Роль мелатоніну у холірореактивності міокарда гонадектомованих щурів при пошкодженні адреналіном - Хара, М.Р.; Кучирка, Л.І. (Актуальні проблеми транспортної медицини, 2014)
У дослідах на статевозрілих самцях і самках щурів вивчали роль базових статевих гормонів у здатності мелатоніну впливати на холінореактивність серця в умовах розвитку некротичного процесу. Некроз міокарда викликали введенням кардіотоксичної дози адреналіну (1 мг/кг). Мелатонін (5 мг/кг) застосовували в якості кардіопротектора і вводили за 1 год. до відтворення адреналінового некрозу міокарда. Через 1 та 24 год від початку експерименту визначали інтенсивність брадикардичного ефекту, який виникав при внутрішньовенному введенні ацетилхоліну (АХ) та електричній стимуляції блукаючого нерва (БН). Було встановлено, що мелатонін полегшує вивільнення АХ із закінчень БН у відповідь на електричну його стимуляцію та не змінює чутливість постсинаптичних холінорецепторів (ХР). Реакція серця на електричну стимуляцію БН в умовах некротичного процесу суттєво зменшувалася, що на тлі незначних змін чутливості постсинаптичних ХР свідчило про різке зменшення вивільнення квантів АХ. На початковому етапі формування некрозів (1 год експерименту) такі зміни були суттєвішими в самців, в більш віддалений термін – в самиць. Гострий дефіцит статевих гормонів зменшував вагусні ефекти мелатоніну більшою мірою в самців. Пошкодження міокарда гонадектомованих щурів на тлі мелатоніну викликало менш виражене пригнічення реакції серця на стмуляцію БН лише в самців. Застосування замісної терапії статевими гормонами для корекції гормонального фону не відновило закономірності змін реакції холінергічних структур серця на розвиток некротичного процесу в міокарді на тлі мелатоніну, збільшило чутливість серця до стимуляції блукаючого нерва, особливо в самиць щурів. В опытах на половозрелых самцах и самках крыс изучали роль базовиых половых гормонов в способности мелатонина влиять на холинореактивность сердца в условиях развития некротического процесса. Некроз миокарда вызывали введением кардиотоксической дозы адреналина (1 мг/кг). Мелатонин (5 мг/кг) использовали в качестве кардиопротектора и вводили за 1 час до воспроизведения адреналинового некроза міокарда. Через 1 та 24 часа от начала эксперимента определяли интенсивность брадикардического эфефекта, который возникал при внутривенном введении ацетилхолна (АХ) и электрической стимуляции блуждающего нерва (БН). Было установлено, что мелатонин облегчает освобождение АХ из окончаний БН в ответ на электрическую стимуляцию и не изменяет чувствительность постсинаптических холинорецепторов (ХР). Реакция сердца на электрическую стимуляцию БН в условиях некротического процесса существенно уменьшалась, что на фоне незначительных изменений чувствительности постсинаптических ХР свидетельствовало о значительном уменьшении высвобождения квантов АХ. На начальном этапе формирования некрозов (1 час эксперимента) такие изменения были более существенными у самцов, в более отдаленный период – у самок. Острый дефицыт половых гормонов уменьшал вагусные эффекты мелатонина, особенно у самцов. Повреждение миокарда гонадэктомированных крыс на фоне мелатонина вызывало менее выраженное угнетение реакции сердца на стмуляцию БН лишь у самцов. Использование заместительной терапии половыми гормонами для коррекции гормонального фона не восстановило закономерности изменений реакции холинергических структур сердца на развитие некротического процесса в миокарде на фоне мелатонина, увеличило чувствительность сердца к стимуляции БН, особенно у самок крыс. In experiments on mature male and female rats learned the basic role of sex hormones in the ability of melatonin to influence choline reactivity heart in the development of the necrotic process. Myocardial necrosis caused the introduction of cardiotoxic doses of epinephrine (1 mg / kg). Melatonin (5 mg / kg) was used as kardioprotektors and injected 1 h. to play adrenaline myocardial necrosis. After 1 and 24 h from the start of the experiment measured intensity bradycardia effect that occurred after intravenous injection of acetylcholine (ACh) and electrical stimulation of the vagus nerve (VN). It was found that melatonin facilitates the release of ACh from VN endings in response to electrical stimulation and it does not alter the sensitivity of postsynaptic cholinergic receptors (ChR). The response of the heart to electrical stimulation of the VN in terms of significantly decreasing the necrotic process that despite minor changes to the sensitivity of postsynaptic ChR indicative of a sharp decrease in the release of ACh quanta. At the initial stage of formation of necrosis (1 hour experiment) these changes were more substantial in males, in a remote time — in females. The acute shortage of sex hormones reduced vagal effects melatonin more in males. Myocardial injury in rats honadektomy background melatonin caused a less pronounced inhibition of the reaction of the heart to stimulation VN only in males. The use of sex hormones replacement therapy for correcting hormonal levels are not restored patterns of change reaction cholinergic structures of the heart to the development of the necrotic process in the attack against the backdrop of melatonin, increased sensitivity of the heart to stimulation of the vagus nerve, especially in female rats.