Состояние неспецифических протеиназ и их ингибиторов в сыворотке крови и мышечной ткани крыс при экспериментальном реперфузионном синдроме

Поведенные исследования показали, что развитие экспериментального синдрома ишемии-репенфузии сопровождается изменением активности неспецифических протеиназ и их ингибиторов в сыворотке крови и мышечной ткани. В мышечной
 ткани в большей степени активируются протеиназы, обладающие высоким дес...

Full description

Saved in:
Bibliographic Details
Published in:Актуальні проблеми транспортної медицини
Date:2014
Main Authors: Мальченко, О.А., Анисимова, Л.В., Кубышкин, А.В., Харченко, В.З.
Format: Article
Language:Russian
Published: Фізико-хімічний інститут ім. О.В. Богатського НАН України 2014
Subjects:
Online Access:https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/138811
Tags: Add Tag
No Tags, Be the first to tag this record!
Journal Title:Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Cite this:Состояние неспецифических протеиназ и их ингибиторов в сыворотке крови и мышечной ткани крыс при экспериментальном реперфузионном синдроме / О.А. Мальченко, Л.В. Анисимова, А.В. Кубышкин, В.З. Харченко // Актуальні проблеми транспортної медицини. — 2014. — № 2, т. 2 (36-II). — С. 30-36. — Бібліогр.: 9 назв. — рос.

Institution

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Description
Summary:Поведенные исследования показали, что развитие экспериментального синдрома ишемии-репенфузии сопровождается изменением активности неспецифических протеиназ и их ингибиторов в сыворотке крови и мышечной ткани. В мышечной
 ткани в большей степени активируются протеиназы, обладающие высоким деструктивным потенциалом, а их активация сопровождается угнетением протекторного ингибиторного потенциала, прежде всего за счет снижения активности местносинтезируемых кислотостабильных ингибиторов. На системном уровне реперфузионные
 нарушения характеризуются активацией в первую очередь трипсиноподобных протеиназ, способных приводить к активации большого количества регуляторных протеолитических систем и запускать каскад системных нарушений. Развивающийся
 системный дисбаланс протеиназ и их ингибиторов сыворотки крови может играть
 ключевую роль в прогрессировании патологии и приводить к развитию системных
 осложнений. Поведені дослідження показали, що
 розвиток експериментального синдрому
 ішемії — реперфузіі супроводжується
 зміною активності неспецифічних протеїназ та їх інгібіторів у сироватці крові і
 м’язовій тканині. У м’язовій тканини
 більшою мірою активуються протеїнази,
 що володіють високим деструктивним
 потенціалом, а їх активація супроводжується пригніченням протекторного
 інгібітороного потенціалу, насамперед за
 рахунок зниження активності кіслотостабільний інгібіторів, що синтезуються
 місцево. На системному рівні реперфузійні порушення характеризуються активацією в першу чергу трипсиноподібних протеїназ, здатних призводити до
 активації великої кількості регуляторних
 протеолітичних систем і запускати каскад системних порушень. Такий системний дисбаланс протеїназ та їх інгібіторів
 сироватки крові може відігравати ключову роль у прогресуванні патології і приводити до розвитку системних ускладнень. The provided research has shown,
 that the progress of experimental
 reperfusion injury is accompanied by
 changes of nonspecific proteinases’ and their inhibitors’ activity both in the blood
 serum and muscular tissue. In the muscular
 tissue the proteinases with high destructive
 potential are activated; their activation is
 accompanied by inhibition of protective
 inhibitory potential, first of all due to the
 reduction of locally synthesized acid stabile
 inhibitors’ activity. On the system level the
 reperfusion malfunctions are characterized,
 in the first instance, by activation of tripsin-like proteinases, which are able to activate
 numerous regulatory proteolytic systems and launch the cascade of systemic
 disorders. The increased systemic
 imbalance of proteinases and their
 inhibitors in the blood serum can have a key
 part in the progress of pathology and lead
 to systemic complications.
ISSN:1818-9385