Хімаза, тонін та кальпаїни за умов гіпометаболічного стану у щурів

Збережено в:
Бібліографічні деталі
Опубліковано в: :Проблемы криобиологии и криомедицины
Дата:2005
Автори: Бабійчук, Г.О., Самохіна, Л.М., Шило, О.В., Ломако, В.В., Войтенко, О.І., Щенявська, О.М., Зубов, П.М.
Формат: Стаття
Мова:Ukrainian
Опубліковано: Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України 2005
Теми:
Онлайн доступ:https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/137530
Теги: Додати тег
Немає тегів, Будьте першим, хто поставить тег для цього запису!
Назва журналу:Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Цитувати:Хімаза, тонін та кальпаїни за умов гіпометаболічного стану у щурів / Г.О. Бабійчук, Л.М. Самохіна, О.В. Шило, В.В. Ломако, О.І. Войтенко, О.М. Щенявська, П.М. Зубов // Проблемы криобиологии. — 2005. — Т. 15, № 3. — С. 465-466. — Бібліогр.: 8 назв. — укр.

Репозитарії

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
id nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-137530
record_format dspace
spelling Бабійчук, Г.О.
Самохіна, Л.М.
Шило, О.В.
Ломако, В.В.
Войтенко, О.І.
Щенявська, О.М.
Зубов, П.М.
2018-06-17T12:27:18Z
2018-06-17T12:27:18Z
2005
Хімаза, тонін та кальпаїни за умов гіпометаболічного стану у щурів / Г.О. Бабійчук, Л.М. Самохіна, О.В. Шило, В.В. Ломако, О.І. Войтенко, О.М. Щенявська, П.М. Зубов // Проблемы криобиологии. — 2005. — Т. 15, № 3. — С. 465-466. — Бібліогр.: 8 назв. — укр.
0233-7673
https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/137530
616.379-008.9-056.7.001.6-092:577.15
uk
Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України
Проблемы криобиологии и криомедицины
Гипотермия и экстремальная криотерапия
Хімаза, тонін та кальпаїни за умов гіпометаболічного стану у щурів
Article
published earlier
institution Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
collection DSpace DC
title Хімаза, тонін та кальпаїни за умов гіпометаболічного стану у щурів
spellingShingle Хімаза, тонін та кальпаїни за умов гіпометаболічного стану у щурів
Бабійчук, Г.О.
Самохіна, Л.М.
Шило, О.В.
Ломако, В.В.
Войтенко, О.І.
Щенявська, О.М.
Зубов, П.М.
Гипотермия и экстремальная криотерапия
title_short Хімаза, тонін та кальпаїни за умов гіпометаболічного стану у щурів
title_full Хімаза, тонін та кальпаїни за умов гіпометаболічного стану у щурів
title_fullStr Хімаза, тонін та кальпаїни за умов гіпометаболічного стану у щурів
title_full_unstemmed Хімаза, тонін та кальпаїни за умов гіпометаболічного стану у щурів
title_sort хімаза, тонін та кальпаїни за умов гіпометаболічного стану у щурів
author Бабійчук, Г.О.
Самохіна, Л.М.
Шило, О.В.
Ломако, В.В.
Войтенко, О.І.
Щенявська, О.М.
Зубов, П.М.
author_facet Бабійчук, Г.О.
Самохіна, Л.М.
Шило, О.В.
Ломако, В.В.
Войтенко, О.І.
Щенявська, О.М.
Зубов, П.М.
topic Гипотермия и экстремальная криотерапия
topic_facet Гипотермия и экстремальная криотерапия
publishDate 2005
language Ukrainian
container_title Проблемы криобиологии и криомедицины
publisher Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України
format Article
issn 0233-7673
url https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/137530
citation_txt Хімаза, тонін та кальпаїни за умов гіпометаболічного стану у щурів / Г.О. Бабійчук, Л.М. Самохіна, О.В. Шило, В.В. Ломако, О.І. Войтенко, О.М. Щенявська, П.М. Зубов // Проблемы криобиологии. — 2005. — Т. 15, № 3. — С. 465-466. — Бібліогр.: 8 назв. — укр.
work_keys_str_mv AT babíičukgo hímazatoníntakalʹpaínizaumovgípometabolíčnogostanuuŝurív
AT samohínalm hímazatoníntakalʹpaínizaumovgípometabolíčnogostanuuŝurív
AT šiloov hímazatoníntakalʹpaínizaumovgípometabolíčnogostanuuŝurív
AT lomakovv hímazatoníntakalʹpaínizaumovgípometabolíčnogostanuuŝurív
AT voitenkooí hímazatoníntakalʹpaínizaumovgípometabolíčnogostanuuŝurív
AT ŝenâvsʹkaom hímazatoníntakalʹpaínizaumovgípometabolíčnogostanuuŝurív
AT zubovpm hímazatoníntakalʹpaínizaumovgípometabolíčnogostanuuŝurív
first_indexed 2025-11-25T21:22:32Z
last_indexed 2025-11-25T21:22:32Z
_version_ 1850551097875234816
fulltext 465ПРОБЛЕМЫ КРИОБИОЛОГИИ Т. 15, 2005, №3 PROBLEMS OF CRYOBIOLOGY Vol. 15, 2005, №3 УДК 616.379-008.9-056.7.001.6-092:577.15 Хімаза, тонін та кальпаїни за умов гіпометаболічного стану у щурів Г.О. БАБІЙчУК1, Л.М. САМОХІНА2, О.В. ШИЛО1, В.В. ЛОМАКО1, О.І. ВОЙТЕНКО2, О.М. ЩЕНЯВСЬКА2, П.М.ЗУБОВ2 1Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України, м. Харків 2Інститут терапії імені Л.Т.Малої АМН України, м.Харків Адрес для кореспонденції: Бабійчук Г.О., Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН Украіїни, вул. Переяславська, 23, м. Харків, Україна 61015; тел.:+38 (057) 373-30-07, факс: +38 (057) 373-30-84, e-mail: cryo@online.kharkov.ua Гіпометаболічний стан організму характе- ризується зменшенням загального метаболізму і має пристосувальний характер [1]. При виснаженні компенсаторно-адаптаційних механізмів розви- ваються патологічні зміни. На цій стадії постійна активація ренін-ангіотензинової системи (РАС) несприятливо впливає на функцію пристосування. Один з основних продуктів РАС є вазокон- стрикторний агент ангіотензин II (АІІ), який утворюється з АІ під впливом різних ферментів, серед яких хімаза, тонін; під впливом тоніну AII утворюється і з ангіотензиногену, минаючи АІ. Хімаза щурів здатна також розщеплювати AII за умов високої концентрації AI [2]. У фазі вираженого тканинного дисметаболізму ініціюється механізм імунозапальної активації, що включає стимуляцію синтезу цитокінів імунокомпетентними клітинами [1]. Основними ефектами цитокінів є гноблення біосинтезу білка і стимуляція апоптозу. Важливу роль в різних клітинних функціях типу трансдукції сигналу, росту клітин, апоптозі та інших грають цитоплазматичні нейтральні Са-залежні цистеїнові протеїнази – кальпаїни [3]. Кальпаїни можуть спричиняти апоптоз клітин центральної нервової системи [4], залучатися до змін міокарду [5] та інш. Мета роботи – вивчити роль хімази, тоніну та кальпаїнів у формуванні гіпометаболічного стану (ГМС) в експерименті. ГМС викликали у дорослих щурів-самців узимку за методом Анджуса-Бахметьєва-Джайя. Дослід- жено 5 груп тварин: контроль, ГМС (3 год перебування в герметичній камері на холоді), через 2 та 24 год. після ГМС (ранній та пізній етапи відновлення), холод 3 год. Тварин декапітували. У сироватці крові, без’ядерних фракціях гомогенатів тканин гіпоталамусу (ГТ), кори (КМ) і стовбуру мозку (СМ), мозочку, легень, серця, печінки і нирок визначали активність хімази, тоніну, кальпаїнів високочутливими (10-9-10-10 г) ферментативними методами, розробленими в Інституті терапії імені Л.Т.Малої АМН України. Визначали оптичну щільність маркерного ферменту за допомогою фотометра-аналізатора імуноферментного Human- reader (Німеччина). Показано, що розвиток ГМС призводить до зростання рівня хімази у сироватці крові, тоніну у СМ. Відзначено зниження активності тоніну в сироватці крові, серці, печінці, нирках, рівня кальпаїнів у серці. Вказані зміни загалом (окрім зростання рівня тоніну в СМ) співпадають з такими у щурів, яких тримали на холоді 3 год., додатково відзначено зниження активності хімази в гіпо- таламусі. Взагалі дія холоду призводила до зниження рівня досліджених протеїназ у організмі, що обумовлено їх виведенням у комплексі з α−2- макроглобуліном із організму [6], індукцією зростання вмісту нейропептидів з супутнім зниженням активності ферментів, які їх руйнують, в тому числі хімази [7]. Зростання активності тоніну, можливо хімази, вказує на підвищення утворення AII, зниження активності тоніну може свідчити про його витрачення на утворення AII або розвиток гіпотонії. Зниження рівня кальпаїнів у серці пов‘язано, скоріше за все, зі зменшенням загального метаболізму і може призводити до поступового зношення міокарду, розвитку його недостатності за рахунок порушення енергоутворення в мітохондріях [8]. Компенсаторне посилення анаеробного гліколізу підвищує концентрацію іонів Н+, що порушує зв‘язування іонів Са2+ з міофібрилами через кальцій-рецепторний протеїновий комплекс і в результаті призводить до зниження скорочувальної здатності міокарду. Зменшується ефективність кальцієвого насоса саркоплазматичного рети- кулуму, Na/Ca-обміну, сповільнюється відтік Са2+ з міоплазми, що може призводити до зниження рівня кальцію у крові та кальцій-залежних протеїназ – кальпаїнів у крові, тканинах мозку, внутрішніх органів. Вказані зміни деякою мірою нормалізуються за 2 год відновлення, зростає активність кальпаїнів в мозочку і СМ, що можна розглядати як позитивний ефект, зростає і рівень хімази у гіпоталамусі, який компенсується активацією α-2-МГ [8]. За 24 год відновлення виявлено зниження, по-перше, рівня хімази в гіпоталамусі порівняно з контролем в сироватці крові порівняно з ГМС, по-друге, тоніну – в 466ПРОБЛЕМЫ КРИОБИОЛОГИИ Т. 15, 2005, №3 PROBLEMS OF CRYOBIOLOGY Vol. 15, 2005, №3 гіпоталамусі, сироватці крові, легенях, серці, печінці, нирках порівняно к контролем, в КМ, СМ, легенях порівняно з ГМС. Знижується надалі рівень кальпаїнів в СМ, легенях порівняно з контролем, в печінці порівняно з ГМС, що вказує на недостатній час для нормалізації змін, спричинених ГМС. Таким чином, ГМС 3 год. може призводити до розвитку патогенетичних змін за рахунок активації вазоконстрикції, зниження рівня кальпаїнів. Для відновлення змін 24 год недостатньо. Литература Малая Л.Т., Горб Ю.Г. Хроническая сердечная недоста- точность: достижения, проблемы, перспективы.– Харьков.: Торсинг, 2002.– 768 с. Inoue K., Nishimura H., Kubota J. et al. Alternative angiotensin II formation in rats arteries occurs only at very high concentrations of angiotensin I. // Hypertension.– 1999.– 34, N3.– P. 525-530. Sorimachi H., Kawabata Y. Calpain and pathology in view of structure-function relationships. // Nippon Yakurigaku Zasshi.– 2003.– 122, №1.– Р.21-29. Ray S.K., Banik N.L. Calpain and its involvement in the pathophysiology of CNS injuries and diseases: therapeutic potential of calpain inhibitors for prevention of neurode- generation. // Curr. Drug Target CNS Neurol. Disord.– 2003.– 2, №3.– Р.173-189. Trumbeckaite S., Neuhof C., Zierz S. et al. Calpain inhibitor (BSF409425) diminishes ischemia/ reperfusion-induced damage of rabbit heart mitochondria.//Biochem Pharmacol.– 2003.– 65, №5.– Р.911-916. Шило А.В., Ломако В.В., Самохина Л.М. и др. Активность протеиназ и их ингибиторов при искусственном гипометаболическом состоянии у крыс //Пробл. крио- биологии.– 2004.– №2.– С.17-27. Harvima I.T., Viinamaki H., Naukkarinen A. et al. Association of cutaneous mast cells and sensory nerves with psychic stress in psoriasis // Psychother. Psychosom.– 1993.– 60, №3-4.– P. 168-176. Целуйко В.И., Кравченко Н.А. Биохимические механизмы развития сердечной недостаточности. // Укр. терапевт. журн.– 2004.– №4.– С.70-76. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.