Особливості ремоделювання лівого шлуночку у пацієнтів з ішемічною хворобою серця та метаболічним синдромом після черезшкірного коронарного втручання з приводу гострого коронарного синдрому без стійкої елевації сегменту ST на фоні кардіоцитопротекторної терапії
Мета дослідження: порівняти вплив довготривалої терапії триметазидіном та кверцетином у пацієнтів з ішемічною хворобою серця (ІХС) та метаболічним синдромом (МС) після черезшкірного коронарного втручання (ЧКВ) з приводу гострого коронарного синдрому без стійкої елевації сегменту ST (ГКС бeз ST) на п...
Gespeichert in:
| Veröffentlicht in: | Актуальні проблеми транспортної медицини |
|---|---|
| Datum: | 2016 |
| Hauptverfasser: | , |
| Format: | Artikel |
| Sprache: | Ukrainian |
| Veröffentlicht: |
Фізико-хімічний інститут ім. О.В. Богатського НАН України
2016
|
| Schlagworte: | |
| Online Zugang: | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/139647 |
| Tags: |
Tag hinzufügen
Keine Tags, Fügen Sie den ersten Tag hinzu!
|
| Назва журналу: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Zitieren: | Особливості ремоделювання лівого шлуночку у пацієнтів з ішемічною хворобою серця та метаболічним синдромом після черезшкірного коронарного втручання з приводу гострого коронарного синдрому без стійкої елевації сегменту ST на фоні кардіоцитопротекторної терапії / Л.С. Холопов, Н.В. Чумаченко // Актуальні проблеми транспортної медицини. — 2016. — № 2 (44). — С. 73-85. — Бібліогр.: 34 назв. — укр. |
Institution
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| id |
nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-139647 |
|---|---|
| record_format |
dspace |
| spelling |
Холопов, Л.С. Чумаченко, Н.В. 2018-06-21T08:27:27Z 2018-06-21T08:27:27Z 2016 Особливості ремоделювання лівого шлуночку у пацієнтів з ішемічною хворобою серця та метаболічним синдромом після черезшкірного коронарного втручання з приводу гострого коронарного синдрому без стійкої елевації сегменту ST на фоні кардіоцитопротекторної терапії / Л.С. Холопов, Н.В. Чумаченко // Актуальні проблеми транспортної медицини. — 2016. — № 2 (44). — С. 73-85. — Бібліогр.: 34 назв. — укр. 1818-9385 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/139647 616.12-005.4-06: 616-008.9: 616.132.2-008.6-089.844 Мета дослідження: порівняти вплив довготривалої терапії триметазидіном та кверцетином у пацієнтів з ішемічною хворобою серця (ІХС) та метаболічним синдромом (МС) після черезшкірного коронарного втручання (ЧКВ) з приводу гострого коронарного синдрому без стійкої елевації сегменту ST (ГКС бeз ST) на перебіг ремоделювання лівого шлуночку (ЛШ) та стан його діастолічної функції. Матеріали та методи. 99 пацієнтів з МС (М: Ж = 69: 30) у віці 64,1 ± 12,4 років на 2 добу після ЧКВ з імплантацією DES з приводу ГКС бeз SТ були розподілені на 3 групи: І група (n = 31) — стандартна терапія, ІІ (n = 35) — стандартна терапія + триметазидін, 35 мг 2 рази на добу протягом 1 року, ІІІ (n = 33) — стандартна терапія + кверцетин, 40 мг 3 рази на добу протягом 1 року. Фракція викиду (ФВ) ЛШ при рандомізації > 40 % (достовірно не відрізнялася між групами). Через 12,9 ± 1,52 міс. після рандомізації проведена оцінка фізикальних, клініколабораторних даних та показників ехокардіоскопії пацієнтів. Результати. Отримано дані щодо покращення показників ФВ ЛШ (за методом сегментів) в ІІ групі (52,86 ± 4,14, %) та ІІІ (52,72 ± 3,06, %) порівняно з І групою (50,71 ± 4,72, %), (p < 0,05), та відповідно з даними при рандомізації (49,2 ± 5,2, %) для ІІ групи, (р = 0,039) та (49,9 ± 6,1, %) для ІІІ групи, (р = 0,042). Виявлено достовірно меншу кількість пацієнтів з ознаками концентричної гіпертрофії ЛШ (КГЛШ) в групі ІІІ (n = 3) порівняно з групою І (n = 12), (p < 0,05; χ2 = 5,48). Розрахована достовірно менша кількість хворих із наявністю “несприятливих форм” ремоделювання ЛШ (КГЛШ + ексцентрична гіпертрофія ЛШ) в групі ІІ (n = 8) порівняно з групою І (n = 19), (p < 0,05; χ2 = 4,22) та в групі ІІІ (n = 7) порівняно з групою І, (p < 0,05; χ2 = 4,54). В ІІ групі отримано достовірно більшу кількість пацієнтів з ознаками діастолічної дисфункції ЛШ І типу (n = 20) порівняно з І групою (n = 6), (p < 0,05; χ2 = 4,43). Висновки. Довгострокове додання до базисної терапії препарату кверцетину сприяє покращенню систолічної функції ЛШ за рахунок сегментарної скоротливості; зменшенню кількості пацієнтів з ознаками “несприятливих форм” геометрії ЛШ (концентричної та ексцентричної гіпертрофії ЛШ). Терапія препаратом триметазидіном протягом 1 року достовірно покращує ФВ ЛШ (методом сегментів) та діастолічну функцію ЛШ у пацієнтів з МС після ЧКВ з приводу ГКС без ST. Цель исследования: сравнить влияние долгосрочной терапии триметазидином и кверцетином у пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС) и метаболическим синдромом (МС) после чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ) по поводу острого коронарного синдрома без стойкой элевации сегмента ST (ОКС бeз ST) на течение ремоделирования левого желудочка (ЛЖ) и состояние его диастолической функции. Материалы и методы. 99 пациентов с МС (М: Ж = 69: 30) в возрасте 64,1 ± 12,4 года на 2 сутки после ЧКВ с имплантацией DES по поводу ОКС бeз SТ были распределены на 3 группы: I груп/ па (n = 31) — стандартная терапия, II (n = 35) — стандартная терапия + триметазидин, 35 мг 2 раза в сутки в течение 1 года, III (n = 33) — стандартная терапия + кверцетин, 40 мг 3 раза в сутки в течение 1 года. Фракция выброса (ФВ) ЛЖ при рандомизации e” 40 % (достоверно не отличалась между группами). Через 12,9 ± 1,52 мес. после рандоми/ ции проведена оценка физикальных, клинико-лабораторных данных и показателей эхокардиоскопии. Результаты. Получены данные об улучшении показателей ФВ ЛЖ (рассчитанной методом сегментов) во II группе (52,86 ± 4,14, %) и III (52,72 ± 3,06, %) по сравнению с I группой (50,71 ± 4,72, %) (p < 0,05), и с данными соответствующей группы при рандомизации (49,2 ± 5,2, %) для II группы (р = 0,039) и (49,9 ± 6,1, %) для III группы (р = 0,042). Вы/явлено достоверно меньшее количество пациентов с признаками концентрической гипертрофии ЛЖ (КГЛШ) в группе III (n = 3) по сравнению с группой I (n = 12), (p < 0,05; χ2 = 5,48). Рассчитано достоверно меньшее количество больных с наличием “неблагоприятных форм” ремоделирования ЛЖ (КГЛШ + эксцентрическая гипертрофия ЛЖ) в группе ІІ (n = 8) по сравнению с группой I (n = 19), (p < 0,05; χ2 = 4,22) и в группе ІІІ (n = 7) по сравнению с группой І (p < 0,05; χ2 = 4,54). Во II группе получено достоверно большее количество пациентов с признаками диастолической дисфункции ЛЖ I типа (n = 20) по сравнению с I группой (n = 6), (p < 0,05; χ2 = 4,43). Выводы. Долгосрочное добавления к базисной терапии пациентов с МС после ЧКВ по поводу ОКС без ST препарата кверцетина способствует улучшению систолической функции ЛЖ за счет сегментарной сократимости; уменьшению количества пациентов с признаками “неблагоприятных форм” геометрии ЛЖ (концентрической и эксцентрической гипертрофии ЛЖ). Терапия препаратом триметазидин течение 1 года достоверно улучшает ФВ ЛЖ (методом сегментов) и диастолическую функцию ЛЖ. Objective. To compare the effects of longterm therapy with trimetazidine and quercetin in patients with coronary artery disease (CAD) and metabolic syndrome (MS) after percutaneous coronary intervention (PCI) for acute coronary syn/ dromes without persistent ST/segment elevation (ACS non ST) for a remodeling left ventricular (LV) and the state of its diastolic function. Materials and Methods. 99 patients with MS (M: F = 69: 30) at the age of 64,1 ± 12,4 years by 2 days after PCI with DES implantation for ACS non ST were divided into 3 groups: I group (n = 31) — the standard therapy, II (n = 35) — standard treatment + trimetazidine, 35 mg 2 times a day for one year, III (n = 33) — standard treatment + quercetin, 40 mg 3 times a day for 1 year. Ejection fraction (EF) of LV during randomization was e” 40 % and didn‘t significantly differ between the groups. After 12,9 ± 1,52 months after randomization patients was conducted with physical, clinical, laboratory examination, echocardiography. Results. The data on the improvement of indicators of LVEF (calculated by ‘segments method’) in group II (52,86 ± 4,14, %) and III (52,72 ± 3,06, %) com/ pared with group I (50,71 ± 4,72, %) (p < 0.05), and data corresponding group at randomization (49,2 ± 5,2, %) for group II (p = 0,039) and (49,9 ± 6,1, %) for group III (p = 0,042). It was revealed significantly fewer patients with signs of concentric hypertrophy of LV (CHLV) in the group III (n = 3) compared with the group I (n = 12) (p < 0,05; χ2 = 5,48). It was calculated significantly fewer patients with a “negative forms” of LV remodeling (CHLV + excentric hypertrophy of LV) in the group II (n = 8) compared with the group I (n = 19) (p < 0,05; χ2 = 4 22) and in group III (n = 7) compared with the group I (p < 0,05; χ2 = 4,54). In group II it was received significantly greater number of patients with evidence of diastolic dysfunction type I (n = 20) compared to group I (n = 6), (p < 0,05; χ2 = 4,43). Conclusions. Longterm additions treatment with quercetin for MS/patients after PCI for ACS non ST improves LV systolic function by segmental contractility; reduces the number of patients with symptoms of “negative forms” of LV geometry (concentric and eccentric hypertrophy of the LV). Therapy with trimetazidine for 1 year significantly improved LVEF (by ‘segments method’) and diastolic LV function. uk Фізико-хімічний інститут ім. О.В. Богатського НАН України Актуальні проблеми транспортної медицини Клинические аспекты медицины транспорта Особливості ремоделювання лівого шлуночку у пацієнтів з ішемічною хворобою серця та метаболічним синдромом після черезшкірного коронарного втручання з приводу гострого коронарного синдрому без стійкої елевації сегменту ST на фоні кардіоцитопротекторної терапії Особенности ремоделирования левого желудочка у пациентов с ишемической болезнью сердца и метаболическим синдромом, перенесших чрескожное коронарное вмешательство по поводу острого коронарного синдрома без стойкой элевации сегмента ST на фоне кардиопротекторной терапии Features of left ventricular remodeling in patients with coronary artery disease and metabolic syndrome after percutaneous coronary intervention for acute coronary syndrome without ST-segment elevation on the background of cardioprotective therapy Article published earlier |
| institution |
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| collection |
DSpace DC |
| title |
Особливості ремоделювання лівого шлуночку у пацієнтів з ішемічною хворобою серця та метаболічним синдромом після черезшкірного коронарного втручання з приводу гострого коронарного синдрому без стійкої елевації сегменту ST на фоні кардіоцитопротекторної терапії |
| spellingShingle |
Особливості ремоделювання лівого шлуночку у пацієнтів з ішемічною хворобою серця та метаболічним синдромом після черезшкірного коронарного втручання з приводу гострого коронарного синдрому без стійкої елевації сегменту ST на фоні кардіоцитопротекторної терапії Холопов, Л.С. Чумаченко, Н.В. Клинические аспекты медицины транспорта |
| title_short |
Особливості ремоделювання лівого шлуночку у пацієнтів з ішемічною хворобою серця та метаболічним синдромом після черезшкірного коронарного втручання з приводу гострого коронарного синдрому без стійкої елевації сегменту ST на фоні кардіоцитопротекторної терапії |
| title_full |
Особливості ремоделювання лівого шлуночку у пацієнтів з ішемічною хворобою серця та метаболічним синдромом після черезшкірного коронарного втручання з приводу гострого коронарного синдрому без стійкої елевації сегменту ST на фоні кардіоцитопротекторної терапії |
| title_fullStr |
Особливості ремоделювання лівого шлуночку у пацієнтів з ішемічною хворобою серця та метаболічним синдромом після черезшкірного коронарного втручання з приводу гострого коронарного синдрому без стійкої елевації сегменту ST на фоні кардіоцитопротекторної терапії |
| title_full_unstemmed |
Особливості ремоделювання лівого шлуночку у пацієнтів з ішемічною хворобою серця та метаболічним синдромом після черезшкірного коронарного втручання з приводу гострого коронарного синдрому без стійкої елевації сегменту ST на фоні кардіоцитопротекторної терапії |
| title_sort |
особливості ремоделювання лівого шлуночку у пацієнтів з ішемічною хворобою серця та метаболічним синдромом після черезшкірного коронарного втручання з приводу гострого коронарного синдрому без стійкої елевації сегменту st на фоні кардіоцитопротекторної терапії |
| author |
Холопов, Л.С. Чумаченко, Н.В. |
| author_facet |
Холопов, Л.С. Чумаченко, Н.В. |
| topic |
Клинические аспекты медицины транспорта |
| topic_facet |
Клинические аспекты медицины транспорта |
| publishDate |
2016 |
| language |
Ukrainian |
| container_title |
Актуальні проблеми транспортної медицини |
| publisher |
Фізико-хімічний інститут ім. О.В. Богатського НАН України |
| format |
Article |
| title_alt |
Особенности ремоделирования левого желудочка у пациентов с ишемической болезнью сердца и метаболическим синдромом, перенесших чрескожное коронарное вмешательство по поводу острого коронарного синдрома без стойкой элевации сегмента ST на фоне кардиопротекторной терапии Features of left ventricular remodeling in patients with coronary artery disease and metabolic syndrome after percutaneous coronary intervention for acute coronary syndrome without ST-segment elevation on the background of cardioprotective therapy |
| description |
Мета дослідження: порівняти вплив довготривалої терапії триметазидіном та кверцетином у пацієнтів з ішемічною хворобою серця (ІХС) та метаболічним синдромом (МС) після черезшкірного коронарного втручання (ЧКВ) з приводу гострого коронарного синдрому без стійкої елевації сегменту ST (ГКС бeз ST) на перебіг ремоделювання лівого шлуночку (ЛШ) та стан його діастолічної функції. Матеріали та методи. 99 пацієнтів з МС (М: Ж = 69: 30) у віці 64,1 ± 12,4 років на 2 добу після ЧКВ з імплантацією DES з приводу ГКС бeз SТ були розподілені на 3 групи: І група (n = 31) — стандартна терапія, ІІ (n = 35) — стандартна терапія + триметазидін, 35 мг 2 рази на добу протягом 1 року, ІІІ (n = 33) — стандартна терапія + кверцетин, 40 мг 3 рази на добу протягом 1 року. Фракція викиду (ФВ) ЛШ при рандомізації > 40 % (достовірно не відрізнялася між групами). Через 12,9 ± 1,52 міс. після рандомізації проведена оцінка фізикальних, клініколабораторних даних та показників ехокардіоскопії пацієнтів. Результати. Отримано дані щодо покращення показників ФВ ЛШ (за методом сегментів) в ІІ групі (52,86 ± 4,14, %) та ІІІ (52,72 ± 3,06, %) порівняно з І групою (50,71 ± 4,72, %), (p < 0,05), та відповідно з даними при рандомізації (49,2 ± 5,2, %) для ІІ групи, (р = 0,039) та (49,9 ± 6,1, %) для ІІІ групи, (р = 0,042). Виявлено достовірно меншу кількість пацієнтів з ознаками концентричної гіпертрофії ЛШ (КГЛШ) в групі ІІІ (n = 3) порівняно з групою І (n = 12), (p < 0,05; χ2 = 5,48). Розрахована достовірно менша кількість хворих із наявністю “несприятливих форм” ремоделювання ЛШ (КГЛШ + ексцентрична гіпертрофія ЛШ) в групі ІІ (n = 8) порівняно з групою І (n = 19), (p < 0,05; χ2 = 4,22) та в групі ІІІ (n = 7) порівняно з групою І, (p < 0,05; χ2 = 4,54). В ІІ групі отримано достовірно більшу кількість пацієнтів з ознаками діастолічної дисфункції ЛШ І типу (n = 20) порівняно з І групою (n = 6), (p < 0,05; χ2 = 4,43). Висновки. Довгострокове додання до базисної терапії препарату кверцетину сприяє покращенню систолічної функції ЛШ за рахунок сегментарної скоротливості; зменшенню кількості пацієнтів з ознаками “несприятливих форм” геометрії ЛШ (концентричної та ексцентричної гіпертрофії ЛШ). Терапія препаратом триметазидіном протягом 1 року достовірно покращує ФВ ЛШ (методом сегментів) та діастолічну функцію ЛШ у пацієнтів з МС після ЧКВ з приводу ГКС без ST.
Цель исследования: сравнить влияние долгосрочной терапии триметазидином и кверцетином у пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС) и метаболическим синдромом (МС) после чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ) по поводу острого коронарного синдрома без стойкой элевации сегмента ST (ОКС бeз ST) на течение ремоделирования левого желудочка (ЛЖ) и состояние его диастолической функции. Материалы и методы. 99 пациентов с МС (М: Ж = 69: 30) в возрасте 64,1 ± 12,4 года на 2 сутки после ЧКВ с имплантацией DES по поводу ОКС бeз SТ были распределены на 3 группы: I груп/ па (n = 31) — стандартная терапия, II (n = 35) — стандартная терапия + триметазидин, 35 мг 2 раза в сутки в течение 1 года, III (n = 33) — стандартная терапия + кверцетин, 40 мг 3 раза в сутки в течение 1 года. Фракция выброса (ФВ) ЛЖ при рандомизации e” 40 % (достоверно не отличалась между группами). Через 12,9 ± 1,52 мес. после рандоми/ ции проведена оценка физикальных, клинико-лабораторных данных и показателей эхокардиоскопии. Результаты. Получены данные об улучшении показателей ФВ ЛЖ (рассчитанной методом сегментов) во II группе (52,86 ± 4,14, %) и III (52,72 ± 3,06, %) по сравнению с I группой (50,71 ± 4,72, %) (p < 0,05), и с данными соответствующей группы при рандомизации (49,2 ± 5,2, %) для II группы (р = 0,039) и (49,9 ± 6,1, %) для III группы (р = 0,042). Вы/явлено достоверно меньшее количество пациентов с признаками концентрической гипертрофии ЛЖ (КГЛШ) в группе III (n = 3) по сравнению с группой I (n = 12), (p < 0,05; χ2 = 5,48). Рассчитано достоверно меньшее количество больных с наличием “неблагоприятных форм” ремоделирования ЛЖ (КГЛШ + эксцентрическая гипертрофия ЛЖ) в группе ІІ (n = 8) по сравнению с группой I (n = 19), (p < 0,05; χ2 = 4,22) и в группе ІІІ (n = 7) по сравнению с группой І (p < 0,05; χ2 = 4,54). Во II группе получено достоверно большее количество пациентов с признаками диастолической дисфункции ЛЖ I типа (n = 20) по сравнению с I группой (n = 6), (p < 0,05; χ2 = 4,43). Выводы. Долгосрочное добавления к базисной терапии пациентов с МС после ЧКВ по поводу ОКС без ST препарата кверцетина способствует улучшению систолической функции ЛЖ за счет сегментарной сократимости; уменьшению количества пациентов с признаками “неблагоприятных форм” геометрии ЛЖ (концентрической и эксцентрической гипертрофии ЛЖ). Терапия препаратом триметазидин течение 1 года достоверно улучшает ФВ ЛЖ (методом сегментов) и диастолическую функцию ЛЖ.
Objective. To compare the effects of longterm therapy with trimetazidine and quercetin in patients with coronary artery disease (CAD) and metabolic syndrome (MS) after percutaneous coronary intervention (PCI) for acute coronary syn/ dromes without persistent ST/segment elevation (ACS non ST) for a remodeling left ventricular (LV) and the state of its diastolic function. Materials and Methods. 99 patients with MS (M: F = 69: 30) at the age of 64,1 ± 12,4 years by 2 days after PCI with DES implantation for ACS non ST were divided into 3 groups: I group (n = 31) — the standard therapy, II (n = 35) — standard treatment + trimetazidine, 35 mg 2 times a day for one year, III (n = 33) — standard treatment + quercetin, 40 mg 3 times a day for 1 year. Ejection fraction (EF) of LV during randomization was e” 40 % and didn‘t significantly differ between the groups. After 12,9 ± 1,52 months after randomization patients was conducted with physical, clinical, laboratory examination, echocardiography. Results. The data on the improvement of indicators of LVEF (calculated by ‘segments method’) in group II (52,86 ± 4,14, %) and III (52,72 ± 3,06, %) com/ pared with group I (50,71 ± 4,72, %) (p < 0.05), and data corresponding group at randomization (49,2 ± 5,2, %) for group II (p = 0,039) and (49,9 ± 6,1, %) for group III (p = 0,042). It was revealed significantly fewer patients with signs of concentric hypertrophy of LV (CHLV) in the group III (n = 3) compared with the group I (n = 12) (p < 0,05; χ2 = 5,48). It was calculated significantly fewer patients with a “negative forms” of LV remodeling (CHLV + excentric hypertrophy of LV) in the group II (n = 8) compared with the group I (n = 19) (p < 0,05; χ2 = 4 22) and in group III (n = 7) compared with the group I (p < 0,05; χ2 = 4,54). In group II it was received significantly greater number of patients with evidence of diastolic dysfunction type I (n = 20) compared to group I (n = 6), (p < 0,05; χ2 = 4,43). Conclusions. Longterm additions treatment with quercetin for MS/patients after PCI for ACS non ST improves LV systolic function by segmental contractility; reduces the number of patients with symptoms of “negative forms” of LV geometry (concentric and eccentric hypertrophy of the LV). Therapy with trimetazidine for 1 year significantly improved LVEF (by ‘segments method’) and diastolic LV function.
|
| issn |
1818-9385 |
| url |
https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/139647 |
| citation_txt |
Особливості ремоделювання лівого шлуночку у пацієнтів з ішемічною хворобою серця та метаболічним синдромом після черезшкірного коронарного втручання з приводу гострого коронарного синдрому без стійкої елевації сегменту ST на фоні кардіоцитопротекторної терапії / Л.С. Холопов, Н.В. Чумаченко // Актуальні проблеми транспортної медицини. — 2016. — № 2 (44). — С. 73-85. — Бібліогр.: 34 назв. — укр. |
| work_keys_str_mv |
AT holopovls osoblivostíremodelûvannâlívogošlunočkuupacíêntívzíšemíčnoûhvoroboûsercâtametabolíčnimsindromompíslâčerezškírnogokoronarnogovtručannâzprivodugostrogokoronarnogosindromubezstíikoíelevacíísegmentustnafoníkardíocitoprotektornoíterapíí AT čumačenkonv osoblivostíremodelûvannâlívogošlunočkuupacíêntívzíšemíčnoûhvoroboûsercâtametabolíčnimsindromompíslâčerezškírnogokoronarnogovtručannâzprivodugostrogokoronarnogosindromubezstíikoíelevacíísegmentustnafoníkardíocitoprotektornoíterapíí AT holopovls osobennostiremodelirovaniâlevogoželudočkaupacientovsišemičeskoiboleznʹûserdcaimetaboličeskimsindromomperenesšihčreskožnoekoronarnoevmešatelʹstvopopovoduostrogokoronarnogosindromabezstoikoiélevaciisegmentastnafonekardioprotektornoiterapii AT čumačenkonv osobennostiremodelirovaniâlevogoželudočkaupacientovsišemičeskoiboleznʹûserdcaimetaboličeskimsindromomperenesšihčreskožnoekoronarnoevmešatelʹstvopopovoduostrogokoronarnogosindromabezstoikoiélevaciisegmentastnafonekardioprotektornoiterapii AT holopovls featuresofleftventricularremodelinginpatientswithcoronaryarterydiseaseandmetabolicsyndromeafterpercutaneouscoronaryinterventionforacutecoronarysyndromewithoutstsegmentelevationonthebackgroundofcardioprotectivetherapy AT čumačenkonv featuresofleftventricularremodelinginpatientswithcoronaryarterydiseaseandmetabolicsyndromeafterpercutaneouscoronaryinterventionforacutecoronarysyndromewithoutstsegmentelevationonthebackgroundofcardioprotectivetherapy |
| first_indexed |
2025-11-25T22:33:33Z |
| last_indexed |
2025-11-25T22:33:33Z |
| _version_ |
1850563380864090112 |
| fulltext |
73
АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ № 2 (44), 2016 г.
ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE # 2 (44), 2016
2011. — 50 p.
17. Leonova Ye. S. Conceptual framework of
ophthalmological aid reforming and organi/
zational development of organ of vision pro/
tection for the workers of joint stock compa/
ny «Russian Railways»): synopsis of a doc/
toral thesis in medicine: specialty 14.02.03
— «Public health and health care», 14.01.07
— «Eye disease» / Ye. S. Leonova. — Mos/
cow, 2012. — 50 p. (Rus.)
18. Маkogon S. I. Estimation of organ of vision
functional state in the workers of department
of internal affairs after psychoemotional loads
/ S. I. Маkogon, А. S. Маkogon // Herald
for modern clinical medicine. — 2013./ Vol
6, suppl. 1. — P. 29/31. (Rus.).
Резюме
ВИВЧЕННЯ СТАНУ ЗДОРОВ’Я ВОДІЇВ
ТАКСІ ЗА РЕЗУЛЬТАТАМИ АНКЕТНОГО
ОПИТУВАННЯ
Лєбєдєва Т.Л., Гуров С.В.Петров В.А.,
Черный Ю.О.
За результатами анкетного опиту/
вання 101 водія таксі установлена не/
відповідність нормативним вимогам
тривалість змінного періоду керування.
Хронічна втома та підвищена нервово/
емоційна напруженість обумовлюють
зміни у вегетативній нервовій системі та
підвищують ризик розвитку серцево/су/
динних захворювань та захворювань
системи травлення.
Ключові слова: анкети, водії таксі, ре/
жими праці, стан здоров’я
Summary
TAXI DRIVERS’ HEALTH STATE SURVEY
BASED ON THE RESULTS OF
QUESTIONNAIRE SURVEY.
Lebedeva T.L., Gurov S.V., Petrov V.A.,
Chorny Yu.O.
The questionnaire survey of 101 taxi
drivers allowed to establish discrepancy
between statutory requirements and real
shift period of work. Chronic fatigue and
increased nervous and emotional tension
stipulate autonomous nervous system
changes and increase risk of cardio/
vascular and digestive system diseases.
Keywords: questionnaire, taxi drivers,
operating, state of health
Впервые поступила в редакцию 18.04.2016 г.
Рекомендована к печати на заседании
редакционной коллегии после рецензирования
УДК: 616.12/005.4/06: 616/008.9: 616.132.2/008.6/089.844
ОСОБЛИВОСТІ РЕМОДЕЛЮВАННЯ ЛІВОГО ШЛУНОЧКУ У
ПАЦІЄНТІВ З ІШЕМІЧНОЮ ХВОРОБОЮ СЕРЦЯ ТА
МЕТАБОЛІЧНИМ СИНДРОМОМ ПІСЛЯ ЧЕРЕЗШКІРНОГО
КОРОНАРНОГО ВТРУЧАННЯ З ПРИВОДУ ГОСТРОГО
КОРОНАРНОГО СИНДРОМУ БЕЗ СТІЙКОЇ ЕЛЕВАЦІЇ
СЕГМЕНТУ ST НА ФОНІ КАРДІОЦИТОПРОТЕКТОРНОЇ ТЕРАПІЇ
Холопов Л.С., Чумаченко Н.В.
Одеський національний медичний університет (м. Одеса), Україна
n/chumachenko@list.ru
Мета дослідження: порівняти вплив довготривалої терапії триметазидіном та
кверцетином у пацієнтів з ішемічною хворобою серця (ІХС) та метаболічним синд/
ромом (МС) після черезшкірного коронарного втручання (ЧКВ) з приводу гострого
коронарного синдрому без стійкої елевації сегменту ST (ГКС бeз ST) на перебіг
ремоделювання лівого шлуночку (ЛШ) та стан його діастолічної функції.
Матеріали та методи. 99 пацієнтів з МС (М: Ж = 69: 30) у віці 64,1 ± 12,4
років на 2 добу після ЧКВ з імплантацією DES з приводу ГКС бeз SТ були розподі/
лені на 3 групи: І група (n = 31) — стандартна терапія, ІІ (n = 35) — стандартна те/
рапія + триметазидін, 35 мг 2 рази на добу протягом 1 року, ІІІ (n = 33) — стандар/
тна терапія + кверцетин, 40 мг 3 рази на добу протягом 1 року. Фракція викиду (ФВ)
ЛШ при рандомізації > 40 % (достовірно не відрізнялася між групами). Через 12,9
74
АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ № 2 (44), 2016 г.
ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE # 2 (44), 2016
ження, перевантаження та/або втрату
частини життєздатного м’язу, що вклю/
чає в себе прогресуюче збільшення
маси міокарду, дилатацію порожнин, з
подальшою зміною геометричних ха/
рактеристик шлуночків [5, 21].
У нормальних фізіологічних умо/
вах, метаболічні потреби серця задо/
вольняються за рахунок метаболізму
жирних кислот і глюкози та, в меншій
мірі, лактату і кетонових тіл. З появою
резистентності до інсуліну й ожиріння,
поглинання метаболічних субстратів в
кардіоміоциті стає нефункціональним.
Використання жирних кислот
збільшується за рахунок глюкози, що
сприяє локальному енергетичному дис/
балансу, протеасомній активації,
клітинній аутофагії з подальшою гіперт/
рофією кардіоміоцитів, інтерстиціаль/
ним фіброзом, порушенням діастоли, а
надалі й систоли серця [20]. Вісцераль/
не ожиріння та інсулінорезистентність,
підвищена активність ренін/ангіотензи/
нової та симпато/адреналової систем
призводять до безпосередньої вазо/
Представлена робота є складовою
частиною НДР кафедри пропедевтики
внутрішніх хвороб Одеського національ/
ного медичного університету на тему:
«Ішемічна хвороба серця при метаболі/
чному синдромі: особливості патогене/
зу, клініки, діагностики, концептуальна
модель лікування та реабілітації» (номер
державної реєстрації 0111U003339).
Вступ
Метаболічний синдром (МС) асоц/
іюється із 2/10/кратним збільшенням
ризиків ішемічної хвороби серця (ІХС) та
6/7/кратним — порушень мозкового
кровообігу. Особлива увага, що при/
діляється МС, обумовлена його знач/
ною розповсюдженістю серед працез/
датного населення економічно розвину/
тих країн (від 15 до 50 %) [17, 28]. При
вивченні проблеми ІХС на тлі МС вели/
ке значення надається питанням, що
стосуються особливостей ремоделю/
вання міокарду, під яким розуміють про/
цес комплексного порушення структури
та функції серця у відповідь на пошкод/
± 1,52 міс. після рандомізації проведена оцінка фізикальних, клініко/лабораторних
даних та показників ехокардіоскопії пацієнтів.
Результати. Отримано дані щодо покращення показників ФВ ЛШ (за методом
сегментів) в ІІ групі (52,86 ± 4,14, %) та ІІІ (52,72 ± 3,06, %) порівняно з І групою
(50,71 ± 4,72, %), (p < 0,05), та відповідно з даними при рандомізації (49,2 ± 5,2,
%) для ІІ групи, (р = 0,039) та (49,9 ± 6,1, %) для ІІІ групи, (р = 0,042). Виявлено
достовірно меншу кількість пацієнтів з ознаками концентричної гіпертрофії ЛШ
(КГЛШ) в групі ІІІ (n = 3) порівняно з групою І (n = 12), (p < 0,05; χ2 = 5,48). Розра/
хована достовірно менша кількість хворих із наявністю “несприятливих форм” ре/
моделювання ЛШ (КГЛШ + ексцентрична гіпертрофія ЛШ) в групі ІІ (n = 8) порівня/
но з групою І (n = 19), (p < 0,05; χ2 = 4,22) та в групі ІІІ (n = 7) порівняно з групою
І, (p < 0,05; χ2 = 4,54). В ІІ групі отримано достовірно більшу кількість пацієнтів з
ознаками діастолічної дисфункції ЛШ І типу (n = 20) порівняно з І групою (n = 6), (p
< 0,05; χ2 = 4,43).
Висновки. Довгострокове додання до базисної терапії препарату кверцетину
сприяє покращенню систолічної функції ЛШ за рахунок сегментарної скоротливості;
зменшенню кількості пацієнтів з ознаками “несприятливих форм” геометрії ЛШ (кон/
центричної та ексцентричної гіпертрофії ЛШ). Терапія препаратом триметазидіном
протягом 1 року достовірно покращує ФВ ЛШ (методом сегментів) та діастолічну
функцію ЛШ у пацієнтів з МС після ЧКВ з приводу ГКС без ST.
Ключові слова: ремоделювання лівого шлуночку, метаболічний синдром, триме/
тазидін, кверцетин.
75
АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ № 2 (44), 2016 г.
ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE # 2 (44), 2016
констрикції, прогресуючої артеріальної
гіпертензії (АГ), і тим самим посилюють
навантаження тиском на лівий шлуночок
(ЛШ). МС асоціюється з генералізова/
ним погіршенням мікроциркуляції, яке
має негативний вплив на міокардіальну
перфузію. В той же час, за думкою екс/
пертів, епікардіальні жирові клітини сек/
ретують локально активні цитокіни та
адипокіни, які пригнічують скоротливість
міокарду. Таким чином, ремоделювання
серця при МС ототожнюється зі струк/
турно/геометричними перетвореннями
міокарду, які є незалежними факторами
ризику серцево/судинних ускладнень та
раптової смерті [3, 12, 25].
На сучасному етапі виділяють на/
ступні геометричні моделі ЛШ: 1) нор/
мальна геометрія ЛШ (НГЛШ): нор/
мальні показники індексу маси міокарду
ЛШ (ІММЛШ) та індексу відносної тов/
щини стінки ЛШ (ВТСЛШ); 2) концент/
ричне ремоделювання лівого шлуночку
(КРЛШ): підвищення ВТСЛШ при нор/
мальних значеннях ІММЛШ; 3) концен/
трична гіпертрофія ЛШ (КГЛШ): підви/
щення ІММЛШ та ВТСЛШ; 4) ексцент/
рична гіпертрофія ЛШ (ЕГЛШ): підви/
щення ІММЛШ при нормальному
ВТСЛШ [11]. Немає одностайних стати/
стичних даних щодо характерних варі/
антів ремоделювання ЛШ при МС. За
даними одних авторів, воно найчастіше
представлене ЕГЛШ [10], інших —
КРЛШ та КГЛШ [14, 30], третіх — всіма
перерахованими вище варіантами
рівномірно. Думка експертів щодо зна/
чення кожного з варіантів геометричної
моделі ЛШ відрізняється, проте прогно/
стично несприятливими в питанні по/
дальшої систолічної дисфункції та про/
гнозу виступають КГЛШ та ЕГЛШ [11].
При МС задокументоване підви/
щення рівню міокардільного тріацилглі/
церолу, зниження концентрації лептину,
адипонектину та активності б/токофе/
ролу й супероксиддисмутази, які асоці/
юються з КГЛШ [20, 21]. Натомість, ре/
зистентність до інсуліну, незалежно від
віку, статі, кров’яного тиску і глюкози в
плазмі натще, пов’язана з аномальною
діастолічною функцією ЛШ. Механізми,
що беруть участь в опосередкованій
інсулінорезистентністю (ІР) діастолічній
дисфункції, включають в себе зниження
ангіоґенезу і мітохондріальну перебудо/
ву, стійку експресію важких ланцюгів ізо/
форм в/міозину [6, 26].
Особливої уваги потребують паці/
єнти, які перенесли процедуру ургент/
ного черезшкірного коронарного втру/
чання (ЧКВ). Адже, при наявності супут/
нього МС нарівні з очікуваною реструк/
туризацією міокарду, пов’язаною із ате/
ротромбозом та подальшим коронар/
ним стентуванням, в розвитку ремоде/
лювання активну участь беруть ауто/ та
паракринні медіатори запалення,
матріксні металопротеїназі, які індуку/
ють проліферацію і міграцію гладко/м’я/
зових клітин судин, формування екстра/
целюлярного матриксу з просвіту нео/
інтими в просвіт стенту та судини [19].
При прогресуванні ожиріння гіпер/
трофія і гіперплазія адипоцитів відбу/
вається не тільки в підшкірно/жировій
клітковини і абдомінальній області, а й в
ектопічних локальних жирових депо, в
тому числі і епікардіальному. Доведено,
що епікардіальна жирова тканина (ЕЖТ)
виробляє безліч біологічно/активних ре/
човин, що беруть участь в процесах за/
палення, атероґенеза і ендотеліальної
дисфункції [18]. Дослідження на твари/
нах показали, що ЕЖТ має значно
більшу адипогенну активність в по/
рівнянні з іншими жировими відкладен/
нями, окрім того саме товщина епікар/
діальної жирової тканини має прямий
кореляційний зв‘язок із розвитком діас/
толічної дисфункціїї ЛШ (ДДЛШ), яка
пов‘язана з безпосереднім механічним
впливом ЕЖТ на зменшення релаксації
міокарду за рахунок збільшення його
жорсткості [22].
Існує парадигма так званого “пара/
доксу ожиріння”, згідною з якою
більший індекс маси тіла асоціюється зі
зниженням летальності з приводу сер/
цевої недостатності [20]. Натомість,
76
АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ № 2 (44), 2016 г.
ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE # 2 (44), 2016
геометричні перебудови міокарду, ха/
рактерні для вихідної ІХС, як гострої, так
й хронічної, лише прискорюються та
погіршуються на тлі МС [33].
До теперішнього часу не розроб/
лені загальновизнані принципи фарма/
котерапії багатьох поліморбідних станів,
в тому числі МС, після ЧКВ. Це, мабуть,
пов’язано з великою різноманітністю
комбінацій та модифікацій МС при ІХС в
кожному конкретному випадку, що по/
требує індивідуального ситуаційного
рішення. Однак, враховуючи зростаючу
кількість таких пацієнтів, ця проблема є
актуальною та першочерговою.
Мета дослідження: порівняти
особливості довготривалої метаболічної
терапії препаратами кверцетином та
триметазидіном при лікуванні пацієнтів з
ІХС та МС після ЧКВ з приводу гострого
коронарного синдрому без стійкої еле/
вації сегменту ST (ГКС без ST) шляхом
оцінки їх впливу на ремоделювання міо/
карду та діастолічну функцію ЛШ.
Матеріали та методи
Під нашим проспективним нагля/
дом перебувало 99 пацієнтів (М: Ж = 69:
30) у віці 64,1 ± 12,4 роки, які відповіда/
ли наступним критеріям включення /
виключення. Критерії включення: 1) вік
40/75 років; 2) ЧКВ з імплантацією drug/
eluting stents (DES) з приводу ГКС без
ST; 3) фракція викиду лівого шлуночку
(ФВ ЛШ) (за Simpson) на момент вклю/
чення за даними ехокардіоскопії (ЕхоКС)
e” 40 %; 4) наявність МС; 5) за наявні/
стю цукрового діабету (ЦД) 2 типу — за/
документована регулярна пероральна
гіпоглікемічна тера/
пія понад 6 міс.
Критерії виключен/
ня: 1) неконтрольо/
вана АГ з рівнем
систолічного артер/
іального тиску (АТ)
більше 180 мм. рт.
ст. та/або діастоліч/
ного АТ більше 110
мм. рт. ст. в стані
спокою на тлі
прийому якнаймен/
ше трьох гіпотен/
зивних препаратів;
2) швидкість клу/
бочкової фільтрації
менше 60 мл/хв/
1.73 м2, 3) загальні
п р о т и п о к а з а н н я
для терапії препа/
ратами кверцети/
ном та триметазид/
іном; 4) ЦД 1 типу,
і н с у л і н о з а л е ж н а
форма ЦД 2 типу.
Наявність критеріїв
МС оцінювали
згідно рекомен/
дацій NCEP ATP/III
2001 р., модифіко/
Таблиця 1
Демографічні показники та клініко-анамнестичні дані хворих гострим
коронарним синдромом без стійкої елевації сегменту ST при первинній
госпіталізації
група І група ІІ група ІІІ Показник
(n = 31) (n = 35) (n = 33)
Вік, роки (М ± m) 68,1 ±
12,1
64,4 ± 13,8 66,3 ± 13,4
Чоловіки, n ( %*) 22 (70,9) 24 (68,5) 23 (69,7)
Надмірна вага1, n ( %*) 26 (83,8) 28 (80,0) 27 (81,8)
AГ, n ( %*) 21 (70,9) 25 (71,4) 24 (72,7)
ФП, n ( %*):
3 (9,7) 12 (34,3) 6 (18,2) Пароксизмальна
Перманентна 4 (12,9) 0 2 (6,1)
Регулярний прийом терапії 2, n (%*): 23 (74,2) 24 (68,5) 27 (81,9)
Антітромбоцитарні: 23 (74,2) 24 (68,5) 27 (81,9)
Аспірин 20 (64,5) 15 (42,8) 22 (66,7)
Клопідогрель 3 (9,7) 9 (25,7) 5 (15,2)
17 (54,9) 20 (57,1) 19 (57,6)
14 (45,2) 14 (40,0) 7 (21,2)
Статини: загально
Розувастатин
Аторвастатин 3 (9,7) 6 (17,1) 12 (36,4)
Паління в анамнезі, n ( %*) 15 (48,4) 15 (42,8) 18 (54,5)
ЦД, n ( %*) 6 (19,3) 4 (11,4) 6 (18,2)
Спадковий анамнез3, n ( % *)
9 (29,0) 5 (14,3) 9 (27,2)
0 8 (22,9) 3 (9,1)
ІХС
ЦД **
ГХ 12 (38,7) 7 (20) 10 (30,3)
Реваскуляризація в анамнезі 4 ( %*) 2 (6,45) 0 1 (3,0)
Супут. патологія, n (%*)
ШКТ 4 (12,9) 5 (14,3) 0
ХХН 2 (6,4) 5 (14,3) 7 (21,2)
ХОЗЛ, БА 1 (3,0) 7 (20,0) 7 (21,2)
Примітки: АГ — артеріальна гіпертензія; ФП — фібриляція передсердь; ЦД — цукровий діабет;
ІХС — ішемічна хвороба серця; ГХ — гіпертонічна хвороба; ШКТ — шлунково-кишковий тракт;
ХХН — хронічна хвороба нирок; ХОЗЛ — хронічне обструктивне захворювання нирок; БА —
бронхіальна астма; 1– індекс маси тіла (ІМТ), розрахований за “формулою Кетле” ? 25,0 кг/м2; 2
— регулярний прийом протягом 28 діб перед включення антитромбоциторної терапії та/або
статину; 3 — наявність зазначеної патології у батьків, сестер та братів; 4 — реваскуляризація
міокарду шляхом черезшкірного коронарного втручання та/або аорто-коронарного шунтування;
*- % в групі; ** — p < 0,05 при порівнянні відповідного показника між групами.
77
АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ № 2 (44), 2016 г.
ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE # 2 (44), 2016
ваних в 2005 р.
[23].
На другу добу
після ЧКВ пацієнти
були розподілені на
три групи шляхом
простої рандомі/
зації [34]. Пацієнти
групи І (n = 31) от/
римували стандарт/
ну терапію за про/
токолом МОЗ [9].
Пацієнтам групи ІІ (n
= 35) було додатко/
во призначено пре/
парат триметазиді/
ну “Предуктал MR”,
в и р о б н и ц т в а
“Servier”, Франція, у
дозі 35 мг 2 рази на
добу протягом 1
року. Пацієнтам гру/
пи ІІІ (n = 33) було
додатково призна/
чено препарат
кверцетину “Квер/
тин”, таблетки для
розжовування по 40
мг, виробництва
ЗАТ “НВЦ “Борщагі/
вський ХФЗ”, Украї/
на, у дозі 40 мг 3
рази на добу протя/
гом 1 року. Сформовані досліджувані
групи були співставні за значущими
клініко/анамнестичними (табл. 1) та ла/
бораторно/інструментальними (табл. 2)
характеристиками.
Рівень АДМА визначався непря/
мою імуноферментною методикою з
застосуванням тест/системи “ADMA”
(«Іmmunodiagnostik», Німеччина). Рефе/
рентні величини складали 0,26 — 0,64
мкмоль/л. Концентрацію тромбіну вимі/
рювали шляхом імуноферментного ана/
лізу ( «Assay Max Human Thrombin
Complexes», США); референтний інтер/
вал 1,18 — 3,41 нг/мл.
Відповідність етичним стандар�
там. Дослідження пацієнтів проведені
відповідно до директив Комітету з пи/
тань етики МОЗ України та локальної
етичної комісії, рекомендацій “Належної
клінічної практики” (Good Clinical
Practice). До виконання рандомізації всі
учасники дослідження підписали інфор/
мовану згоду. Авторами вжиті усі заходи
для забезпечення анонімності
пацієнтів.
Статистична обробка представ/
лених даних проводилась за допомогою
програмної системи Statistica (версія
8.0) з розрахунком середнього арифме/
тичного, стандартного відхилення, з
урахуванням методів виявлення
відмінностей для якісних (χ2) та
кількісних (t) змінних. Різниця вважала/
Таблиця 2
Лабораторно-інструментальні дані хворих з гострим коронарним
синдромом без стійкої елевації сегменту ST при рандомізації 1
Показник група І
(n = 31)
група ІІ
(n = 35)
група ІІІ
(n = 33)
ЛПВЩ, ммоль/л 1,04 ± 0,31 1,17 ± 0,34 1,15 ± 0,22
ЛПНЩ, ммоль/л 4,28 ± 0,71 3,96 ± 0,62 4,14 ± 0,66
ЛПДНЩ, ммоль/л 0,94 ± 0,11 0,78 ± 0,09* 1,01 ± 0,12*,**
ХС, ммоль/л 6,80 ± 1,0 5,98 ± 2,12* 6,42 ± 1,37
ТГ, ммоль/л 2,11 ± 0,12 2,18 ± 0,23 1,89 ± 0,17*,**
Глюкоза крові натще,
ммоль/л
7,62 ± 1,43 8,11 ± 1,62 6,97 ± 1,17*,**
НвА1с, % 6,65 ± 1,23 6.17 ± 2.61 7,11 ± 1,54
Індекс НОМА, мкЕд/мл 8,60 ± 3,9 7,83 ± 3,04 7,56 ± 4,08
АДМА, мкмоль/л 0,71 ± 0,11 0,80 ± 0,22* 0.78 ± 0,14
ПТІ, % за Квіком 95,61 ± 12,12 100,22 ± 14,34 103,74 ± 13,62*
Тромбін, нг/мл 5,71 ± 1,21 6,36 ± 1,10* 6,04 ± 1,01
Фібриноген, г/л 4,05 ± 0,94 4,52 ± 2,36 3,93 ± 1, 11
В-СРП, мг/л 0,71 ± 0.071 0,76 ± 0,082* 0,92 ± 0,087*,**
Тропонін, нг/мл 0,021 ± 0,0014 0,025 ± 0,0017* 0,019 ±
0,0011*,**
КДО ЛШ, мл 120,0 ± 14,7 115,9 ± 18,9 118,0 ± 20,8
КСО ЛШ, мл 56,2 ± 7,1 42,4 ± 6,6* 49,7 ± 10,9*, **
ІММЛШ, г/м 2 131,8 ± 24,7 118,4 ± 31,4 126,9 ± 33,2
ФВ ЛШ, % (Simpson) 50,2 ± 3,9 49,4 ± 6,6 50,7 ± 4,8
ФВ ЛШ, % (метод
сегментів)
50,1 ± 5,9 49,2 ± 5,2 49,9 ± 6,1
IVRT, мс 64,91 ± 15,6 56,28 ± 12,7 * 61,73 ± 10,14 **
Е, см/с 72, 12 ± 23,14 83, 09 ± 21, 22 79, 54 ± 19,11
А, см/с 71,21 ± 19, 35 55,13 ± 13,68 61,34 ± 21,18
Е/А 0,98 ± 0,28 1,37 ± 0,26 * 1,12 ± 0, 37 **
DT, мс 179,33 ± 21,23 152,87 ± 14,15 * 162,91 ± 26,32*
Примітки: 1 — дані представлені у вигляді: середнє ± стандартне відхилення; ЛПВЩ —
ліпопротеїни високої щільності; ЛПНЩ — ліпопротеїни низької щільності; ЛПДНЩ —
ліпопротеїни дуже низької щільності; ХС — загальний холестерин; ТГ — тригліцериди; НвА1с
— глікозильований гемоглобін крові; Індекс НОМА розраховувався за формулою:
[Концентрація глюкози крові (ммоль/л)] х [Концентрація інсулину крові (мкЕД/л)] / 22,5; АДМА —
асиметричний діметіл-L-аргінін плазми; ПТІ — протромбіновий індекс; в-СРП —
високоселективний С-реактивний протеїн плазми; КДО ЛШ — кінцевий діастолічний об`єм
лівого шлуночку; КСО ЛШ — кінцевий систолічний об`єм лівого шлуночку; ІММЛШ — індекс
маси міокарду лівого шлуночку; ФВ ЛШ — фракція викиду лівого шлуночку; IVRT — тривалість
фази ізоволюмічної релаксації; E — пікова швидкість хвилі Е; A — пікова швидкість хвилі А; DT
— час уповільнення раннього трансмітрального потоку; * — p < 0,05 при порівнянні з
відповідним показником І групи; ** — p < 0,05 при порівнянні з відповідним показником ІІ групи.
78
АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ № 2 (44), 2016 г.
ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE # 2 (44), 2016
ся достовірною при рівнях p < 0,05.
Результати та їх обговорення
Середній час після проведення
стентування пацієнтів склав 12,9 ± 1,52
міс та достовірно не відрізнявся в трьох
групах. Пацієнти були запрошені до
клініки активно, де було проведе загаль/
ноклінічне обстеження (фізикальний ог/
ляд, лабораторно/інструментальне об/
стеження). При проведенні ехокардіос/
копії за стандартними позиціями додат/
ково розраховувалася ФВ ЛШ за мето/
дом сегментів [29]. ММЛШ обчислюва/
ли за формулою R. Devereux і N.
Reicheck. ІММЛШ визначали за форму/
лою S. Dobios. Критерії діагностики
ГЛШ (Фремінгемські критерії) — ІММЛШ
для чоловіків більше 125 г/м2 та для
жінок більше 110 г/м2. ВТСЛШ розрахо/
вували як (ТЗСЛШ + ТМШП) / кінцевий
діастолічний розмір (КДР) ЛШ [12].
ДДЛШ розраховувалася шляхом оцінки
параметрів пікових швидкостей хвиль Е
та А та їх відношення Е/А, часу уповіль/
нення раннього трансмітрального пото/
ку (DT) та тривалості фази ізоволюмічної
релаксації (IVRT). Розподіл пацієнтів
проводився за трьома групами: І тип
ДДЛШ — ригідний тип; ІІ тип ДДЛШ —
псевдонормальний тип, ІІІ тип ДДЛШ —
рестриктивний тип [1, 32]. Були отри/
мані наступні ехокардіографічні резуль/
тати (табл. 3)
Привертають увагу дані щодо сис/
толічної функції ЛШ, оціненої шляхом
ФВ ЛШ, яка вимірювалася не тільки за
Simрson, а й з урахуванням “wall motion
index”, що є особливо інформативним у
пацієнтів з ІХС після ГКС. В І групі відсут/
ня достовірно позитивна річна динаміка
в показниках ФВ ЛШ. Натомість терапія
триметазидіном та кверцетином в ІІ та
ІІІ групах призвела до покращення ФВ
ЛШ (методом сегментів), як порівняно з
первинними даними, так й із результа/
тами групи І, що можна пояснити реал/
ізацією процесів регуляції скоротливої
здатності міокарду внаслідок оптимізації
метаболічних змін у кардіоміоцитах [7,
31]. Літературні джерела свідчать про
низку механізмів, що здатні привести до
покращення систолічної функції ЛШ го/
строго та хронічного
ґенезу на фоні те/
рапії триметазиді/
ном [13, 24] та
кверцетином [8,
16].
З метою об/
’єктивної оцінки
впливу кардіоцитоп/
ротекторів на ре/
зультати ремоделю/
вання ЛШ, пацієнти
в досліджуваних гру/
пах були розподі/
лені в залежності від
варіантів геометрії
ЛШ (табл. 4).
Отримано дос/
товірно меншу
кількість пацієнтів з
ознаками КГЛШ к
групі ІІІ (n = 3) по/
рівняно з групою І
(n = 12), (p < 0,05;
Таблиця 3
Ехокардіографічна характеристика пацієнтів через 1 рік після ЧКВ з приводу
гострого коронарного синдрому без стійкої елевації сегменту ST1
Показник
група І
(n = 31)
група ІІ
(n = 35)
група ІІІ
(n = 33)
КДО ЛШ, мл 118, 34 ± 20,11 121,46 ± 25,34 116, 93 ± 22,14
КСО ЛШ, мл 61,73 ± 10,12*** 51,18 ± 9,43*, *** 56,28 ± 11,19*, **, ***
ТЗСЛШ, см 1,21 ± 0,26 1,12 ± 0,14 1,09 ± 0,12*
ТМШП, см 1,18 ± 0,21 1,16 ± 0,11 1, 07 ± 0,09*, **
ММЛШ, г 224,87 ± 25,42 201,25 ± 22,31* 180,31 ± 21,13*, **
ІММЛШ, г/м 2 122,15 ± 12,99*** 112,59 ± 21,40*, *** 97,51 ± 19,75*,**, ***
ВТСЛШ 0,48 ± 0,05 0,51 ± 0,07* 0,43 ± 0,04*, **
ФВ ЛШ, %
(Simpson) 49,41 ± 6,67 50,24 ± 7,93 51,12 ± 5,71
ФВ ЛШ, % (метод
сегментів) 50,71 ± 4,72 52,86 ± 4,14*, *** 52,72 ± 3,06*, ***
IVRT, мс 62, 34 ± 9, 35 107, 31 ± 18, 21*, *** 79, 67 ± 10,64*,**,***
Е, см/с 97,77 ± 24,23*** 51,56 ± 13,43*, ***
64,98 ± 16,12*, **,
***
А, см/с 44,32 ± 7,74*** 59,71 ± 8,40 * 41,51 ± 5,12*, **, ***
Е/А 2,09 ± 0, 27*** 0, 91 ± 0, 14*, *** 1, 61 ± 0,22*, **, ***
DT, мс 146,34 ± 33,13*** 197,13 ± 28,52*, *** 154, 58 ± 21,17**
Прим ітки: 1 — дані представлені у вигляді: середнє ± стандартне відхилення; ТЗСЛШ —
товщина задньої стінки лівого шлуночку; ТМШП — товщина міжшлуночкової перетинки; ВТСЛШ
— відносна товщина стінки лівого шлуночку; * — p < 0,05 при порівнянні з відповідним
показником І групи; ** — p < 0,05 при порівнянні з відповідним показником ІІ групи; *** — p < 0,05
порівняно з відповідним показником відповідної групи на 2 добу після ЧКВ.
79
АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ № 2 (44), 2016 г.
ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE # 2 (44), 2016
χ2 = 5,48). Беручи до уваги низьку дос/
товірність між відповідними абсолютни/
ми показниками в групах, було розрахо/
вано кількість пацієнтів із “несприятливи/
ми формами” ремоделювання ЛШ
(ЕГЛШ + КГЛШ), що зустрічаються в за/
лежності від довгострокового лікування
з використанням кардіометаболічної те/
рапії. Розрахована достовірно менша
кількість хворих із наявністю “несприят/
ливих форм” ремоделювання ЛШ в групі
ІІ (n = 8) порівняно з групою І (n = 19),
(p < 0,05; χ2 = 4,22) та в групі ІІІ (n = 7)
порівняно з групою І, (p < 0,05; χ2 =
4,54). Наведені дані наочно демонстру/
ють сприятливий вплив кардіоцитопро/
текторів, особливо кверцетину, на пе/
ребіг ремоделювання ЛШ у пацієнтів, які
перенесли стентування з приводу ГКС
без ST. Значну складову відіграє саме
наявність фонового МС на початку ліку/
вання. Дані літератури свідчать, що
збільшення кількості критеріїв МС у па/
цієнта призводить до збільшення показ/
ника ВТСЛШ та проявів КГЛШ на почат/
кових етапах, з подальшими типовими
змінами для ЕГЛШ
при довготривалій
відсутності уваги до
проблеми [27, 28].
Накопичується
досвід вітчизняних
та закордонних
спеціалістів щодо
можливостей ко/
рекції ДДЛШ шляхом
додання до терапії
препаратів групи
триметазидіну [15,
24]. Однак немає од/
ностайних даних
щодо реалізації дії
цього препарату на
покращення діастол/
ічної функції ЛШ при
наявності МС. В на/
шому дослідженні в
ІІ групі отримано до/
стовірно більшу
кількість пацієнтів з
ознаками більш сприятливого І типу
ДДЛШ (n = 20) порівняно з І групою (n =
6), (p < 0,05; χ2 = 4,43) (табл. 5). На/
томість, очікуваних достовірних резуль/
татів щодо корекції ДДЛШ в групі ІІІ по/
рівняно з групою І отримано не було.
Проте, за даними літератури на цей
ефект при МС слід розраховувати, обу/
мовлюючи його прямим та опосередко/
ваним впливом біофлавоноїдів, зокрема
кверцетину, на показники ГЛШ, які є не/
залежними предикторами ДДЛШ [2, 4]
Висновки
Пацієнти з ІХС та МС складають
значну нішу, яка має тенденцію до щор/
ічного зростання. МС пов’язаний з низ/
кою структурно/функціональних змін
міокарду, що веде до погіршення пере/
бігу ремоделювання ЛШ та діастолічної
дисфункції ЛШ, в тому числі й після ГКС
без ST. Довгострокове додання до ба/
зисної терапії препарату кверцетину у
дозі 40 мг 3 рази на добу сприяє покра/
щенню систолічної функції ЛШ за раху/
нок сегментарної скоротливості; змен/
шенню кількості пацієнтів з ознаками
Таблиця 4
Типи ремоделювання лівого шлуночку в залежності від
кардіоцитопротекторної терапії1
Показник група І
(n = 31)
група ІІ
(n = 35)
група ІІІ
(n = 33)
НГЛШ 5 (16,1) 12 (34,3) 10 (30,3)
КРЛШ 7 (22,6) 15 (42,9) 16 (48,5)
КГЛШ 12 (38,7) 6 (17,1) 3 (9,1)*
ЕГЛШ 7 (22, 6) 2 (5,7) 4 (12,1)
Примітки: 1 — дані представлені у вигляді: абсолютна кількість пацієнтів ( % в групі); НГЛШ —
нормальна геометрія лівого шлуночку; КРЛШ — концентричне ремоделювання лівого
шлуночку; КГЛШ — концентрична гіпертрофія лівого шлуночку; ЕГЛШ — ексцентрична
гіпертрофія лівого шлуночку; * — p < 0,05 при порівнянні з відповідним показником І групи.
Таблиця 5
Особливості типів діастолічної дисфункції лівого шлуночку в залежності
від кардіоцитопротекторної терапії1
Показник група І
(n = 31)
група ІІ
(n = 35)
група ІІІ
(n = 33)
І тип ДДЛШ 6 (19,4) 20 (57,1)* 12 (36,4)
ІІ тип ДДЛШ 10 (33,2) 10 (25,7) 12 (36,4)
ІІІ тип ДДЛШ 15 (48,5) 5 (14,2)* 9 (27,2)
Примітки: 1 — дані представлені у вигляді: абсолютна кількість пацієнтів (% в групі); ДДЛШ —
діастолічна дисфункція лівого шлуночку; * — p < 0,05 при порівнянні з відповідним показником І
групи.
80
АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ № 2 (44), 2016 г.
ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE # 2 (44), 2016
“несприятливих форм” геометрії ЛШ
(концентричної та ексцентричної гіпер/
трофії ЛШ). Терапія препаратом триме/
тазидіном у дозі 35 мг 2 рази на добу
протягом 1 року достовірно покращує
стан систолічної функції ЛШ, розрахова/
ної шляхом оцінки ФВ ЛШ (методом
сегментів) та діастолічної функції ЛШ у
пацієнтів з МС після коронарного стен/
тування з приводу ГКС без ST.
Перспективи подальших досліджень
Потребує поглибленого вивчення
можливість та доцільність комбінованої
коротко/ та довгострокової кардіопро/
текторної терапії різних механізмів дії з
оцінкою впливу на системний мета/
болізм, якість життя, загальну та серце/
во/судинну летальність, ремоделювання
міокарду; фармакогенетичне обґрунту/
вання вибору лікувальної схеми, врахо/
вуючи індивідуальні особливості клінічної
картини захворювання на тлі метаболіч/
них порушень.
Конфлікт інтересів: відсутній.
Література
1. Агеев Ф. Т. Диастолическая сердечная не/
достаточность: 10 лет знакомства / Ф. Т.
Агеев // Сердечная недостаточность. —
2010. — № 1 (11). — С. 69/76.
2. Аляви А. Л. Профилактика диастолической
дисфункции левого желудочка при остром
коронарном синдроме с элевацией сегмен/
та ST / А. Л. Аляви, М. Л. Кенжаев, С. Ш.
Хаитов, С. Р. Кенжаев // Укр. Мед. Часопис.
— 2012. — III/IV. — № 2 (88). — C. 109/112.
3. Бобылев Ю. М. Типы ремоделирования
левого желудочка сердца у больных арте/
риальной гипертензией: связь с возрастом,
метаболическим синндромом и психологи/
ческим статусом / Ю. М. Бобылев // Совре/
менная медицина: актуальные вопросы: ма/
териалы XXXVII междунар. науч./практ. конф.,
10 ноября 2014 г., Новосибирск. — Ново/
сибирск: СибАК, 2014. — С. 33/41.
4. Закирова А. Н. Профибротические факто/
ры и ремоделирование миокарда левого
желудочка у женщин с артериальной гипер/
тонией и метаболическим синдромом / А.
Н. Закирова, Е. З. Фаткуллина, Н. Э. Заки/
рова // Мед. вестник Башкортостана. —
2013. — № 3. — С. 44/48.
5. Козлова О. С. Варианты ремоделирования
левого желудочка у больных с метаболичес/
ким синдромом / О. С. Козлова, М. А. Чич/
кова // Кубанский науч. мед. вестник. —
2012. — № 2. — С. 111/115.
6. Лукьянчиков В. С. Патогенез и профилакти/
ка сосудистых осложнений при метаболи/
ческом синдроме и сахарном диабете 2
типа / В. С. Лукьянчиков, И. В. Зверева //
Рос. Мед. Журнал. — 2009. — № 10. — С.
717/720.
7. Пастухова О. А. Застосування кверцетину в
комплексному лікуванні хворих на есенціаль/
ну артеріальну гіпертензію з супутнім цукро/
вим діабетом 2/го типу / О. А. Пастухова /
/ Ліки України. — 2015. — № 2 (148). — С.
45/48.
8. Результаты открытого рандомизированно/
го исследования по изучению переносимо/
сти и эффективности препарата Корвитин у
пациентов с застойной сердечной недоста/
точностью и систолической дисфункцией
левого желудочка / А.Н. Пархоменко, С.Н.
Кожухов (от имени группы исследователей)
// Укр. мед. Часопис. — 2014. — № 4 (102).
— С. 71–76.
9. Рекомендації Асоціації кардіологів України
щодо лікування пацієнтів з гострим коро/
нарним синдромом без стійкої елевації
сегменту ST / під ред. В. О. Шумакова, О.
М. Пархоменко; Укр. Кард. Журнал, Дода/
ток 2/2013. — К.: Четверта хвиля, 2013. —
50 с.
10. Ремоделирование левого желудочка у боль/
ных артериальной гипертонией с синдро/
мом обструктивного апноэ сна по данным
эхокардиографии / С. М. Кляшев, Ю. М.
Кляшева, Е. А. Ибрагимова [и др.] // Сибир/
ский мед. Журнал. — 2011. — № 2/1. — С.
104/108.
11. Ремоделирование миокарда левого желу/
дочка у больных с гипертензией и гипоти/
реозом / О. В. Серебрякова, А. В. Говорин,
В. И. Просяник [и др.] // Дальневосточный
мед. Журнал. — 2007. — № 3. — С. 33/35.
12. Смирнова Е. Н. Особенности ремоделиро/
вания миокарда у больных с метаболичес/
ким синдромом [Электронный ресурс] / Е.
Н. Смирнова // Практическаая медицина. —
2008. — № 3 (08). — Режим доступа: http:
//pmarchive.ru/osobennosti/remodelirovaniya/
miokarda/u/bolnyx/s metabolicheskim/
sindromom.
13. Смирнова Н. В. Эффективность триметази/
дина и орлистата при хронической сердеч/
ной недостаточности у больных с метабо/
лическим синдромом: дис. канд. мед. наук:
14. 01.05 / Н. В. Смирнова — Краснодар,
81
АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ № 2 (44), 2016 г.
ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE # 2 (44), 2016
2006. — 125 с.
14. Соловьёв Д. А. Особенности геометрии
левого желудочка у пациентов с метаболи/
ческим синдромом и диастолической дис/
функцией по типу нарушения релаксации /
Д. А. Соловьёв // Молодой ученый. — 2015.
— № 20. — С. 142/145.
15. Стаценко М. Е. Использование метаболи/
ческих средств в комплексной терапии
ишемической болезни сердца / М. Е. Ста/
ценко, С. В. Туркина, Б. А. Лемперт // Леча/
щий врач. — 2012. — № 3. — С. 45/49.
16. Флавоноиды: биохимия, биофизика, меди/
цина / Ю. С. Тараховский, Ю. А. Ким, Б. С.
Абдрасилов, Е. Н. Музафаров. — Пущино:
Sуnchrobook, 2013. — 311 с.
17. Чернавский С. В. Метаболический синдром:
прогнозирование вариантов течения и раз/
вития кардиоцеребральных осложнений / С.
В. Чернавский // Международный эндокрин.
Журнал. — 2012. — № 1 (41). — С. 42/47.
18. Чумакова Г. А. Факторы риска рестенозов
после реваскуляризации миокарда у паци/
ентов с метаболическим синдромом и са/
харным диабетом 2 типа / Г. А. Чумакова, Н.
Г. Веселовская, А. А. Козаренко // Сердце.
— 2010. — Том 9. — № 1. — С. 14/19.
19. Экспериментальная терапия ремоделиро/
вания сердца с помощью препаратов квер/
цетина / М. А. Кузьменко, В. Б. Павлюченко,
Л. В. Тумановская. Патологическая физио/
логия и экспериментальная терапия. —
2013. — № 2. — С. 17/22.
20. Burchfield J. S. Pathological Ventricular
Remodeling. Mechanisms: Part 1 of 2 / J. S.
Burchfield, M. Xie, J. A. Hill // Circulation. —
2013. — 128. — Р. 388/400.
21. Cardiac Remodeling: Molecular Mechanisms /
Bodh I. Jugdutt, Naranjan S. Dhalla, еditors. —
New York: Springer Science & Business Media,
2013. — 569 р.
22. Cardiac steatosis and left ventricular function
in men with metabolic syndrome / K. Nyman,
M. Granйr, M. Pentikдinen, J. Lundbom [et al.]
// Journal of Cardiovascular Magnetic
Resonance. — 2013. — № 15 (103). — Mode
of access: dx.doi.org/10.1186/1532/429X/
15/103.
23. Diagnosis and management of the metabolic
syndrome. An American Heart Association /
National Heart, Lung, and Blood Institute
Scientific Statement / M. S. Grundy [et al.] //
Circulation. — 2005. — № 112. — Р. 2735/
2752.
24. Gao D. Trimetazidine: a meta/analysis of
randomised controlled trials in heart failure / D.
Gao, N. Ning, X. Niu, G. Hao, Z. Meng // Heart.
— 2011. — № 97 (4). — P. 278/286.
25. Gasaacsh W. H. / Left ventricular structural
remodeling in health and disease / W. H.
Gasaacsh, M. R. Zile // J. Am. Col. Cardiol. —
2011. — Vol. 58. — № 17. — P. 1733/1740.
26. Ilkun O. Cardiac dysfunction and oxidative stress
in the metabolic syndrome: an update on
antioxidant therapies / O. Ilkun, S. Boudina //
Curr. Pharm. Des. — 2013. — № 19 (27). —
Р. 4806/4817.
27. Metabolic syndrome is associated with
abnormal left ventricular diastolic function
independent of left ventricular mass / Lisa de
las Fuentes, Angela L. Brown, Santhosh J.
Mathews [et al.] // Circulation. — 2007. — Vol.
28. — Is. 5. — P. 553/559.
28. Metabolic syndrome is associated with more
pronounced impairment of left ventricle
geometry and function in patients with calcific
aortic stenosis / Anik Pagй, Jean G. Dumesnil,
Marie/Annick Clavel [ et al.] // J. Am. Col.
Cardiol. — 2010. — Vol. 55. — № 17. — Р.
1867/1874.
29. Novel wall motion score/based method for
estimating global left ventricular ejection
fraction: validation by real/time 3D
echocardiography and global longitudinal strain
/ V. Palmieri [et al.] // Eur. J. Echocardiography.
— 2011. — № 11. — Р. 125 — 130.
30. Potabenko S. Leptin, metabolic syndrome and
left ventricular remodeling in hypertensive
patients / S. Potabenko // J. Hypertension. —
Sunday Posters: Poster Session 26: Obesity.
— 2011. — Vol. 29. — P. 393.
31. Quercetin prevents left ventricular hypertrophy
in the Apo E knockout mouse / E. Ulasova, J.
Perez, B. G. Hill [et al.] // Redox Biology. —
2013. — Vol. 1. — Is. 1. — P. 381–386.
32. Recommendations for the Evaluation of Left
Ventricular Diastolic Function by
Echocardiography/ S.F. Nagueh, C. P.
Appleton, T. C. Gillebert [et al.] // Eur. J.
Echocardiography. — 2009. — № 10. — Р.
165–193.
33. Roos C. Cardiovascular metabolic syndrome:
mediators involved in the pathophysiology from
obesity to coronary heart disease / C. Roos, P.
Quax, J Wouter Jukema // Biomarkers in
Medicine. — 2012. — Vol. 6. — № 1. — P. 35/
52.
34. Suresh K. An overview of randomization
techniques: An unbiased assessment of
outcome in clinical research / K. Suresh // J.
Hum. Reprod. Sci. — 2011. — № 4 (1). — Р.
8–11.
82
АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ № 2 (44), 2016 г.
ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE # 2 (44), 2016
References
1. Ageev F. T. Diastolic heart failure: 10 years of
looking. Heart failure 2010; 1 (11): 69/76.
2. Aljavi A. L., Kenzhaev M. L., Haitov S. Sh.,
Kenzhaev S. R. Prevention of left ventricular
diastolic dysfunction in acute coronary syn/
drome with elevation segment ST. Ukrainian
Medical Journal 2012; III / IV; № 2 (88): 109/
112.
3. Bobylev Ju. M. Types of left ventricular remod/
eling in patients with arterial hypertension: as/
sociation with age, metabolic and psycholog/
ical status. Modern medicine: current issues:
materials XXXVII Intern. scientific/practical.
Conf., 10 November 2014, Novosibirsk. —
Novosibirsk: Seebach, 2014, pp. 33/41.
4. Zakirova A. N., Fatkullina E. Z., Zakirova N. J.
Profibrotic factors and remodeling of the left
ventricle in women with hypertension and met/
abolic syndrome. Med. Gazette of Bashkor/
tostan 2013; 3: 44/48.
5. Kozlova O. S., Chichkova M. A. Options for left
ventricular remodeling in patients with meta/
bolic syndrome. Kuban Scientific Medical
Journal 2012; 2: 111/115.
6. Luk’janchikov V. S., Zvereva I. V. Pathogenesis
and prevention of vascular complications of
metabolic syndrome and type 2 diabetes. Rus/
sian Medical Journal 2009; 10: 717/720.
7. Pastuhova O. A. Using of quercetin in treatment
of patients with essential hypertension with
concomitant diabetes mellitus type 2. Medi/
cines of Ukraine 2015; 2 (148): 45/48.
8. Parhomenko A.N., Kozhuhov S.N. (called from
group of researchers) Results of open ran/
domized research under Study and portability
of the effectiveness of the drug “Corvitin” in
patients with heart failure and left ventricular
systolic dysfunction. Ukrainian Medical Jour/
nal 2014; 4 (102): 71/76.
9. Parkhomenko A.N., Shumakov V.A., ed. Rec/
ommendation of Association of Ukrainian Car/
diologists for the treatment of patients with
acute coronary syndrome without persistent
ST/segment elevation. Ukrainian Cardiological
Journal, 2/2013 Annex. — K.: The fourth wave,
2013. — 50 p.
10. Kljashev S. M., Kljasheva Ju. M., Ibragimova
E. A. Left ventricle remodeling in patients with
arterial hypertension syndrome obstructive
sleep apnoe on data of echocardiography.
Siberian Medical Journal 2011; 2/1: 104/108.
11. Serebrjakova O. V., Govorin A. V., Prosjanik V.
I. Left ventricle myocardial remodeling in pa/
tients with hypothyroidism and hypertension.
Far Easten Medical Journal 2007; 3: 33/35.
12. Smirnova E. N. Features of myocardial remod/
eling in patients with metabolic syndrome
[Electronic resource]. Practical medicine
2008; (08): mode of access: http: //
pmarchive.ru/osobennosti/remodelirovaniya/
miokarda/u/bolnyx/s metabolicheskim/sindro/
mom.
13. Smirnova N. V. Efficacy of trimetazidine and
orlistat in patients with chronic heart failure in
patients with the metabolic syndrome: dis.
cand. med. sciences: 14. 01.05; Krasnodar,
2006. /125 p.
14. Soloviev D.A. Features of left ventricular ge/
ometry in patients with metabolic syndrome
and diastolic dysfunction by type of violation
relaxation. Young scientist 2015; 20: 142/145.
15. Stacenko M. E., Turkina S. V., Lempert B. A.
Using metabolic agents in the treatment of
coronary heart disease. Therapist 2012; 3: 45/
49.
16. Tarahovskij Ju. S., Kim Ju. A., Abdrasilov B.
S., Muzafarov E. N. Flavonoids: biochemistry,
biophysics, medicine. Pushchino: Sunchro/
book, 2013. — 311 p.
17. Chernavskij S. V. Metabolic syndrome: current
options and prognosis of cardiocerebral com/
plications. International Endocrine. Journal
2012; 1 (41): 42/47.
18. Chumakova G. A., Veselovskaja N. G., Koza/
renko A. A. The risk factors of restenosis after
coronary revascularization in patients with met/
abolic syndrome and type 2 diabetes. Heart
2010; Vol 9; №1: 14/19.
19. Kuz’menko M. A., Pavljuchenko V. B., Tu/
manovskaja L. V. Experimental therapy of car/
diac remodeling with drugs quercetin. Patho/
logical Physiology and Experimental Therap
2013; 2: 17/22.
20. Burchfield J. S., Xie M., Hill J. A. Pathological
Ventricular Remodeling. Mechanisms: Part 1
of 2. Circulation 2013; 128: 388/400.
21. Jugdutt B. I., Dhalla N. S., еditors. Cardiac
Remodeling: Molecular Mechanisms. New
York: Springer Science & Business Media,
2013. — 569 р.
22. Nyman K., Granйr M., Pentikдinen M., Lund/
bom J. [et al.] Cardiac steatosis and left ven/
tricular function in men with metabolic syn/
drome. Journal of Cardiovascular Magnetic
Resonance 2013; № 15 (103): Mode of ac/
cess: dx.doi.org/10.1186/1532/429X/15/
103.
23. Grundy M. S. [et al.] Diagnosis and manage/
ment of the metabolic syndrome. An American
83
АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ № 2 (44), 2016 г.
ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE # 2 (44), 2016
Heart Association / National Heart, Lung, and
Blood Institute Scientific Statement. Circula/
tion 2005; 112: 2735/2752.
24. Gao D., Ning N., Niu X., Hao G., Meng Z. Tri/
metazidine: a meta/analysis of randomised
controlled trials in heart failure Heart 2011; 97
(4): 278/286.
25. Gasaacsh W. H., Zile M. R. Left ventricular
structural remodeling in health and disease. J
Am Col Cardiol 2011; Vol. 58; № 17: 1733/
1740.
26. Ilkun O., Boudina S. Cardiac dysfunction and
oxidative stress in the metabolic syndrome: an
update on antioxidant therapies. Curr Pharm
Des 2013; 19 (27): 4806/4817.
27. Fuentes L., Brown A. L., Mathews S. J. Met/
abolic syndrome is associated with abnormal
left ventricular diastolic function independent
of left ventricular mass. Circulation 2007; Vol.
28; Is. 5: 553/559.
28. Pagй A., Dumesnil J. G., Clavel M. [ et al.]
Metabolic syndrome is associated with more
pronounced impairment of left ventricle geom/
etry and function in patients with calcific aortic
stenosis. J Am Col Cardiol 2010; Vol. 55; №
17: 1867/1874.
29. Palmieri V. [et al.] Novel wall motion score/
based method for estimating global left ven/
tricular ejection fraction: validation by real/time
3D echocardiography and global longitudinal
strain. Eur. J. Echocardiography 2011; 11:
125 — 130.
30. Potabenko S. Leptin, metabolic syndrome and
left ventricular remodeling in hypertensive pa/
tients. J Hypertension: Sunday Posters: Post/
er Session 26: Obesity 2011; Vol. 29: 393.
31. Ulasova E., Perez J., Hill B. G. Quercetin pre/
vents left ventricular hypertrophy in the Apo E
knockout mouse. Redox Biology 2013; Vol.
1; Is. 1: 381–386.
32. Nagueh S. F., Appleton C. P., Gillebert T. C.
Recommendations for the Evaluation of Left
Ventricular Diastolic Function by Echocardio/
graphy. Eur J Echocardiography 2009; 10:
165–193.
33. Roos C., Quax P., Jukema J. Wouter. Cardio/
vascular metabolic syndrome: mediators in/
volved in the pathophysiology from obesity to
coronary heart disease. Biomarkers in Med/
icine 2012; Vol. 6; № 1: 35/52.
34. Suresh K. An overview of randomization tech/
niques: An unbiased assessment of outcome
in clinical research. J Hum Reprod Sci 2011;
№ 4 (1): 8–11.
Резюме
ОСОБЕННОСТИ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ
ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА У ПАЦИЕНТОВ С
ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА
И МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ,
ПЕРЕНЕСШИХ ЧРЕСКОЖНОЕ
КОРОНАРНОЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВО ПО
ПОВОДУ ОСТРОГО КОРОНАРНОГО
СИНДРОМА БЕЗ СТОЙКОЙ ЭЛЕВАЦИИ
СЕГМЕНТА ST НА ФОНЕ
КАРДИОПРОТЕКТОРНОЙ ТЕРАПИИ
Холопов Л. С., Чумаченко Н. В.
Цель исследования: сравнить вли/
яние долгосрочной терапии триметази/
дином и кверцетином у пациентов с
ишемической болезнью сердца (ИБС) и
метаболическим синдромом (МС) пос/
ле чрескожного коронарного вмеша/
тельства (ЧКВ) по поводу острого коро/
нарного синдрома без стойкой элева/
ции сегмента ST (ОКС бeз ST) на тече/
ние ремоделирования левого желудоч/
ка (ЛЖ) и состояние его диастоличес/
кой функции.
Материалы и методы. 99 пациен/
тов с МС (М: Ж = 69: 30) в возрасте 64,1
± 12,4 года на 2 сутки после ЧКВ с имп/
лантацией DES по поводу ОКС бeз SТ
были распределены на 3 группы: I груп/
па (n = 31) — стандартная терапия, II (n
= 35) — стандартная терапия + триме/
тазидин, 35 мг 2 раза в сутки в течение
1 года, III (n = 33) — стандартная тера/
пия + кверцетин, 40 мг 3 раза в сутки в
течение 1 года. Фракция выброса (ФВ)
ЛЖ при рандомизации e” 40 % (досто/
верно не отличалась между группами).
Через 12,9 ± 1,52 мес. после рандоми/
зации проведена оценка физикальных,
клинико/лабораторных данных и пока/
зателей эхокардиоскопии.
Результаты. Получены данные об
улучшении показателей ФВ ЛЖ (рассчи/
танной методом сегментов) во II группе
(52,86 ± 4,14, %) и III (52,72 ± 3,06, %)
по сравнению с I группой (50,71 ± 4,72,
%) (p < 0,05), и с данными соответству/
ющей группы при рандомизации (49,2 ±
5,2, %) для II группы (р = 0,039) и (49,9
± 6,1, %) для III группы (р = 0,042). Вы/
84
АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ № 2 (44), 2016 г.
ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE # 2 (44), 2016
quercetin in patients with coronary artery
disease (CAD) and metabolic syndrome
(MS) after percutaneous coronary inter/
vention (PCI) for acute coronary syn/
dromes without persistent ST/segment
elevation (ACS non ST) for a remodeling
left ventricular (LV) and the state of its di/
astolic function.
Materials and Methods. 99 patients
with MS (M: F = 69: 30) at the age of 64,1
± 12,4 years by 2 days after PCI with DES
implantation for ACS non ST were divided
into 3 groups: I group (n = 31) — the stan/
dard therapy, II (n = 35) — standard treat/
ment + trimetazidine, 35 mg 2 times a day
for one year, III (n = 33) — standard treat/
ment + quercetin, 40 mg 3 times a day for
1 year. Ejection fraction (EF) of LV during
randomization was e” 40 % and didn‘t sig/
nificantly differ between the groups. After
12,9 ± 1,52 months after randomization
patients was conducted with physical, clin/
ical, laboratory examination, echocardio/
graphy.
Results. The data on the improve/
ment of indicators of LVEF (calculated by
‘segments method’) in group II (52,86 ±
4,14, %) and III (52,72 ± 3,06, %) com/
pared with group I (50,71 ± 4,72, %) (p <
0.05), and data corresponding group at
randomization (49,2 ± 5,2, %) for group II
(p = 0,039) and (49,9 ± 6,1, %) for group
III (p = 0,042). It was revealed significantly
fewer patients with signs of concentric
hypertrophy of LV (CHLV) in the group III
(n = 3) compared with the group I (n = 12)
(p < 0,05; χ2 = 5,48). It was calculated
significantly fewer patients with a “nega/
tive forms” of LV remodeling (CHLV + ex/
centric hypertrophy of LV) in the group II
(n = 8) compared with the group I (n = 19)
(p < 0,05; χ2 = 4 22) and in group III (n =
7) compared with the group I (p < 0,05;
χ2 = 4,54). In group II it was received sig/
nificantly greater number of patients with
evidence of diastolic dysfunction type I (n
= 20) compared to group I (n = 6), (p <
0,05; χ2 = 4,43).
Conclusions. Long/term additions
явлено достоверно меньшее количе/
ство пациентов с признаками концент/
рической гипертрофии ЛЖ (КГЛШ) в
группе III (n = 3) по сравнению с груп/
пой I (n = 12), (p < 0,05; χ2 = 5,48). Рас/
считано достоверно меньшее количе/
ство больных с наличием “неблагопри/
ятных форм” ремоделирования ЛЖ
(КГЛШ + эксцентрическая гипертрофия
ЛЖ) в группе ІІ (n = 8) по сравнению с
группой I (n = 19), (p < 0,05; χ2 = 4,22)
и в группе ІІІ (n = 7) по сравнению с груп/
пой І (p < 0,05; χ2 = 4,54). Во II группе
получено достоверно большее количе/
ство пациентов с признаками диастоли/
ческой дисфункции ЛЖ I типа (n = 20) по
сравнению с I группой (n = 6), (p < 0,05;
χ2 = 4,43).
Выводы. Долгосрочное добавле/
ния к базисной терапии пациентов с
МС после ЧКВ по поводу ОКС без ST
препарата кверцетина способствует
улучшению систолической функции ЛЖ
за счет сегментарной сократимости;
уменьшению количества пациентов с
признаками “неблагоприятных форм”
геометрии ЛЖ (концентрической и экс/
центрической гипертрофии ЛЖ). Тера/
пия препаратом триметазидин течение
1 года достоверно улучшает ФВ ЛЖ
(методом сегментов) и диастолическую
функцию ЛЖ.
Ключевые слова: ремоделирование
левого желудочка, метаболический
синдром, триметазидин, кверцетин.
Summary
FEATURES OF LEFT VENTRICULAR
REMODELING IN PATIENTS WITH
CORONARY ARTERY DISEASE AND
METABOLIC SYNDROME AFTER
PERCUTANEOUS CORONARY
INTERVENTION FOR ACUTE CORONARY
SYNDROME WITHOUT ST/SEGMENT
ELEVATION ON THE BACKGROUND OF
CARDIOPROTECTIVE THERAPY
Kholopov L.S., Chumachenko N.V.
Objective. To compare the effects of
long/term therapy with trimetazidine and
85
АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ № 2 (44), 2016 г.
ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE # 2 (44), 2016
treatment with quercetin for MS/patients
after PCI for ACS non ST improves LV sys/
tolic function by segmental contractility;
reduces the number of patients with
symptoms of “negative forms” of LV ge/
ometry (concentric and eccentric hyper/
trophy of the LV). Therapy with trimetazi/
dine for 1 year significantly improved LVEF
(by ‘segments method’) and diastolic LV
function.
Key words: left ventricular remodeling,
metabolic syndrome, trimetazidine,
quercetin.Впервые поступила в редакцию 14.04.2016 г.
Рекомендована к печати на заседании
редакционной коллегии после рецензирования
Профессия преподавателя явля/
ется одной из самых сложных, так как
представители этой профессии нахо/
дятся в состоянии длительного психо/
эмоционального стресса, который об/
ладает выраженной иммуносупрессией
[1, 2]. Снижение уровня иммунитета —
одна из причин, способствующая про/
грессированию развития хронического
неатрофического гастрита, который в
естественных условиях имеет четыре
стадии развития [1]. В доступной нам
литературе нет данных о том, как про/
фессиональная деятельность препода/
вателей влияет на развитие хроническо/
го неатрофического гастрита, что стало
УДК 616.33 — 002/. — 006: 579. 835.12
ОСОБЕННОСТИ РАЗВИТИЯ ХРОНИЧЕСКОГО
ХЕЛИКОБАКТЕРИОЗА У ПРЕПОДАВАТЕЛЕЙ СРЕДНИХ И
ВЫСШИХ УЧЕБНЫХ ЗАВЕДЕНИЙ
Авраменко А.А., Чернозуб А.А., Абрамов К.В.
Проблемная лаборатория по вопросам хронического хеликобактериоза,
Кафедра олимпийского и профессионального спорта
Черноморского государственного университета имени Петра Могилы,
(г. Николаев)
E/mail: aaahelic@mksat.net
Было комплексно обследовано 34 больных хроническим неатрофическим га/
стритом, которые по профессии были преподавателями средних и высших учеб/
ных заведений. Было выяснено, что у пациентов из/за их профессиональной дея/
тельности, для которой характерен постоянный психоэмоциональный стресс, про/
цесс развития хронического неатрофического гастрита был ускорен с быстрым
формированием 3/ей стадии хронического неатрофического гастрита, для которой
характерен низкий уровень кислотности. В 82,4 % случаев у пациентов было вы/
явлено наличие внутриклеточных «депо» НР/инфекции, которые увеличивают ве/
роятность формирования предраковых состояний слизистой желудка.
Ключевые слова: хеликобактерная инфекция, стадийность развития хроничес/
кого неатрофического гастрита, длительный психоэмоциональный стресс.
поводом для наших исследований.
Материалы и методы
Было комплексно обследовано 34
больных хроническим неатрофическим
гастритом, которые являлись препода/
вателями средних и высших учебных
заведений г. Николаева со стажем рабо/
ты от 5 до 30 лет.
Возраст больных колебался от 29/
ти до 54/х лет (средний возраст соста/
вил 37,23 ± 1,51 года); лиц мужского
пола было 20 (58,8 %), женского — 14
(41,2 %).
Согласно приказу № 271 Минзд/
рава Украины от 13.06.2005 года [3] все
|