Развитие дисбиоза и гепатита у крыс с экспериментальным метаболическим синдромом - Левицкий, А.П.; Васюк, В.Л.; Шухтина, И.Н. (Актуальні проблеми транспортної медицини, 2016)
Определено состояния печени при метаболическом синдроме (МС). МС воспроизводили путем введения циклофосфана (25 мг/кг) через день, линкомицина (60 мг/кг) первые 5 дней и содержанием крыс на высокожировой диете (ВЖР) 21 день. Состояние печени оценивали по уровню биохимических показателей печени (малоновый диальдегид (МДА), эластаза, уреаза, каталаза, лизоцим, щелочная фосфатаза (ЩФ). У крыс с МС развивался гепатит, о чем свидетельствует повышение в печени уровня маркеров воспаления (МДА и эластазы) и уровня печеночных маркеров (билирубин, АЛТ и ЩФ) в сыворотке крови. Установлено значительное увеличение в печени активности уреазы (маркер микробной обсемененности) и снижение активности лизоцима (показатель неспецифического иммунитета), что дало повышение степени дисбиоза в 12,3 раза. Развитие гепатита при МС определяет необходимость применения гепатопротекторов и антидисбиотических препаратов. Визначено стан печінки при метаболічному синдромі (МС). МС відтворювали шляхом введення циклофосфану (25 мг/кг) через день, лінкоміцину (60 мг/кг) перші 5 днів і утримання щурів на високожировій дієті (ВЖР) 21 день. Стан печінки оцінювали за рівнем біохімічних показників печінки (малоновий діальдегід (МДА), еластаза, уреаза, каталаза, лізоцим, лужна фосфатаза (ЛФ). У щурів з МС розвивався гепатит, про що свідчить підвищення в печінці рівня маркерів запалення (МДА ті еластази) і рівня печінкових маркерів (білірубін, АЛТ, ЛФ) в сироватці крові. Встановлено значне підвищення в печінці активності уреази (маркер мікробного обсіменіння) і зниження активності лізоцима (показник неспецифічного імунітета), що дало підвищення ступеня дисбіозу в 12,3 раза. Розвиток гепатита при МС визначає необхідність застосування гепатопротекторів і антидисбіотичних препаратів. Aim: To determine liver state at metabolic syndrome (MS). Materials and methods: MS was induced by administration of cyclophosphane (25 mg/kg) day after a day, lincomycin (60 mg/kg) for the first 5 days and rats were fed with high-fat diet (HFD) for 21 days. The liver state was evaluated by the levels of biochemical indicators of liver (malondialdehyde (MDA), elastase, urease, catalase, lysozyme, alkaline phosphatase (ALP). Results: In rats with MS hepatitis was developing as evidenced by an increase in levels of liver inflammation markers: MDA and elastase and an increase of liver markers in blood serum. It was detected a significant increase in the liver urease activity (a marker of microbial contamination) and a reduction in the lysozyme activity (a nonspecific immunity indicator) that gave rise to the dysbiosis degree in 12.3 times. Conclusion: The development of hepatitis at metabolic syndrome identifies the need for hepatic and antidysbiotic drugs.