Вміст резистину плазми крові та маркерів неспецифічного запалення у хворих на цукровий діабет 2 типу із різною компенсацією захворювання
У роботі представлені результати обстеження 305 пацієнтів із цукровим діабетом 2 типу із різною компенсацією захворювання. Виявлено достовірне збільшення вмісту резистину у плазмі крові цих пацієнтів із погіршенням стану компенсації діабету, та позитивну кореляцію рівнів резистину із тумор-некротичн...
Gespeichert in:
| Datum: | 2015 |
|---|---|
| 1. Verfasser: | |
| Format: | Artikel |
| Sprache: | Ukrainian |
| Veröffentlicht: |
Фізико-хімічний інститут ім. О.В. Богатського НАН України
2015
|
| Schriftenreihe: | Актуальні проблеми транспортної медицини |
| Schlagworte: | |
| Online Zugang: | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/137509 |
| Tags: |
Tag hinzufügen
Keine Tags, Fügen Sie den ersten Tag hinzu!
|
| Назва журналу: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Zitieren: | Вміст резистину плазми крові та маркерів неспецифічного запалення у хворих на цукровий діабет 2 типу із різною компенсацією захворювання / А.М. Урбанович // Актуальні проблеми транспортної медицини. — 2015. — № 4, т. 2 (42-II). — С. 112-116. — Бібліогр.: 11 назв. — укр. |
Institution
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| id |
nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-137509 |
|---|---|
| record_format |
dspace |
| spelling |
nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-1375092025-02-09T15:06:48Z Вміст резистину плазми крові та маркерів неспецифічного запалення у хворих на цукровий діабет 2 типу із різною компенсацією захворювання Содержание резистин плазмы крови и маркеров неспецифическое воспаление у больных сахарным диабетом 2 типа с разной компенсации заболевания Content resistin plasma and nonspecific inflammation markers in patients with type 2 diabetes compensation from different diseases Урбанович, А.М. Клинические аспекты медицины транспорта У роботі представлені результати обстеження 305 пацієнтів із цукровим діабетом 2 типу із різною компенсацією захворювання. Виявлено достовірне збільшення вмісту резистину у плазмі крові цих пацієнтів із погіршенням стану компенсації діабету, та позитивну кореляцію рівнів резистину із тумор-некротичним факторм–альфа (r = 0,41, p < 0,0001), інтерлейкіном-2 (r = 0,29, p = 0,0001) та інтерлейкіном-6 (r = 0,29, p < 0,0001) у групі хворих із незадовільним глікемічним контролем. В работе представлены результаты обследования 305 пациентов с сахарным диабетом 2 типа с разной компенсацией заболевания. Выявлено достоверное увеличение содержания резистина в плазме крови этих пациентов с ухудшением состояния компенсации диабета, и положительную корреляцию уровней резистина с тумор-некротическим фактором-а (r = 0,41, p < 0,0001), интерлейкина-2 (r = 0,29 p = 0,0001) и интерлейкина-6 (r = 0,29, p < 0,0001) в группе больных с неудовлетворительным гликемическим контролем. The paper presents the results of the survey of 305 patients with type 2 diabetes mellitus with different disease compensation. Was found a significant increase of resistin in the blood plasma of patients with worsening compensation of diabetes, and resistin levels positively correlated with tumor-necrosis faktor-a (r = 0,41, p < 0,0001), interleukin-2 (r = 0, 29, p = 0,0001) and interleukin-6 (r = 0,29, p < 0,0001) in patients with poor glycemic control. 2015 Article Вміст резистину плазми крові та маркерів неспецифічного запалення у хворих на цукровий діабет 2 типу із різною компенсацією захворювання / А.М. Урбанович // Актуальні проблеми транспортної медицини. — 2015. — № 4, т. 2 (42-II). — С. 112-116. — Бібліогр.: 11 назв. — укр. 1818-9385 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/137509 616.379-008.65-07: 616.153.3+616.155.3-097.36]-07 uk Актуальні проблеми транспортної медицини application/pdf Фізико-хімічний інститут ім. О.В. Богатського НАН України |
| institution |
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| collection |
DSpace DC |
| language |
Ukrainian |
| topic |
Клинические аспекты медицины транспорта Клинические аспекты медицины транспорта |
| spellingShingle |
Клинические аспекты медицины транспорта Клинические аспекты медицины транспорта Урбанович, А.М. Вміст резистину плазми крові та маркерів неспецифічного запалення у хворих на цукровий діабет 2 типу із різною компенсацією захворювання Актуальні проблеми транспортної медицини |
| description |
У роботі представлені результати обстеження 305 пацієнтів із цукровим діабетом 2 типу із різною компенсацією захворювання. Виявлено достовірне збільшення вмісту резистину у плазмі крові цих пацієнтів із погіршенням стану компенсації діабету, та позитивну кореляцію рівнів резистину із тумор-некротичним факторм–альфа (r = 0,41, p < 0,0001), інтерлейкіном-2 (r = 0,29, p = 0,0001) та інтерлейкіном-6 (r = 0,29, p < 0,0001) у групі хворих із незадовільним глікемічним контролем. |
| format |
Article |
| author |
Урбанович, А.М. |
| author_facet |
Урбанович, А.М. |
| author_sort |
Урбанович, А.М. |
| title |
Вміст резистину плазми крові та маркерів неспецифічного запалення у хворих на цукровий діабет 2 типу із різною компенсацією захворювання |
| title_short |
Вміст резистину плазми крові та маркерів неспецифічного запалення у хворих на цукровий діабет 2 типу із різною компенсацією захворювання |
| title_full |
Вміст резистину плазми крові та маркерів неспецифічного запалення у хворих на цукровий діабет 2 типу із різною компенсацією захворювання |
| title_fullStr |
Вміст резистину плазми крові та маркерів неспецифічного запалення у хворих на цукровий діабет 2 типу із різною компенсацією захворювання |
| title_full_unstemmed |
Вміст резистину плазми крові та маркерів неспецифічного запалення у хворих на цукровий діабет 2 типу із різною компенсацією захворювання |
| title_sort |
вміст резистину плазми крові та маркерів неспецифічного запалення у хворих на цукровий діабет 2 типу із різною компенсацією захворювання |
| publisher |
Фізико-хімічний інститут ім. О.В. Богатського НАН України |
| publishDate |
2015 |
| topic_facet |
Клинические аспекты медицины транспорта |
| url |
https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/137509 |
| citation_txt |
Вміст резистину плазми крові та маркерів неспецифічного запалення у хворих на цукровий діабет 2 типу із різною компенсацією захворювання / А.М. Урбанович // Актуальні проблеми транспортної медицини. — 2015. — № 4, т. 2 (42-II). — С. 112-116. — Бібліогр.: 11 назв. — укр. |
| series |
Актуальні проблеми транспортної медицини |
| work_keys_str_mv |
AT urbanovičam vmístrezistinuplazmikrovítamarkerívnespecifíčnogozapalennâuhvorihnacukrovijdíabet2tipuízríznoûkompensacíêûzahvorûvannâ AT urbanovičam soderžanierezistinplazmykroviimarkerovnespecifičeskoevospalenieubolʹnyhsaharnymdiabetom2tipasraznojkompensaciizabolevaniâ AT urbanovičam contentresistinplasmaandnonspecificinflammationmarkersinpatientswithtype2diabetescompensationfromdifferentdiseases |
| first_indexed |
2025-11-27T04:28:33Z |
| last_indexed |
2025-11-27T04:28:33Z |
| _version_ |
1849916359018807296 |
| fulltext |
112
АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ № 4, т. 2 (42�2), 2015 г.
ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE # 4, v. 2 (42�2), 2015
Summary
OVERVIEW OF RADIOLOGICAL
DIAGNOSTICS METHODS OF ENDOSAL
DENTAL IMPLANTATION
Savitsky I.V., Goncharenko E.V.
An important step of dental
implantation is preoperative diagnosics and
planning. This set of techniques aimed at
clarifying the possibilities and
characteristics of implant surgery.
The aim of this study is to compare
the diagnostic value of different imaging
methods in planning of endosal
implantation.
Contact intraoral radiography is the
most common method of X�ray examination
in dentistry. Planning implant according to
the contact radiography is not applicable
due to insufficient zone of research and
projection distortion.
Orthopantomography allows to get
the image of the upper and lower jaws and
teeth. The most important drawback of this
technique is to present data in only two
measurements, ie the plane. It is not
possible to estimate the thickness and
shape of the alveolar ridge, topography of
mandibular canal and maxillary sinus.
Transtomography allows to get a
cross�section of the jaws. But the images
are fuzzy, imposing displays of surrounding
structures So it is impossible to objectively
assess the quality of bone.
To plan the implantation many authors
recommend the use of computerized axial
tomography. The newest computer axial
tomography method is cone�beam
computed tomography (CBCT). CBCT best
corresponds to the needs of implantology.
Particular attention should be paid to
the development and harmonization of
methods of diagnostics and implant
planning using the software for viewing and
analysis of CBCT. It should be
recommended to carry out CBCT with
subsequent analysis as an important part
of the standard protocol of inspection and
planning for dental implantation.
Keywords: planning of dental
implantation, orthopantomography, cone"
beam computed tomography.
УДК 616.379"008.65"07: 616.153.3+616.155.3"097.36]"07
ВМІСТ РЕЗИСТИНУ ПЛАЗМИ КРОВІ ТА МАРКЕРІВ
НЕСПЕЦИФІЧНОГО ЗАПАЛЕННЯ У ХВОРИХ НА ЦУКРОВИЙ
ДІАБЕТ 2 ТИПУ ІЗ РІЗНОЮ КОМПЕНСАЦІЄЮ ЗАХВОРЮВАННЯ
Урбанович А.М.
Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького
м. Львів; alinaur@dr.com
У роботі представлені результати обстеження 305 пацієнтів із цукровим діабе�
том 2 типу із різною компенсацією захворювання. Виявлено достовірне збільшення
вмісту резистину у плазмі крові цих пацієнтів із погіршенням стану компенсації діа�
бету, та позитивну кореляцію рівнів резистину із тумор�некротичним факторм–альфа
(r = 0,41, p < 0,0001), інтерлейкіном�2 (r = 0,29, p = 0,0001) та інтерлейкіном�6 (r =
0,29, p < 0,0001) у групі хворих із незадовільним глікемічним контролем.
Ключові слова: цукровий діабет 2 типу, резистин, тумор"некротичний фактор
б, інтерлейкін"2, інтерлейкін"6.
Впервые поступила в редакцию 08.09.2015 г.
Рекомендована к печати на заседании
редакционной коллегии после рецензирования
Вступ
Цукровий діабет 2 типу (ЦД) є ве�
ликою медико�соціальною проблемою у
всьому світі, оскільки із його прогресу�
ванням пов’язана велика кількість ви�
падків інвалідизації та зростання смерт�
ності, здебільшого спричинених його ус�
кладненнями [2]. Дослідження, які ве�
113
АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ № 4, т. 2 (42�2), 2015 г.
ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE # 4, v. 2 (42�2), 2015
дуться із восьмидесятих років минулого
століття, мають на меті вияснення ролі
гормонів жирової тканини у патогенезі
ЦД 2 типу та його ускладнень. Відомо,
що жирова тканина — це незалежний
ендокринний орган, що продукує циток�
іни, адипоцитокіни, хемокіни та інші біо�
логічно активні сполуки, які відіграють
важливу роль у регуляції вуглеводневого
та ліпідного обмінів, запаленні та імунних
порушеннях. Доведено, що низка біоло�
гічно активних сполук жирової тканини,
зокрема резистин, тумор�некротичний
фактор�альфа (TNF�a), інтерлейкін�6 (ІЛ�
6), інтерлейкін�2 (ІЛ�2) мають прозапаль�
ний потенціал і є маркерами реакції гос�
трої фази [1], проте мало відомо про їх
взаємозв’язок із ступенем компенсації
ЦД 2 типу.
Резистин — це низькомолекуляр�
ний білок, який складається зі 108 амі�
нокислот; відноситься до адипоцитокінів.
Вперше був описаний у 2001 році майже
одночасно декількома науковими колек�
тивами. У дослідженнях, проведених на
тваринах, показано, що резистин діє як
антагоніст інсуліну, оскільки пригнічує
інсулін�опосередковане захоплення глю�
кози тканинами�мішенями, та має зв’я�
зок із ожирінням, інсулінорезистентністю,
ЦД 2 типу. У людському організмі ці
ефекти резистину остаточно все ще не
підтверджені та не спростовані. Незважа�
ючи на численні дослідження резистину
все ще не виявлені його рецептори, котрі
опосередковують його біологічну дію;
також дуже мало відомо про його внутр�
ішньоклітинні сигнальні шляхи. У тварин
цей гормон продукується в основному
адипоцитами, у людей — моноцитами,
макрофагами та частково адипоцитами
[1].
До макрофагальних цитокінів відно�
сяться клітини субпопуляції Тh1, які про�
дукують прозапальні цитокіни — IL�2, IL�
6, TNF�б. Ці цитокіни є медіаторами за�
палення та деструкції тканин, посилюють
клітинний та інгібують гуморальний іму�
нітет [1]. Є припущення, що ЦД 2 типу є
результатом гострофазних запальних
реакцій, під час яких і відбувається вив�
ільнення цитокінів [4].
Залежність між ступенем компен�
сації ЦД і ризиком розвитку його усклад�
нень є добре відомою [3]. Однак, на те�
перішній час зміни вмісту резистину та
маркерів неспецифічного запалення у
плазмі крові в залежності від стану ком�
пенсації ЦД 2 типу вивчені фрагментар�
но.
Мета нашої роботи — вивчити взає�
мозв’язок вмісту резистину плазми крові
та маркерів генералізованого неспецифі�
чного запалення у пацієнтів із ЦД 2�го типу
залежно від компенсації діабету.
Матеріали та методи дослідження
Обстежено 305 пацієнтів із ЦД 2�го
типу, з них 154 жінки та 151 чоловік, які
звернулись за консультативною допомо�
гою на кафедру ендокринології ЛНМУ
імені Данила Галицького. У всіх хворих
проведені антропометричні дослідження,
які включали вимірювання маси тіла і
зросту хворих. Для діагностики наявності
ожиріння та його ступеня застосовували
класифікаційні критерії ВООЗ (1997) із
встановленням індексу маси тіла (ІМТ) :
за формулою: ІМТ = маса тіла (кг) / зріст
(м2). Усі пацієнти були розділені на три
групи: 1 група — із доброю компенсацією
діабету (HbA1c d”7 %), 2 група� із задо�
вільною компенсацією (HbA1c 7,1�8 %),
3 група — із незадовільною компенса�
цією (HbA1c e”8,1 %). Діагноз та компен�
сацію ЦД 2 типу верифікували згідно
наказу МОЗ №1118 від 21.12.12.
Порівнювали вміст резистину та
TNF�б, ІЛ�2, ІЛ�6 у групах із доброю, за�
довільною та незадовільною компенса�
цією діабету. Групи були зіставлені за
віком та ІМТ (р > 0,05).
Кров для аналізу забирали натще�
серце, після 12 годин голодування.
Рівень резистину в крові визначали іму�
ноферментним методом («ELISA» ) за
допомогою набору реактивів фірми «Bio
Vendor» (Німеччина), рівень інсуліну в
крові визначали імуноферментним мето�
дом («ELISA» ) за допомогою набору ре�
114
АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ № 4, т. 2 (42�2), 2015 г.
ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE # 4, v. 2 (42�2), 2015
активів фірми «DRG» (Німеччина), рівень
HbA1c визначали методом катіонообмі�
нної хроматографії високого тиску за
допомогою автоматичного аналізатора
«Biorad D�10» TNF�a, ІЛ�2 та ІЛ�6 за до�
помогою наборів реактивів фірми
«Diaclone» (Франція). у клінічній лабора�
торії Львівського обласного ендокрино�
логічного диспансеру.
Статистичну обробку результатів
здійснювали за допомогою параметрич�
них методів тесту Стьюдента та кореля�
ційного аналізу з визначенням коефіціє�
нта Пірсона, а у разі невідповідності нор�
мальному розподілу — за допомогою
тесту Колмогорова�Смирнова та кореля�
ційного аналізу з визначенням коефіціє�
нта Спірмена. При порівнянні груп між
собою застосовували тест ANOVA. Ре�
зультати представлені у вигляді середнь�
ого значення й стандартного відхилення
та коефіцієнта кореляції r. Достовірними
вважали значення при P < 0,05.
Загальна характеристика обстеже�
них пацієнтів представлена у таблиці 1.
Результати та їх обговорення
Під час клінічного дослідження дот�
римувалися передбачених у таких випад�
ках заходів безпеки для здоров’я паціє�
нта, захисту його прав, людської гідності
та морально�етичних норм відповідно до
принципів Гельсінської декларації прав
людини, Конвенції Ради Європи про пра�
ва людини і біомедицини, відповідних
законів України.
Вміст резистину достовірно був
найвищий у 3�й групі пацієнтів — із по�
ганою компенсацією діабету, слід також
відмітити наростання рівнів TNF�a та ІЛ�
6 із погіршенням стану глікемічного кон�
тролю, але ці зміни виявились статистич�
но недостовірними.
Є дані, що рівень резистину впли�
ває на рівень глюкози і вільних жирних
кислот (ВЖК) та знижує чутливість тка�
нин до інсуліну [6].
Поєднання цих фак�
торів повинно спри�
чиняти резис�
тентність до інсуліну
[9], але результати
досліджень цього
питання все ще за�
лишаються супереч�
ливими. Тривають
пошуки механізму,
який спричиняє роз�
виток інсулінорезис�
тентності (ІР) під
впливом гіперрези�
стинемії. Численні
дослідження, прове�
дені на мишах вка�
зують, що резистин
відіграє певну роль
в метаболізмі глюко�
зи. Так, наприклад,
Rangwala S. і співав�
тори проводили
дослідження на
трансгенічних ми�
шах із хронічною
Таблиця 1
Загальна характеристика обстеженого контингенту
Параметр Група 1 Група 2 Група 3
Кількість 52 80 173
Ж: Ч 29: 23 40: 40 85: 88
Вік, роки 55,03 ± 0,87 52,76 ± 1,30 53,56 ± 0,47
ІМТ, кг /м2 32,15 ± 4,89 31,28 ± 0,98 31,55 ± 0,48
Коефіцієнт
талія/стегно
0,97 ± 0,01 0,98 ± 0,02 0,99 ± 0,01
HbA1c, % 6,43 ± 0,07 7,55 ± 0,04* 10,82 ± 0,15*/**
Інсулін, мкОд/мл 21,61 ± 1,91 23,33 ± 2,32 18,46 ± 0,71
АСТ, Од/л 22,82 ± 1,09 25,56 ± 3,42 27,33 ± 1,77
АЛТ, Од/л 29,64 ± 5,69 29,62 ± 3,71 33,69 ± 2,07
Заг холестерин,
мМ/л
4,92 ± 0,20 5,69 ± 0,19* 5,49 ± 0,12*
LDL-холестерин,
мг/дл
160,7 ± 9,15 144,8 ± 11,07 152,7 ± 4,91
HDL-холестерин,
мМ/л
1,24 ± 0,07 1,35 ± 0,08 2,19 ± 0,85
Тригліцериди,
мМ/л
2,04 ± 0,19 2,02 ± 0,16 2,86 ± 0,19
Примітки: *-вірогідно відрізяється від 1-ї групи; */**-вірогідно відрізняється від 1-ї та 2-ї груп .
Таблиця 2
Вміст резистину плазми крові та маркерів неспецифічного запалення у хво-
рих на ЦД 2 типу в залежності від стану компенсації захворювання
Параметр Група 1 Група 2 Група 3
Резистин, нг/мл
2,99 ± 0,27
Р1 = 0,78
2,90 ± 0,23
Р2 = 0,03
3,87 ± 0,18
Р3 = 0,04
TNF-a, нг/мл 7,83 ± 0,76 7,99 ± 1,22 9,38 ± 0,88
ІЛ-2, нг/мл 6,15 ± 0,39 7,73 ± 0,96 7,07 ± 0,63
ІЛ-6, нг/мл 1,76 ± 0,16 2,34 ± 0,52 3,32 ± 0,58
Примітки: Р1 — між групами 1 та 2, Р2 — між групами 2 та 3, Р3 — між групами 1 та 3.
115
АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ № 4, т. 2 (42�2), 2015 г.
ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE # 4, v. 2 (42�2), 2015
гіперрезистинемією, і показали, що ре�
зистин має функцію білка, який бере
участь у регуляції гомеостазу глюкози і,
відповідно, її хронічно висока концентра�
ція у крові веде до гіперглікемії натще та
нетолерантності глюкози [10]. У нашому
дослідженні ми бачимо зростання вмісту
резистину при декомпенсації захворю�
вання у хворих на ЦД 2 типу.
М.Gnacinska та співдослідники по�
казали, що у експерименті при введенні
у культури адипоцитів рекомбінованого
резистину порушується стимульоване
інсуліном поглинання глюкози, тоді як
антитіла до резистину гальмують цей
ефект. Окрім того, досліджуваний ади�
покін нейтралізує гальмівну дію інсуліну
на продукцію глюкози печінкою і знижує
поглинання її скелетними м’язами. Пато�
генетична роль резистину у механізмах
розвитку ІР недостатньо вивчена, адже
не знайдено його рецептора. Встановле�
но, що при зниженні вмісту резистину
сироватки крові покращується гомеостаз
глюкози внаслідок гальмування процесів
глюконеогенезу у печінці. Цей ефект ча�
стково здійснюється через збільшення
активності АМФ�активованої протеїнкіна�
зи і зниження експресії ензимів глюконе�
огенезу в печінці [7].
При проведенні кореляційного ана�
лізу виявлено позитивну кореляцію
вмісту резистину із TNF�a у групі із доб�
рою компенсацією діабету (r = 0,37, p =
0,019), із ІЛ�6 у групі із задовільною ком�
пенсацією діабету (r = 0,53, p = 0,0037) ;
а у групі із незадовільною компенсацією
із TNF�a (r = 0,41, p < 0,0001), ІЛ�2 (r =
0,29, p = 0,0001), ІЛ�6 (r = 0,29, p <
0,0001).
Резистин індукує транслокацію чин�
ника транскрипції NF�kB, що стимулює
вивільнення прозапальних цитокінів із
макрофагів та моноцитів [8]. У нашому
дослідженні виявлено позитивну кореля�
цію вмісту резистину із маркерами не�
специфічного запалення саме у групі із
найвищим рівнем резистину.
Згідно досліджень Barthson J та
співавторів дія цитокінів призводить до
порушення функції та індукції апоптозу в�
клітин підшлункової залози [5]. TNF�a
впливає на синтез, секрецію та ак�
тивність інших цитокінів; порушує інсулі�
ночутливість та стимулює ліполіз.
ІЛ�6 має вплив на метаболізм глю�
кози, що пов’язано із його дією на кліти�
ни скелетної мускулатури, адипоцити,
гепатоцити, Я�клітини підшлункової зало�
зи. Вважається, що підвищення рівня ІЛ�
6 призводить до пригнічення GLUT4 [11],
що, правдоподібно, веде до розвитку
гіперглікемії та інсулінорезистентності.
Ймовірно, це теж має значення у розвит�
ку декомпенсації ЦД 2 типу.
Підсумок
При ЦД 2 типу формується новий
рівень регуляторних взаємозв’язків, де
важливе значення мають зміни у синтезі
цитокінів. Резистин на рівні із TNF�a, ІЛ�
2 та ІЛ�6 приймає участь у регуляції ста�
ну компенсації ЦД 2 типу. Розвиток та
прогресування цього захворювання тісно
пов’язані із порушенням неспецифічної
ланки імунітету, що дає підстави розроб�
ляти комплексну терапію, спрямовану на
пригнічення неспецифічного запалення
та синтезу прозапальних цитокінів.
Література/References
1. Сахарный Диабет. Иммунитет. Цитокины
/ К.П. Зак [и др]; под. общ. ред. К.П.За�
ка. — К.: КНИГА�ПЛЮС, 2015. — 488 с. /
Diabetes mellitus. Immunity. Cytokines. /
Zak К.P.et al.//Monograph. — Kyiv, 2015. —
488 p. (In Russian).
2. American Diabetes Association: Diagnosis
and Classification of Diabetes Mellitus //
Diabetes care. — 2010. — Vol.33, Suppl.1.�
S.62�69.
3. American Diabetes Association.
Implications of the United Kingdom
Prospective Diabetes Study // Diabetes
Care. — 2002. — Vol.25, Suppl. 1. — S.28�
32.
4. Alexandraki K, Piperi C, Kalofoutis C, Singh
J et al. Inflammatory process in type 2
diabetes // Annals of the New York Academy
of Sciences. — 2006. — №1. — Р.89�117.
5. Barthson J, Germano CM, Moore F, Maida
A, Drucker DJ, Marchetti P, Gysemans C,
116
АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ № 4, т. 2 (42�2), 2015 г.
ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE # 4, v. 2 (42�2), 2015
Mathieu C, Nuсez G, Jurisicova A, Eizirik DL,
Gurzov EN. Cytokines tum or necrosis
factor�б and interferon�г induce pancreatic
в�cell apoptosis through STAT1�mediated
Bim protein activation. // J Biol Chem. —
2011 Nov 11 — 286 (45). — P.39632�43.
6. Cao H., Hegele R. Single nucleotide
polymorphisms of the resistin (RSTN) gene.
// J. Hum Genet — 2001 — 46 — P. 553�
555.
7. Gnacinska M., Maіgorzewicz S., Lysiak�
Szydіowska W., Sworczak K. The serum
profile of adipokines in overweight patients
with metabolic syndrome // Endokrynol Pol.
— 2010.— № 61 (1). — P. 36�41.
8. Lehrke M. et al. An inflammatory cascade
leading to hiperresistemia in humans. //
PloS med. — 2004. Vol. 1№2. — Р 45.
9. M eier U., Gressner AM . Endocrine
regulation of energy metabolism: rewiew of
pathobiochemical and clinical chemical
aspects of leptin, ghrelin, adiponectin and
resistin. // Clin Chem — 2004. — 50. —
P.1511�1525.
10. Rangwala S., Rich A., Rhoades B. et al.
Abnormal glucose homeostasis due to
chronic hyperresistinemia. // Diabetes —
2004 — 53 — P.1937�1941.
11. Smith M M, M inson CT. Obesity and
adipokines: effects on sympathetic
overactivity. //J Physiol. — 2012 Apr 15�590
(Pt 8). — P.1787�1801.
Резюме
СОДЕРЖАНИЕ РЕЗИСТИН ПЛАЗМЫ
КРОВИ И МАРКЕРОВ
НЕСПЕЦИФИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ У
БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2
ТИПА С РАЗНОЙ КОМПЕНСАЦИИ
ЗАБОЛЕВАНИЯ
Урбанович А.М.
В работе представлены результаты
обследования 305 пациентов с сахарным
диабетом 2 типа с разной компенсаци�
ей заболевания. Выявлено достоверное
увеличение содержания резистина в
плазме крови этих пациентов с ухудше�
нием состояния компенсации диабета, и
положительную корреляцию уровней ре�
зистина с тумор�некротическим факто�
ром�а (r = 0,41, p < 0,0001), интерлейки�
на�2 (r = 0,29 p = 0,0001) и интерлейки�
на�6 (r = 0,29, p < 0,0001) в группе боль�
ных с неудовлетворительным гликеми�
ческим контролем.
Ключевые слова: сахарный диабет 2
типа, резистин, тумор�некротический
фактор б, интерлейкин�2, интерлейкин�
6.
Summary
CONTENT RESISTIN PLASMA AND
NONSPECIFIC INFLAMMATION MARKERS
IN PATIENTS WITH TYPE 2 DIABETES
COMPENSATION FROM DIFFERENT
DISEASES
Urbanowicz A.M.
The paper presents the results of the
survey of 305 patients with type 2 diabetes
mellitus with different disease
compensation. Was found a significant
increase of resistin in the blood plasma of
patients with worsening compensation of
diabetes, and resistin levels positively
correlated with tumor�necrosis faktor�a (r
= 0,41, p < 0,0001), interleukin�2 (r = 0,
29, p = 0,0001) and interleukin�6 (r = 0,29,
p < 0,0001) in patients with poor glycemic
control.
Keywords: diabetes mellitus type 2, TNF�
б, resistin, IL�2, IL�6.
Впервые поступила в редакцию 26.08.2015 г.
Рекомендована к печати на заседании
редакционной коллегии после рецензирования
|