Влияние аллогенной трансплантации криоконсервированных гепатоцитов и клеток плодовой печени на течение экспериментальной гиперхолестеринемии кроликов

Saved in:
Bibliographic Details
Published in:Проблемы криобиологии и криомедицины
Date:2005
Main Authors: Лебединский, А.С., Волкова, Н.А., Черкашина, Д.В., Петренко, А.Ю.
Format: Article
Language:Russian
Published: Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України 2005
Subjects:
Online Access:https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/137021
Tags: Add Tag
No Tags, Be the first to tag this record!
Journal Title:Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Cite this:Влияние аллогенной трансплантации криоконсервированных гепатоцитов и клеток плодовой печени на течение экспериментальной гиперхолестеринемии кроликов / А.С. Лебединский, Н.А. Волкова, Д.В. Черкашина, А.Ю. Петренко // Проблемы криобиологии. — 2005. — Т. 15, № 3. — С. 357-361. — Бібліогр.: 16 назв. — рос.

Institution

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
_version_ 1859722701429538816
author Лебединский, А.С.
Волкова, Н.А.
Черкашина, Д.В.
Петренко, А.Ю.
author_facet Лебединский, А.С.
Волкова, Н.А.
Черкашина, Д.В.
Петренко, А.Ю.
citation_txt Влияние аллогенной трансплантации криоконсервированных гепатоцитов и клеток плодовой печени на течение экспериментальной гиперхолестеринемии кроликов / А.С. Лебединский, Н.А. Волкова, Д.В. Черкашина, А.Ю. Петренко // Проблемы криобиологии. — 2005. — Т. 15, № 3. — С. 357-361. — Бібліогр.: 16 назв. — рос.
collection DSpace DC
container_title Проблемы криобиологии и криомедицины
first_indexed 2025-12-01T10:08:24Z
format Article
fulltext 357ПРОБЛЕМЫ КРИОБИОЛОГИИ Т. 15, 2005, №3 PROBLEMS OF CRYOBIOLOGY Vol. 15, 2005, №3 УДК 577.12 5:616.153.922:616.089.843:615.361.36.013.018.1.014.413:57.085.2 Влияние аллогенной трансплантации криоконсервированных гепатоцитов и клеток плодовой печени на течение экспериментальной гиперхолестеринемии кроликов А.С. ЛЕБЕДИНСКИЙ, Н.А. ВОЛКОВА, Д.В. ЧЕРКАШИНА, А.Ю. ПЕТРЕНКО Институт проблем криобиологии и криомедицины НАН Украины, г. Харьков Адрес для корреспонденции: Лебединский А.С., Институт проблем криобиологии и криомедицины НАН Украины, ул. Переяславская, 23, г. Харьков, Украина 61015; тел.:+38 (057) 373-41-35, факс: +38 (057) 373-30-84, e-mail: cryo@online.kharkov.ua Показано, что изолированные зрелые гепато- циты при трансплантации способны длительно выживать, выполнять гепатоспецифические функции и даже делиться в организме реципиента при условии использования адекватной иммуно- супрессии [1, 2]. Ввиду низкой иммуногенности, богатства ростовыми факторами и высочайшего пролиферативного потенциала, внимание исследо- вателей в последние годы привлекают предшест- венники паренхиматозных клеток печени [3, 4]. Центральная роль, которую печень играет в обмене липидов и развитии его расстройств [5], может рассматриваться как достаточное основа- ние для экспериментального изучения возмож- ности коррекции этого спектра заболеваний путем трансплантации клеток печени, как зрелых, так и плодового происхождения. Наиболее распространенными и опасными, с учетом их связи с риском развития атеросклероза, являются патологические состояния, связанные с повышением содержания холестерина (ХС) в крови. Характерным признаком развития патологии является нарушение антиоксидантно-проокси- дантого равновесия в печени и повышение содержания продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ) в крови [5, 6]. Исследования in vivo действия криоконсервированных гепатоцитов и клеток плодовой печени при аллотрансплантации при дислипидемических состояниях может явиться основой для разработки новых подходов к коррекции гиперхолестеринемии. В связи с вышеизложенным, целью работы явилось сравнение характера действия криокон- сервированных гепатоцитов и клеток плодовой печени на обмен и перекисное окисление липидов при аллотрансплантации кроликам с эксперимен- тальной гиперхолестеринемией. Материалы и методы Изолированные гепатоциты и клетки плодовой печени получали неферментативным методом как описано [7]. Криоконсервирование клеток осу- ществляли по трехэтапной программе замора- живания под защитой 5% ДМСО [8]. Криокон- сервированные клетки хранили в условиях низко- температурного банка в течение 2-3 мес. после чего использовали для трансплантации. Жизнеспо- собность клеток оценивали в тесте с трипановым синим. Для формирования модели экспериментальной гиперхолестеринемии кроликам самцам в возрасте 6 мес. ежедневно в течение 5 мес. скармливали по 0,5 г ХС. После этого животных разбили на 3 группы (n=5). Животным первой группы под внутривенным наркозом тиопенталом натрия (50 мг/кг) в портальную вену вводили по 108 крио- консервированных гепатоцитов, суспендированных в 20 мл физиологического раствора, со скоростью 1 мл/мин. Второй группе при аналогичных условиях трансплантировали клетки плодовой печени. Животным третьей группы, контрольной, анало- гично вводили по 20 мл физиологического раствора. В день операции, а также на 1, 2, 3, 5, 7 сутки и далее на 14, 21 и 28 сутки производили взятие проб крови из ушной вены для биохимических исследо- ваний. На 28 сутки животных забивали и брали образцы печени для биохимических и гистоло- гических исследований. В течение всего после- операционного периода животные продолжали получать с пищей холестерин. В сыворотке крови определяли содержание ОХС, ХС ЛПВП и ТАГ ферментативными мето- дами c использованием готовых наборов. Коэффи- циент атерогенности (КА) вычисляли, как предложено в работе [9], по формуле: КА = (ОХС– ХС ЛПВП) / ХС ЛПВП. Активность каталазы определяли в гомоге- натах печени спектрофотометрически по убыли перекиси водорода при 240 нм [10]. Активность глутатионредуктазы определяли спектрофото- метрически по убыли НАДНФ в присутствии окисленного глутатиона при 340 нм [11]. Содержа- ние восстановленного глутатиона определялось по образованию комплекса с аллоксаном [12]. Интенсивность индуцированного ПОЛ в гомоге- нате печени определяли по скорости накопления ТБК-активных продуктов за 10 мин инкубации (370С) в среде, содержащей 50 мМ трис-HCl, 50 мМ NaCl, 0,25 мМ аскорбата и 12 мкмоль FeSO4. Скорость накопления ТБК-активных продуктов определяли спектрофотометрически по интенсив- ности поглощения комплекса ТБК с продуктами 358ПРОБЛЕМЫ КРИОБИОЛОГИИ Т. 15, 2005, №3 PROBLEMS OF CRYOBIOLOGY Vol. 15, 2005, №3 ПОЛ при 535 и 580 нм, выражали в пмоль МДА/мг белка за 1 мин [13]. Для гистологических исследований ткань печени фиксировали в 10 %-ом формалине, после чего препараты промывали, обезвоживали в батарее спиртов восходящей концентрации, про- светляли в ксилоле и заливали в парафин. Срезы ткани толщиной 5-7 мкм окрашивали гематокси- лином и эозином. Часть материала использовали для изготовления криостатных срезов толщиной 10 мкм (температура камеры криостата -20°С), кото- рые затем окрашивали раствором судана черного для выявления общих липидов и раствором судан III + судан IV для выявления нейтральных жиров [14]. Результаты представлены как ср. значение ± ср. кв. отклонение. Для статистического сравнения результатов использовали непараметрический метод статистического анализа Манна-Уитни. Результаты Развитие модели экспериментальной гипер- холестеринемии отслеживали по изменению содержания ОХС в сыворотке крови, которое у интактных животных составило 0,31±0,17 ммоль/л. Через месяц скармливания холестерина данный параметр возрастал до 1,98±0,85 ммоль/л и в дальнейшем оставался неизменным. Через 5 месяцев холестериновой диеты кроликам первой группы трансплантировали криоконсервированные аллогенные зрелые гепатоциты, второй – криокон- сервированные клетки плодовой печени кроликов, а третьей – контрольной – вводили физиоло- гический раствор. Свежевыделенные гепатоциты имели жизне- способность 79-86%. Их криоконсервирование по трехэтапной программой замораживания под защитой 5% ДМСО приводило к снижению жизнеспособности на 20-25%. Жизнеспособность свежевыделенных клеток плодовой печени составляла 88-96%. Их криоконсервация аналогич- ным методом приводила к снижению жизне- способности на 10-15%, что свидетельствует о большей устойчивости клеток плодового проис- хождения к действию низких температур по сравнению со зрелыми гепатоцитами. Как видно из рис.1, в группе контрольных животных в ответ на оперативное вмешательство на протяжении первой недели происходило значительное возрастание в сыворотке крови концентрации ОХС с максимумом на 7-е сутки (4- кратное возрастание показателя). Затем концен- трация ХС постепенно снижалась и на 28 сутки возвращалась к дооперационному уровню, значи- тельно превышающему уровень интактных животных. Трансплантация зрелых гепатоцитов тормозила возрастание концентрации ОХС в сыворотке крови в период с 5 по 7-е сутки. После трансплантации плодовых клеток значительный гипохолестеринемический эффект отмечался в два промежутка времени – на первой неделе (3-7 послеоперационные сутки) и в отдаленные сроки наблюдения (между 21 и 28-и сутками). При этом на 28-е сутки у животных, которым были транс- плантированы ККПП, содержание ОХС в сыворот- ке крови было в 25 раз ниже, чем в контрольной группе, и в 13 раз ниже дооперационного, достигая уровня нормы. Содержание ХС ЛПВП в сыворотке крови животных контрольной группы возрастало на протяжении 5-28-х суток после операции. После аллотрансплантации криоконсервированных гепатоцитов достоверных отличий по сравнению с контролем не было выявлено на протяжении всего периода наблюдения. У группы животных, которым трансплантировали клетки плодовой печени, уровень ХС ЛПВП на 14-28 сутки после операции был достоверно ниже контрольного (р<0,05), на 28-е сутки достигая уровня интактных животных. Поскольку в эти же сроки снижалось также и содержание ОХС в этой группе, то для оценки перераспределения между атерогенными (ЛП низкой плотности и очень низкой плотности) и антиатерогенными (ЛПВП) фракциями был подсчитан коэффициент атерогенности. Оказалось, что на 21 и 28-е сутки он был ниже контрольного соответственно в 1,6 и 2,8 раза. То есть после трансплантации криоконсервированных клеток плодовой печени наблюдалось не только значи- тельное снижение концентрации ОХС в сыворотке крови, но и его перераспределение в пользу антиатерогенных липопротеинов. Концентрация ТАГ в сыворотке крови животных контрольной группы достоверно не отличалась от дооперационного уровня на протяжении всего периода наблюдения (рис. 1) и незначительно превышала уровень нормы (0,77±0,12 ммоль/л). После трансплантации криоконсервированных гепатоцитов данный параметр был достоверно ниже на 1, 2, 3 и 7-е сутки, то есть практически на протяжении всей первой недели. Достоверное снижение содержания ТАГ в сыворотке крови после введения ККПП наблюдалось только на 7-е сутки. В отдаленные сроки наблюдения в обеих экспериментальных группах достоверных отличий от значений показателя в контрольной группе не наблюдалось. Изучение морфологического состояния печени кроликов контрольной группы (рис. 2) выявило, что проведение хирургической операции и введение физиологического раствора на фоне сформирован- ной гиперхолестеринемии и ведение после- 359ПРОБЛЕМЫ КРИОБИОЛОГИИ Т. 15, 2005, №3 PROBLEMS OF CRYOBIOLOGY Vol. 15, 2005, №3 Рис. 1. Концентрация ОХС (А) и ТАГ (Б) в сыворотке крови кроликов с экспериментальной гиперхолестеринемией после аллотрансплантации криоконсервированных гепатоцитов и клеток плодовой печени. * – различия достоверны по сравнению с контролем, р<0,05. а б Рис. 2. Гистологическое состояние печени кроликов с експериментальной гиперхолестеринемией через 28 суток после аллогенной трансплантации криоконсервированных гепатоцитов и ККПП: а – норма (×250), б – контроль (×250), в – трансплантация криоконсервированных гепатоцитов (×100), г – трансплантация ККПП (×250). Окраска гематоксилином и эозином. а б гв 360ПРОБЛЕМЫ КРИОБИОЛОГИИ Т. 15, 2005, №3 PROBLEMS OF CRYOBIOLOGY Vol. 15, 2005, №3 операционного периода при дальнейшем алимен- тарном поступлении экзогенного ХС приводит к формированию синдрома регенераторно-пласти- ческой недостаточности печеночной паренхимы. Негативные структурные изменения, происхо- дящие в печени животных контрольной группы, могут быть частично компенсированы, если выполнена аллогенная трансплантация криоконсер- вированных гепатоцитов даже на фоне продол- жения алиментарной гиперхолестеринемии: гистологически выявляются четкие перипорталь- ные зоны восстановления печеночного эпителия с нормальными морфологическими признаками (рис. 2). Окрашивание на общие липиды с помощью судана черного продемонстрировало однозначное нарастание суданофильности гепато- цитов в трабекулах по направлению от портальной зоны к центральной вене. Складывается впечат- ление, что чем выше степень сохранности печеночных клеток, тем меньше общих липидов они содержат, и наоборот. На гистологических препаратах печени кроликов, которым на фоне экспериментальной гиперхолестеринемии транс- плантировали ККПП, выявлена значительно меньшая выраженность признаков дистрофии гепатоцитов относительно контроля, однако это улучшение состояния клеточных элементов печеночной паренхимы не имеет четкой структур- ной локализации. Содержание общих липидов, выявленное с помощью суданового черного, варьировало в пределах печеночной дольки скорее бессистемно, в виде мозаики, в целом суданофилия была незначительна. Определение активности ферментов системы антиоксидантной защиты, а именно, каталазы и глутатионредуктазы, а также содержание восста- новленного глутатиона, в гомогенатах печени кроликов контрольной группы на 28-е сутки после проведения операции выявило значительное ыртемарапеымеуделссИ амроН ьлортноK яицатналпснарТ хыннаворивреснокоирк вотицотапег ППKKяицатналпснарТ ,ызалатакьтсонвиткА Ньломкм 2 О 2 гм/ ним/аклеб 17,2±59,811 *91,4±91,03 *67,61±66,94 67,11±03,49 # ьтсонвиткА ,ызаткудерноитатулг гм/НФДАНьломн ним/аклеб 55,3±83,12 *34,0±74,5 *73,2±22,7 *98,0±44,11 # йыннелвонатссоВ аклебг/ьломкм,ноитатулг 83,0±51,04 *23,1±02,51 *82,3±50,51 *49,0±81,23 # ,ЛОПеоннаворицуднИ ним/аклебгм/АДМьломп 10,0±24,1 92,0±06,1 62,0±66,1 *64,0±64,2 Примечания: * – р<0,05 по сравнению с нормой; # – р<0,05 по сравнению с контролем. Состояние антиоксидантно-прооксидантного равновесия в печени кроликов с экспериментальной гиперхолестеринемией после аллотрансплантации криоконсервированных гепатоцитов и клеток плодовой печени (M±m, n=5) снижение всех показателей (таблица). В интенсив- ности индуцированного ПОЛ достоверных отличий, однако не наблюдалось. В группе животных, которым трансплантировали криоконсервирован- ные гепатоциты, исследуемые показатели остава- лись на уровне контроля. После трансплантации клеток плодовой печени зафиксировано достовер- ное возрастание активности каталазы до уровня интактных животных (в 3 раза по сравнению с контролем). Глутатионредуктазная активность и содержание восстановленного глутатиона также значительно возрастали – вдвое по сравнению с контролем. Достоверных изменений в интенсив- ности индуцированного ПОЛ не наблюдалось. Эти данные свидетельствуют о том, что аллотранс- плантация криоконсервированных клеток плодовой печени в печени реципиентов стимулирует фер- ментативную систему антиоксидантной защиты. Обсуждение Полученные экспериментальные данные позво- ляют сделать вывод, что криконсервированные гепатоциты реализуют свое биологическое дейст- вие в отношении липидов сыворотки крови на протяжении первой недели после трансплантации, снижая уровень общего ХС и ТАГ. Относительная непродолжительность эффекта может быть связана с прекращением функционирования трансплантата. Продлить срок выживания переса- женных клеток, вероятно, можно при условии использования иммуносупрессии. Биологические эффекты от введения ККПП носят двухфазный характер. Сначала наблюдается гиполипидеми- ческое действие трансплантата в пределах первой недели после трансплантации, а затем – на третьей- четвертой неделях. Следует отметить, что отда- ленные эффекты характеризуются значительно большей выраженностью. Эти данные позволяют предположить, что за эффекты, которые наблю- 361ПРОБЛЕМЫ КРИОБИОЛОГИИ Т. 15, 2005, №3 PROBLEMS OF CRYOBIOLOGY Vol. 15, 2005, №3 дались в течение первой недели после транс- плантации, ответственны, очевидно, биологически активные вещества, входящие в состав и проду- цируемые КПП, такие как α-фетопротеин [15], hepatic stimulatory substance [16] и др. Что касается механизмов реализации отдаленных гиполипи- демических эффектов, то они могут быть обуслов- лены как непосредственной репопуляцией печени реципиента донорскими клетками, так и действием биологически активных веществ, которые могут синтезироваться трансплантированным материа- лом и инициировать восстановительные процессы в органе-мишени. Полученные гистологические сведения показы- вают, что существенные структурные изменения, которые происходят в печени при проведении хирургической операции на фоне гиперхолесте- ринемии, могут быть частично нормализованы в течение 28 суток даже на фоне продолжающейся алиментарной гиперхолестеринемии, если внутри- венно введена суспензия аллогенных криоконсер- вированных гепатоцитов. Эта нормализация проявляется в улучшении структурного состояния перипортальных гепатоцитов, скорее всего за счет пролиферации имеющихся в этих зонах камбиаль- ных элементов. Анализ гистологических препара- тов печени животных, которым трансплантировали ККПП, указывают на улучшенное по сравнению с контрольным биоматериалом состояние печени. Известно, что развитие экспериментальной гиперхолестеринемии сопровождается угнетением в печени активности ферментов антиоксидантной защиты, что в свою очередь приводит к секреции гепатоцитами модифицированных липопротеинов. Полученные данные свидетельствуют о том, что аллотрансплантация ККПП стимулирует фермен- тативную систему антиоксидантной защиты в печени реципиентов. Таким образом, установлено гиполипиде- мическое действие как криоконсервированных гепатоцитов, так и ККПП после алллогенной трансплантации кроликам с экспериментальной гиперхолестеринемией. В обоих случаях эффекты наблюдаются на протяжении первой недели после операции. Кроме того, в случае применения плодо- вых клеток на третьей-четвертой неделях наблю- даются отдаленные, более выраженные, эффекты. Действие ККПП не ограничивается гиполипиде- мическими эффектами. Через 4 недели после трансплантации наблюдается также значительная стимуляция ферментативной системы антиокси- дантной защиты и улучшение состояния печеноч- ной паренхимы реципиентов. Полученные данные свидетельствуют о целесообразности применения криоконсервированных гепатоцитов и клеток плодовой печени для коррекции гиперхолес- теринемических состояний и могут быть исполь- зованы для разработки новых клинических под- ходов в лечении данной патологии. Литература De Roos W.K., von Geusau B.A., Bouwman E. et al. Monitoring engraftment of transplanted hepatocytes in recipient liver with 5-bromo-2'-deoxyuridine // Transplantation. – 1997. – Vol. 27, N63 (4). – P. 513-518. Onodera K., Kasai S., Mito M. Hepatocellular transplantation in rats with congenital ascorbic acid deficiency // Nippon Geka Gakkai Zasshi. – 1995. – Vol. 96, N5. – P. 301-308. Dabeva M.D., Petkov P.M., Sandhu J. et al. Proliferation and differentiation of fetal liver epithelial progenitor cells after transplantation into adult rat liver // Am. J. Pathol. – 2000. – Vol. 156, N6. – P. 2017-2031. Sandhu J.S., Petkov P.M., Dabeva M.D., Shafritz D.A. Stem cell properties and repopulation of the rat liver by fetal liver epithelial progenitor cells // Am. J. Pathol. – 2001. – Vol. 159, N4. – P. 1323-1334. Климов А.Н., Никульчева Н.Г. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения. – СПб: Питер Ком, 1999.– 512 с. Ланкин В.З., Вихерт А.М. Перекисное окисление липидов в этиологии и патогенезе атеросклероза // Архив патологии. – 1989. – Т. 51, №1. – С. 80-85. Petrenko A.Yu., Sukach A.N. Isolation of intact mitochondria and hepatocytes using vibration // Analytical Biochem. – 1991.– Vol. 194, № 2. – P. 326-329. Petrenko A.Yu. Energetic state and metabolism of xenobiotics in isolated hepatocytes depending on cells’ conditions of accomplishment and cryopreservation: Authors… doctor’s degree obtaining.– Kharkov, 1993.– 314 p. Климов А.Н. Причины и условия развития атеросклероза Превентивная кардиология / Под ред. Г.И. Косицкого.– М.: Медицина, 1977.– С. 260-321. Королюк М.А., Иванова Л.И., Майорова И.Г., и др. Методы определения активности каталазы // Лаб. дело.– 1988.– №1.– С. 16-19. Чернов Н.Н. Исследование глутатионредуктазы в печени крыс. Энзимология опухолей.– М.: Ун-т дружбы народов, 1979.– С.96-101. Путилина Ф.Е. Определение содержания восстановлен- ного глутатиона в тканях / В кн.: Методы биохим. исслед. / Под редакцией М.И. Прохоровой.– Л.: Изд-во Ленинград. ун-та, 1982.– С.183-185. Владимиров Ю.А., Арчаков А.И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах.– М.: Наука, 1972.– 252 с. Кононский А.И. Липиды / В кн.: Гистохимия.– К.:Вища школа, 1976.– С.118-137. Абелев Г.И. α-фетопротеин (биология) // Вестник РАМН.– 2001.– №9.– С. 77-83. Kale V.P., Limaye L.S. Stimulation of adult human bone marrow by factors secreted by fetal liver hematopoietic cells: in vitro evaluation using semisolid clonal assay system // Stem cells.– 1999.– Vol. 17.– P. 107-111. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16.
id nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-137021
institution Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
issn 0233-7673
language Russian
last_indexed 2025-12-01T10:08:24Z
publishDate 2005
publisher Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України
record_format dspace
spelling Лебединский, А.С.
Волкова, Н.А.
Черкашина, Д.В.
Петренко, А.Ю.
2018-06-16T20:34:42Z
2018-06-16T20:34:42Z
2005
Влияние аллогенной трансплантации криоконсервированных гепатоцитов и клеток плодовой печени на течение экспериментальной гиперхолестеринемии кроликов / А.С. Лебединский, Н.А. Волкова, Д.В. Черкашина, А.Ю. Петренко // Проблемы криобиологии. — 2005. — Т. 15, № 3. — С. 357-361. — Бібліогр.: 16 назв. — рос.
0233-7673
https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/137021
577.12 5:616.153.922:616.089.843:615.361.36.013.018.1.014.413:57.085.2
ru
Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України
Проблемы криобиологии и криомедицины
Стволовые клетки. Современные проблемы клеточной и тканевой терапии
Влияние аллогенной трансплантации криоконсервированных гепатоцитов и клеток плодовой печени на течение экспериментальной гиперхолестеринемии кроликов
Article
published earlier
spellingShingle Влияние аллогенной трансплантации криоконсервированных гепатоцитов и клеток плодовой печени на течение экспериментальной гиперхолестеринемии кроликов
Лебединский, А.С.
Волкова, Н.А.
Черкашина, Д.В.
Петренко, А.Ю.
Стволовые клетки. Современные проблемы клеточной и тканевой терапии
title Влияние аллогенной трансплантации криоконсервированных гепатоцитов и клеток плодовой печени на течение экспериментальной гиперхолестеринемии кроликов
title_full Влияние аллогенной трансплантации криоконсервированных гепатоцитов и клеток плодовой печени на течение экспериментальной гиперхолестеринемии кроликов
title_fullStr Влияние аллогенной трансплантации криоконсервированных гепатоцитов и клеток плодовой печени на течение экспериментальной гиперхолестеринемии кроликов
title_full_unstemmed Влияние аллогенной трансплантации криоконсервированных гепатоцитов и клеток плодовой печени на течение экспериментальной гиперхолестеринемии кроликов
title_short Влияние аллогенной трансплантации криоконсервированных гепатоцитов и клеток плодовой печени на течение экспериментальной гиперхолестеринемии кроликов
title_sort влияние аллогенной трансплантации криоконсервированных гепатоцитов и клеток плодовой печени на течение экспериментальной гиперхолестеринемии кроликов
topic Стволовые клетки. Современные проблемы клеточной и тканевой терапии
topic_facet Стволовые клетки. Современные проблемы клеточной и тканевой терапии
url https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/137021
work_keys_str_mv AT lebedinskiias vliânieallogennoitransplantaciikriokonservirovannyhgepatocitovikletokplodovoipečeninatečenieéksperimentalʹnoigiperholesterinemiikrolikov
AT volkovana vliânieallogennoitransplantaciikriokonservirovannyhgepatocitovikletokplodovoipečeninatečenieéksperimentalʹnoigiperholesterinemiikrolikov
AT čerkašinadv vliânieallogennoitransplantaciikriokonservirovannyhgepatocitovikletokplodovoipečeninatečenieéksperimentalʹnoigiperholesterinemiikrolikov
AT petrenkoaû vliânieallogennoitransplantaciikriokonservirovannyhgepatocitovikletokplodovoipečeninatečenieéksperimentalʹnoigiperholesterinemiikrolikov