Особенности апоптоза, индуцированного снижением температуры

Реферат: В работе обобщены и проанализированы экспериментальные данные о вкладе апоптоза в повреждения
 клеток, вызванные отклонением температуры от физиологической нормы (ниже 37°С). Доказано участие в апоптозе, индуцированном
 умеренным охлаждением клеток, каспаз, под действием кот...

Повний опис

Збережено в:
Бібліографічні деталі
Опубліковано в: :Проблемы криобиологии и криомедицины
Дата:2017
Автори: Гулевский, А.К., Ахатова, Ю.С., Щенявский, И.И.
Формат: Стаття
Мова:Російська
Опубліковано: Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України 2017
Теми:
Онлайн доступ:https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/138256
Теги: Додати тег
Немає тегів, Будьте першим, хто поставить тег для цього запису!
Назва журналу:Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Цитувати:Особенности апоптоза, индуцированного снижением температуры / А.К. Гулевский, Ю.С. Ахатова, И.И. Щенявский // Проблемы криобиологии и криомедицины. — 2017. — Т. 27, № 2. — С. 97-109. — Бібліогр.: 30 назв. — рос.

Репозитарії

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Опис
Резюме:Реферат: В работе обобщены и проанализированы экспериментальные данные о вкладе апоптоза в повреждения
 клеток, вызванные отклонением температуры от физиологической нормы (ниже 37°С). Доказано участие в апоптозе, индуцированном
 умеренным охлаждением клеток, каспаз, под действием которых происходит расщепление антиапоптозных
 белков семейства Bcl-2 и протеолиз ингибитора ДНК-азы, ответственной за фрагментацию ДНК. Существенную роль в
 механизме холодовой адаптации играет РНК-связывающий белок (сold-inducible RNA-binding protein, CIRP), способный
 предотвращать развитие апоптоза, индуцированного окислительным стрессом. В работе приведены данные, подтверждающие
 участие в процессах апоптоза и холодовой адаптации активных форм кислорода и антиоксидантных клеточных
 компонентов: супероксиддисмутазы и пероксиредоксина 1 человека. Реферат: У роботі узагальнено і проаналізовано експериментальні дані щодо внеску апоптозу в пошкодження клітин,
 викликані відхиленням температури від фізіологічної норми (нижче за 37°С). Доведено участь в апоптозі, індукованому
 помірним охолодженням клітин, каспаз, під дією яких відбувається розщеплення антиапоптотичних білків родини Bcl 2 та
 протеоліз інгібітора ДНК-ази, яка відповідає за фрагментацію ДНК. Істотну роль у механізмі холодової адаптації відіграє РНКзв’язуючий
 білок (сold-inducible Rna-binding protein, CIRP), здатний запобігати розвитку апоптозові, індукованому окиснювальним
 стресом. У роботі викладено дані, які підтверджують участь у процесі апоптозу та холодової адаптації активних
 форм кисню і антиоксидантних клітинних компонентів: супероксиддисмутази і пероксиредоксину 1 людини Abstract: We summarised and analysed here the findings on apoptosis contribution into the cell damages, caused by temperature
 deviation from the physiological norm (below 37°C). The participation of the caspases, causing the disintegration of anti-apoptotic Bcl2
 family proteins and proteolysis of the DNAase inhibitor, responsible for DNA fragmentation in the apoptosis, induced by a moderate
 cell cooling, was shown. An important role in cold adaptation mechanism belongs to the RNA-binding protein (cold-inducible RNAbinding
 protein, CIRP), which is capable to prevent the oxidative stress-induced apoptosis development. We reported here the data,
 confirming the participation of reactive oxygen species and antioxidant cell components: superoxide dismutase and human peroxiredoxin
 1 in apoptosis and cold adaptation.
ISSN:0233-7673