. 2 (41�ІI), 2015 г.
ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE �# 3, v. 2 (41�ІI), 2015
кубации, что указывает на прооксидант�
ный эффект избытка антиоксидантов. В
печени возросла активность глютатион�
пероксидазы против величин нормы и
контролей. В органах при неизменности
величин аскорбината повысилось содер�
жание дегидроаскорбиновой кислоты
(табл. 3, 4). Уровень экскреции креати�
на оказался больше значений нормы и
контролей (кроме сочетанного воздей�
ствия), что характеризует повышенное
использование токоферола (табл. 4).
Выводы
1. Источником пероксидации в крови
при содержании животных на безан�
тиоксидантной диете является дыха�
тельный взрыв фа�
гоцитов.
2.Влияние комп�
лекса биоантиок�
сидантов усили�
вало экскрецию
фтора с мочой,
активировало ци�
тохромоксидазу,
способствовало
нормохолестери�
немии и гипогли�
кемии, снижало
уровень перокси�
дации, но приво�
дило к разнонап�
равленным изме�
нениям компонен�
тов антиоксидант�
ной защиты.
3.В о з д е й с т в и е
комплекса биоан�
тиоксидантов в по�
вышенных дозах
снижало выживае�
мость животных по
сравнению морс�
кими свинками с
гиперфторозом,
содержании их в
сочетании гиперф�
тороза и безанти�
оксидантной дие�
ты. Это не способ�
ствует признанию
повышенных доз
комплекса антиок�
сидантов для кор�
рекции гиперфто�
роза в сочетании с
антиоксидантной
недостаточностью.
Таблица 3
Эффекты в печени, сердце и головном мозге сочетанного хронического воз-
действия фторида натрия, безантиоксидантного рациона, комплекса биоан-
тиоксидантов в эксперименте
Показатель Интакт. NaF Без АО
Рацион
NaF + Без
АО рацион
NaF + Без АО
+ АО рацион
ПЕЧЕНЬ
МДА-0,
мкмоль/кг
63,0 ± 4,7 72,2 ± 6,3 42,3 ± 3,2
p1<0,01
60,1 ± 5,8
46,2 ± 4,4
p1,2<0,01
р4<0,05
МДА-3,
мкмоль/кг
79,8 ± 4,6 106,0 ± 9,2
p1<0,002
98,5 ± 12,8 180,0 ± 39,4
р1<0,02
63,0 ± 3,4
р1,4<0,01
р2<0,001
ΔМДА, % 27 47 133 200 36
АК,
ммоль/кг
1,55 ± 0,24 1,32 ± 0,15 0,83 ± 0,13
р1,2<0,02
0,52 ± 0,10
р1<0,01
р2<0,001
1,56 ± 0,15
р3<0,002
р4<0,001
ДАК,
ммоль/кг
0,87 ± 0,14 0,76 ± 0,11 1,12 ± 0,18 0,37 ± 0,05
р1<0,001
р2<0,01
р3<0,002
0,88 ± 0,13
р4<0,01
ГSH-перок-
сидаза,ЕД
49,0 ± 12,0 24,3 ± 5,9
р1<0,1
62,1 ± 9,2
р2<0,002
13,6 ± 2,8
р1<0,01
р3<0,001
88,3 ± 5,9
р1,2,4<0,01
р3<0,05
НАД,
мкмоль/кг
1108 ± 196 1144 ± 70 794 ± 52
р2<0,001
900 ± 145
754 ± 61
р2<0,001
Цитохром-
оксидаза, ЕД
0,82 ± 0,05 0,49 ± 0,07
p1<0,001
0,53 ± 0,05
р1<0,001
1,42 ± 0,2
р1,2,3<0,002
1,24 ± 0,13
р1<0,01
р2,3<0,001
Фтор,
мкмоль/кг
11,7 ± 1,4 57,0 ± 21,6
р1<0,05
9,7 ± 0,5
р2<0,05
17,4 ± 2,5
р1,2<0,1
11,6 ± 2,4
р2<0,05
МОЗГ
МДА-0,
мкмоль/кг
64,9 ± 5,6 56,8 ± 7,7 49,3 ± 2,0
р1<0,02
57,7 ± 4,4
р3<0,1
64,4 ± 7,9
МДА-3,
мкмоль/кг
127,4 ± 14,5 148,1 ± 13,2 131,8 ± 11,3 161,1 ± 9,7
р1<0,1
р3<0,05
194,0 ± 27,7
р1,3<0,05
ΔМДА, % 89 161 167 179 201
АК,
ммоль/кг
1,31 ± 0,37 1,14 ± 0,19 0,86 ± 0,12 0,45 ± 0,10
р1<0,05
р2<0,01
р3<0,1
1,15 ± 0,12
р4<0,001
ДАК,
ммоль/кг
0,63 ± 0,11 0,95 ± 0,18 0,63 ± 0,08 0,59 ± 0,08
1,03 ± 0,17
р1<0,1
р3<0,05
р4<0,001
НАД,
мкмоль/кг
864 ± 98 1039 ± 33 761 ± 25
р2<0,001
960 ± 140
820 ± 46
р2<0,01
Цитохром-
оксидаза, ЕД
1,09 ± 0,05 0,92 ± 0,05
р1<0,05
0,93 ± 0,08
2,53 ± 0,25
р1,2,3<0,001
1,97 ± 0,15
р1,2,3<0,001
р4<0,1
СЕРДЦЕ
АК,
ммоль/кг
0,63 ± 0,09 1,16 ± 0,16
p1<0,01
0,73 ± 0,16
р2<0,1
0,29 ± 0,15
р1,3<0,1
p2<0,001
1,08 ± 0,1
p1<0,01
p4<0,001
ДАК,
ммоль/кг
0,62 ± 0,14 0,43 ± 0,14 0,66 ± 0,1
0,34 ± 0,05
р1<0,1
0,50 ± 0,07
НАД,
мкмоль/кг
868 ± 67 1041 ± 12
p1<0,05
754 ± 27
р2<0,001
743 ± 53
р2<0,001
826 ± 115
Цитохромок-
сидаза, ЕД
1,36 ± 0,13 1,21 ± 0,09 1,34 ± 0,09 3,15 ± 0,25
p1,2,3<0,001
2,79 ± 0,34
p1,2,3<0,001
93
ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE �# 3, v. 2 (41�ІI), 2015
АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ � № 3, т. 2 (41�ІI), 2015 г.
Литература
1. Беркало Л.В., Бобович О.В., Гейко О.О.,
Катрушов О.В., Кайдашев І.П., Кислій
О.М., Куценко Л.О., Соколенко В.М., Си�
сюк В.А., Фадєєва А.С., Цебржинський
О.І. Посібник з експериментально�
клінічних досліджень в біології та меди�
цині. Полтава, 1997. –271 с.
2. Воскресенский О.Н., Витт В.В. Измене�
ния в артериальной стенке кроликов при
длительном кормлении их нативным и
окисленным жиром // Архив патологии.
— 1971. — N 6. — С. 51�55;
3. Воскресенский О.Н., Туманов В.А. Анги�
опротекторы. — Киев: Здоровье, 1982.
— 111 с.
4. Цебржинский О.И. Некоторые аспекты
антиоксидантного статуса // Физиоло�
гия и патология перекисного окисления
липидов, гемостаза и иммуногенеза. –
Полтава, 1992. –С. 120�155.
5. Цебржинский
О.И. Воздействие
фторид�иона на ан�
тиоксидантный ста�
тус животных //
Фтор, проблеми
екології, біології,
медицини, гігієни:
Матеріали науково�
практичної конфе�
ренції. –Полтава,
1993. –С. 99�101.
6. Цебржинский
О.И. Определение
концентрации фто�
рид�иона в тканях /
/ Тези доповідей на�
уково�практичної
конференції “Орган�
ізація токсикологіч�
ної допомоги в Ук�
раїні”. –Київ, 2002. –
С. 65.
7. Varskeviciene
L.L., Cerniauskiene
R.C., Drybauskas P.S.
Effect of tokopherol
on the production of
malondialdehyde in
rat tissue
homogenates after
hypobaric exposure /
/ Len. Physiol. and
Biophys. — 1984. —
3, N 1. — P. 47�53.
References
1. Bercalo K.V., Bobovich O.V., Heyko O.O.,
Katrushov O.V., Kaydashev I.P., Kisliy O.M.,
Kutsenko L.O., Sokolenko V.M., Susuk V.A.,
Fadeeva A.C., Tsebrzhinsky O.I. Pocibnik z
experimentalno�klinishnich doslidgene v
biologiy ta medbtsini. Poltava, 1997. �271
s. (in Ukrainian)
2. Воскресенский О.Н., Витт В.В. Измене�
ния в артериальной стенке кроликов при
длительном кормлении их нативным и
окисленным жиром // Архив патологии.
— 1971. — N 6. — С. 51�55;
3. Воскресенский О.Н., Туманов В.А. Анги�
опротекторы. — Киев: Здоровье, 1982.
— 111 с.
4. Tsebrzhinsky O.I. Nekotorie aspekti
antioxydantnogo statusa // Phisiolohia I
patolohiya perekicnogo okisleniya lipidov,
hemostaza I immunoheneza. –Poltava,
1992. –C. 99�101. (in Russian)
Таблица 4
Эффекты в почках и моче сочетанного хронического воздействия фторида
натрия, безантиоксидантного рациона, комплекса биоантиоксидантов в
эксперименте
Показатель Интакт. NaF Без АО
Рацион
NaF + Без
АО рацион
NaF + Без АО
+АО рацион
ПОЧКИ
МДА-0,
мкмоль/кг
55,3 ± 7,2 52,9 ± 5,3 44,3 ± 4,1 55,3 ± 8,3 43,8 ± 5,8
МДА-3,
мкмоль/кг
110,6 ±
12,1
113,0 ± 13,2 107,0 ± 8,9 129,8 ± 20,2 82,7 ± 9,9
р4<0,05
ΔМДА, % 100 114 142 135 88
АК,
ммоль/кг
1,45 ± 0,34 1,72 ± 0,20 0,85 ± 0,14
р2<0,002
0,18 ± 0,11
р1,2,3<0,001
р3<0,01
1,42 ± 0,46
р4<0,02
ДАК,
ммоль/кг
0,36 ± 0,11 0,66 ± 0,15 0,60 ± 0,06
р1<0,1
0,44 ± 0,12
0,86 ± 0,29
НАД,
мкмоль/кг
914 ± 166 1054 ± 75 731 ± 19
р2<0,1
837 ± 68
818 ± 31
р3<0,05
Цитохром-
оксидаза, ЕД
1,06 ± 0,04 0,88 ± 0,09
p1<0,001
0,85 ± 0,05
p1<0,01
2,36 ± 0,04
p1,2,3<0,001
2,14 ± 0,20
p1,2,3<0,001
Фтор,
мкмоль/кг
20,7 ± 2,3 87,3 ± 9,5
p1<0,001
22,4 ± 1,2
р2<0,001
70,7 ± 8,0
р1,3<0,001
40,4 ± 3,2
р1,2,3<0,001
р3,4<0,01
МОЧА
Креатин,
ммоль/л
0,39+0,06 2,49+0,46
p1<0,001
1,12+0,29
p1<0,05
4,63 ± 1,27
p1<0,01
p3<0,05
3,55 ± 1,00
p1<0,01
p3<0,05
Креатинин,
ммоль/л
6,66+1,45
12,65+0,46
p1<0,01
9,7+1,0
11,4 ± 1,5
p1<0,05
8,9 ± 1,8
р2<0,1
Фтор,
мкмоль/л
33,3+1,7 550+60
p1<0,001
92,1+3,1
p1,2<0,001
16707 ± 57
p1,2,3<0,001
837 ± 27
p1,2,3,4<0,001
Примечание: p > 0,1 не указаны, р1 – сравнение с величинами интакта, р2 – с контролем на
фтористую интоксикацию, р3 – с контролем на безантиоксидантный рацион, р4 – с контролем
на сочетанное воздействие фторида и безантиоксидантного рациона. Сокращения: СГЭ –
спонтанный гемолиз эритроцитов, СОД – супероксиддисмутаза, АК – аскорбиновая кислота,
ДАК – дегидроаскорбиновая кислота, ГSН – глютатион, МДА-3 – малоновый диальдегид, обра-
зовавшийся после трёхчасовой инкубации гомогената органа в железо-аскорбинатном проок-
сидантном буферном растворе, МДА-0 – ТБК-реагирующие продукты до инкубации пробы,
ΔМДА – прирост за время инкубации.
94
АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ � № 3, т. 2 (41�ІI), 2015 г.
ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE �# 3, v. 2 (41�ІI), 2015
Впервые поступила в редакцию 11.05.2015 г.
Рекомендована к печати на заседании
редакционной коллегии после рецензирования
5. Tsebrzhinsky O.I. Vozdeystvie ftoride�iona
na ahtioxidantniy status jivotnich // Ftor,
problem ecologii, biologii, meditsini,
gigieni: materiali naucovo�practishnoy
konferentsiy. –Poltava, 1993. –S.99�101.
(in Russian)
6. Tsebrzhinsky O.I. Opredelenie
kontsentratsii ftoride�iona v tkanyach //
Tezi dopovidey naukovo�practishnoy
konferentsiy «Organizatsiya toxicologichnoi
dopomogi v Ukraini». –Kiyv, 2002. –S.65.
(in Russian)
7. Varskeviciene L.L., Cerniauskiene R.C.,
Drybauskas P.S. Effect of tokopherol on the
production of malondialdehyde in rat tissue
homogenates after hypobaric exposure //
Len. Physiol. and Biophys. — 1984. — 3,
N 1. — P. 47�53.
Резюме
ЕФЕКТИ ПОЄДНАНОГО ХРОНІЧНОГО
ВПЛИВУ ФТОРИДУ НАТРІЮ ТА
КОМПЛЕКСУ БІОАНТИОКСИДАНТОВ НА
ТЛІ БЕЗ АНТИОКСИДАНТНОГО РАЦІОНУ
В ЕКСПЕРИМЕНТІ
Цебржинський О.І.
Ефекти поєднаного впливу гіперф�
торозу (25 мг NaF на кг маси тіла на
добу) і безантиоксидантної дієти протя�
гом 100 днів у морських свинок намага�
лися нейтралізувати комплексом біоан�
тіоксідантов (б�токоферолу ацетат – 50
мг / кг, аскорбінова кислота – 100 мг /
кг, кверцетин – 25 мг / кг, все це –1 раз
в 5 днів). Джерелом пероксидації в крові
при утриманні тварин на безантиокси�
дантній дієті є дихальний вибух фаго�
цитів. Вплив комплексу біоантиокси�
дантів посилював екскрецію фтору з се�
чею, активував цитохромоксидазу, спри�
яв нормохолестерінеміі та гіпоглікемії,
знижував рівень пероксидації, але при�
зводив до різноспрямованих змін вели�
чин компонентів антиоксидантного захи�
сту. Вплив комплексу біоантиоксидантів
в підвищених дозах знижував вижи�
ваність тварин у порівнянні з морськими
свинками з гіперфторозом, утриманні їх
у поєднанні гіперфторозу та безантиок�
сидантної дієти. Це не сприяє викорис�
танню підвищених доз комплексу біоан�
тиоксидантів для корекції гіперфторозу в
поєднанні з антиоксидантною недостат�
ністю.
Ключові слова: гіперфтороз, безани�
токсидантна дієта, поєднаний вплив
гіперфтороза і безантиоксидантної
дієти, антиоксидантні вітаміни Е, С, Р.
Summary
COMBINED EFFECTS OF CHRONIC
EXPOSURE SODIUM FLUORIDE
BIOANTIOXIDANTS COMPLEX ON THE
BACKGROUND WITHOUT ANTIOXIDANT
DIET IN EXPERIMENT
Tsebrzhinsky O.I.
Effects of the combined impact
hiperftoroz (25 mg NaF per kg body weight
per day) without antioxidant diet and 100
days in the guinea pig bioantioxidants tried
to neutralize the complex (б�tocopherol
acetate – 50 mg / kg, ascorbic acid – 100
mg / kg of quercetin – 25 mg / kg, all of
this – 1 in every 5 days). Source
peroxidation in the blood in animals in
without antioxidant diet is the respiratory
burst of phagocytes. Influence of complex
bioantioxidants intensified excretion of
fluoride in urine, activated the cytochrome
oxidase contributed normoholesterolemia
and hypoglycemia, reduces the level of
peroxidation, but led to opposite changes
of components of antioxidant protection.
Exposure to complex bioantioxidants in
high doses decreased the survival of the
animals compared with hiperftoroz guinea
pigs, the content of their combined
hiperftoroz and without antioxidant diet. It
does not promote the use of high doses of
complex bioantioxidants correction
hiperftoroz combined with antioxidant
deficiency.
Keywords: hiperftoroz, without
antioxidant diet, combined effect
hiperftoroz and without antioxidant diet,
antioxidant vitamins E, C, P.
|
| id | nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-136701 |
| institution | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| issn | 1818-9385 |
| language | Russian |
| last_indexed | 2025-12-07T16:39:39Z |
| publishDate | 2015 |
| publisher | Фізико-хімічний інститут ім. О.В. Богатського НАН України |
| record_format | dspace |
| spelling | Цебржинский, О.И. 2018-06-16T15:13:14Z 2018-06-16T15:13:14Z 2015 Эффекты сочетанного хронического воздействия фторида натрия, комплекса биоантиоксидантов на фоне безантиоксидантного рациона в эксперименте / О.И. Цебржинский // Актуальні проблеми транспортної медицини. — 2015. — № 3, т. 2 (41-ІІ). — С. 89-94. — Бібліогр.: 7 назв. — рос. 1818-9385 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/136701 615.916’175+577.16+577.115 Эффекты сочетанного воздействия гиперфтороза (25 мг NaF на кг массы тела в сутки) и безантиоксидантной диеты в течение 100 дней у морских свинок пытались нейтрализовать комплексом биоантиоксидантов (б-токоферола ацетат – 50 мг/ кг, аскорбиновая кислота – 100 мг/кг, кверцетин – 25 мг/кг, всё это – 1 раз в 5 дней). Источником пероксидации в крови при содержании животных на безантиоксидантной диете является дыхательный взрыв фагоцитов. Влияние комплекса биоантиоксидантов усиливало экскрецию фтора с мочой, активировало цитохромоксидазу, способствовало нормохолестеринемии и гипогликемии, снижало уровень пероксидации, но приводило к разнонаправленным изменениям компонентов антиоксидантной защиты. Воздействие комплекса биоантиоксидантов в повышенных дозах снижало выживаемость животных по сравнению морскими свинками с гиперфторозом, содержании их в сочетании гиперфтороза и безантиоксидантной диеты. Это не способствует использованию повышенных доз комплекса биоантиоксидантов для коррекции гиперфтороза в сочетании с антиоксидантной недостаточностью. Ефекти поєднаного впливу гіперфторозу (25 мг NaF на кг маси тіла на добу) і безантиоксидантної дієти протягом 100 днів у морських свинок намагалися нейтралізувати комплексом біоантіоксідантов (б-токоферолу ацетат – 50 мг / кг, аскорбінова кислота – 100 мг / кг, кверцетин – 25 мг / кг, все це –1 раз в 5 днів). Джерелом пероксидації в крові при утриманні тварин на безантиоксидантній дієті є дихальний вибух фагоцитів. Вплив комплексу біоантиоксидантів посилював екскрецію фтору з сечею, активував цитохромоксидазу, сприяв нормохолестерінеміі та гіпоглікемії, знижував рівень пероксидації, але призводив до різноспрямованих змін величин компонентів антиоксидантного захисту. Вплив комплексу біоантиоксидантів в підвищених дозах знижував виживаність тварин у порівнянні з морськими свинками з гіперфторозом, утриманні їх у поєднанні гіперфторозу та безантиоксидантної дієти. Це не сприяє використанню підвищених доз комплексу біоантиоксидантів для корекції гіперфторозу в поєднанні з антиоксидантною недостатністю. Effects of the combined impact hiperftoroz (25 mg NaF per kg body weight per day) without antioxidant diet and 100 days in the guinea pig bioantioxidants tried to neutralize the complex (b-tocopherol acetate – 50 mg / kg, ascorbic acid – 100 mg / kg of quercetin – 25 mg / kg, all of this – 1 in every 5 days). Source peroxidation in the blood in animals in without antioxidant diet is the respiratory burst of phagocytes. Influence of complex bioantioxidants intensified excretion of fluoride in urine, activated the cytochrome oxidase contributed normoholesterolemia and hypoglycemia, reduces the level of peroxidation, but led to opposite changes of components of antioxidant protection. Exposure to complex bioantioxidants in high doses decreased the survival of the animals compared with hiperftoroz guinea pigs, the content of their combined hiperftoroz and without antioxidant diet. It does not promote the use of high doses of complex bioantioxidants correction hiperftoroz combined with antioxidant deficiency. ru Фізико-хімічний інститут ім. О.В. Богатського НАН України Актуальні проблеми транспортної медицини Экспериментальные исследования Эффекты сочетанного хронического воздействия фторида натрия, комплекса биоантиоксидантов на фоне безантиоксидантного рациона в эксперименте Ефекти поєднаного хронічного впливу фториду натрію та комплексу біоантиоксидантов на тлі без антиоксидантного раціону в експерименті Combined effects of chronic exposure sodium fluoride bioantioxidants complex on the background without antioxidant diet in experiment Article published earlier |
| spellingShingle | Эффекты сочетанного хронического воздействия фторида натрия, комплекса биоантиоксидантов на фоне безантиоксидантного рациона в эксперименте Цебржинский, О.И. Экспериментальные исследования |
| title | Эффекты сочетанного хронического воздействия фторида натрия, комплекса биоантиоксидантов на фоне безантиоксидантного рациона в эксперименте |
| title_alt | Ефекти поєднаного хронічного впливу фториду натрію та комплексу біоантиоксидантов на тлі без антиоксидантного раціону в експерименті Combined effects of chronic exposure sodium fluoride bioantioxidants complex on the background without antioxidant diet in experiment |
| title_full | Эффекты сочетанного хронического воздействия фторида натрия, комплекса биоантиоксидантов на фоне безантиоксидантного рациона в эксперименте |
| title_fullStr | Эффекты сочетанного хронического воздействия фторида натрия, комплекса биоантиоксидантов на фоне безантиоксидантного рациона в эксперименте |
| title_full_unstemmed | Эффекты сочетанного хронического воздействия фторида натрия, комплекса биоантиоксидантов на фоне безантиоксидантного рациона в эксперименте |
| title_short | Эффекты сочетанного хронического воздействия фторида натрия, комплекса биоантиоксидантов на фоне безантиоксидантного рациона в эксперименте |
| title_sort | эффекты сочетанного хронического воздействия фторида натрия, комплекса биоантиоксидантов на фоне безантиоксидантного рациона в эксперименте |
| topic | Экспериментальные исследования |
| topic_facet | Экспериментальные исследования |
| url | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/136701 |
| work_keys_str_mv | AT cebržinskiioi éffektysočetannogohroničeskogovozdeistviâftoridanatriâkompleksabioantioksidantovnafonebezantioksidantnogoracionavéksperimente AT cebržinskiioi efektipoêdnanogohroníčnogovplivuftoridunatríûtakompleksubíoantioksidantovnatlíbezantioksidantnogoracíonuveksperimentí AT cebržinskiioi combinedeffectsofchronicexposuresodiumfluoridebioantioxidantscomplexonthebackgroundwithoutantioxidantdietinexperiment |