Патологические изменения липидтранспортной системы при сахарном диабете - Котюжинская, С.Г. (Актуальні проблеми транспортної медицини, 2014)
Известно, что нарушение углеводного обмена, а именно сахарный диабет, способствует более раннему возникновению и прогрессированию атеросклероза, за счет усугубления поражений сосудистой стенки. Важную роль в развитии нарушений функции эндотелия сосудов при этом играют изменения со стороны липидтранспортной системы, особенно при сочетании с инсулинорезистентностью и гиперинсулинемией. Целью настоящего исследования было изучение степени выраженности нарушений липидтранспортной системы у больных атеросклерозом в сочетании с сахарным диабетом (СД) 1-го и 2-го типа. Обследовано 64 пациента с клиническим диагнозом диффузный кардиосклероз, среди них: 26 человека с СД 1 типа и 38 больных с СД 2 типа. Установлено, что у больных диффузным кардиосклерозом с сахарным диабетом 1 типа и 2 типа изменения липидтранспортной системы сводились к гиперхолестеринемии, гипертриглицеридемии и дислипидемии. При этом гипертриглицеридемия у больных с СД 1 типа сопряжена с повышением содержания ХС ЛПОНП, а у пациентов с СД 2 типа – увеличением ХС ЛПНП. Показано, что изменения качественного и количественного содержания жирных кислот у пациентов с СД двух типов характеризуются нарушением их утилизации и сопровождаются увеличением содержания НЖК и снижением ПНЖК, что может являться патогенетическим механизмом не только атеросклеротического поражения сосудов, но и инсулинорезистентности. Відомо, що порушення вуглеводного обміну, а саме цукровий діабет, сприяє більш ранньому виникненню і прогресуванню атеросклерозу, за рахунок посилення пошкодження судинної стінки. Важливу роль у розвитку порушень функції ендотелію судин при цьому відіграють зміни з боку ліпідтранспортної системи, особливо при поєднанні з інсулінорезистентністю та гіперінсулінемією. Метою цього дослідження було вивчення ступеня виразності порушень ліпідтранспортної системи у хворих на атеросклероз в поєднанні з цукровим діабетом (ЦД) 1-го та 2-го типу. Обстежено 64 пацієнта з клінічним діагнозом дифузний кардіосклероз, серед них: 26 осіб з СД 1 типу та 38 хворих з ЦД 2 типу. Встановлено, що у хворих дифузним кардіосклерозом з цукровим діабетом 1 типу і 2 типу зміни ліпідтранспортної системи зводилися до гіперхолестеринемії, гіпертригліцеридемії та дисліпідемії. При цьому гіпертригліцеридемія у хворих з ЦД 1 типу зв’язана з підвищенням вмісту ХС ЛПДНЩ, а у пацієнтів з ЦД 2 типу – зі збільшенням ХС ЛПНЩ. Показано, що зміни якісного та кількісного вмісту жирних кислот у пацієнтів з ЦД двох типів характеризуються порушенням їх утилізації і супроводжуються збільшенням вмісту НЖК і зниженням ПНЖК, що може бути патогенетичним механізмом не тільки атеросклеротичного ураження судин, а й інсулінорезистентності. It is known that impaired carbohydrate metabolism, namely diabetes, contributes to an earlier onset and progression of atherosclerosis, due to worsening of lesions of the vascular wall. An important role in the development of vascular endothelial dysfunction is played changes in lipid-transport system, especially in combination with insulin resistance and hyperinsulinemia. The aim was to study the degree of the lipid-transport system disorders in patients with atherosclerosis and diabetes mellitus (DM) 1 and type 2. We examined 64 patients with a clinical diagnosis of diffuse cardiosclerosis, among them 26 people with type 1 diabetes and 38 patients with type 2 diabetes. Found that in patients with diffuse cardiosclerosis type 1 diabetes and type 2 lipid-transport system changes manifested as hypercholesterolemia, hypertriglyceridemia and dyslipidemia. While hypertriglyceridemia in patients with type 1 diabetes is associated with increased levels of VLDL, and in patients with type 2 diabetes — an increase of LDL. It is shown that changes in the qualitative and quantitative content of fatty acids in patients with diabetes of any type are characterized by the violation of their utilization and are accompanied by an increase in the content of the NLC and the reduction of PUFA, which can be a pathogenesis mechanism not only atherosclerotic vascular lesions, but also insulin resistance.