Формирование паркинсонического синдрома после легкой черепно-мозговой травмы. Патофизиологические механизмы

Авторы приводят данные экспериментальных исследований, по результатам которых доказано формирование вторичного паркинсонического синдрома после нанесения животным легкой черепно-мозговой травмы. Такое утверждение основывается на развитии в крыс через 10 недель после травматического поражения мозга г...

Ausführliche Beschreibung

Gespeichert in:

Bibliographische Detailangaben
Veröffentlicht in:	Актуальні проблеми транспортної медицини
Datum:	2012
Hauptverfasser:	Мироненко, Т.В., Храмцов, Д.Н.
Format:	Artikel
Sprache:	Russian
Veröffentlicht:	Фізико-хімічний інститут ім. О.В. Богатського НАН України 2012
Schlagworte:	Экспериментальные исследования
Online Zugang:	https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/139694
Tags:	Tag hinzufügen Keine Tags, Fügen Sie den ersten Tag hinzu!
Назва журналу:	Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Zitieren:	Формирование паркинсонического синдрома после легкой черепно-мозговой травмы. Патофизиологические механизмы / Т.В. Мироненко, Д.Н. Храмцов // Актуальні проблеми транспортної медицини. — 2012. — № 2 (28). — С. 108-110. — Бібліогр.: 4 назв. — рос.

Institution

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine

id	nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-139694
record_format	dspace
spelling	Мироненко, Т.В. Храмцов, Д.Н. 2018-06-21T09:03:51Z 2018-06-21T09:03:51Z 2012 Формирование паркинсонического синдрома после легкой черепно-мозговой травмы. Патофизиологические механизмы / Т.В. Мироненко, Д.Н. Храмцов // Актуальні проблеми транспортної медицини. — 2012. — № 2 (28). — С. 108-110. — Бібліогр.: 4 назв. — рос. 1818-9385 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/139694 616.858.036.865 Авторы приводят данные экспериментальных исследований, по результатам которых доказано формирование вторичного паркинсонического синдрома после нанесения животным легкой черепно-мозговой травмы. Такое утверждение основывается на развитии в крыс через 10 недель после травматического поражения мозга гипокинезии, тремора и мышечной ригидности. Под влиянием лечения триады характерных для паркинсонического синдрома проявлений были устранены, что позволило обсуждать патофизиологические механизмы послетравматического паркинсонизма. Автори наводять дані експериментальних дослідів, за результатами яких доведено формування вторинного паркінсонічного синдрому після нанесення тваринам легкої черепно-мозкової травми. Таке ствердження грунтується на розвитку в щурів через 10 тижнів після травматичного ураження мозку гіпокінезії, тремору та м’язевої ригідності. Під впливом лікування триаду характерних для паркінсончіного синдрому проявів було усунено, що дало підстави обговорювати патофізіологічні механізми післятраматичного паркінсонізму. Authors cite data resulting on secondary parkinsonian syndrome development after mild brain trauma. Such statement grounds on hypokinesia, tremor and muscular rigidity development in rats 10 weeks after the brain traumatic lesion. These characteristic symptoms for parkinsonian syndrome were removed after the treatment performed that gave possibilities to discuss the posttraumatic parkinsonism pathophysiologic mechanisms. ru Фізико-хімічний інститут ім. О.В. Богатського НАН України Актуальні проблеми транспортної медицини Экспериментальные исследования Формирование паркинсонического синдрома после легкой черепно-мозговой травмы. Патофизиологические механизмы Формування паркінсонічного синдрому після легкої черепно-мозкової травми. Патофізіологічні механізми Posttraumatic parkinsonian syndrome pathophysiologic mechanisms Article published earlier
institution	Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
collection	DSpace DC
title	Формирование паркинсонического синдрома после легкой черепно-мозговой травмы. Патофизиологические механизмы
spellingShingle	Формирование паркинсонического синдрома после легкой черепно-мозговой травмы. Патофизиологические механизмы Мироненко, Т.В. Храмцов, Д.Н. Экспериментальные исследования
title_short	Формирование паркинсонического синдрома после легкой черепно-мозговой травмы. Патофизиологические механизмы
title_full	Формирование паркинсонического синдрома после легкой черепно-мозговой травмы. Патофизиологические механизмы
title_fullStr	Формирование паркинсонического синдрома после легкой черепно-мозговой травмы. Патофизиологические механизмы
title_full_unstemmed	Формирование паркинсонического синдрома после легкой черепно-мозговой травмы. Патофизиологические механизмы
title_sort	формирование паркинсонического синдрома после легкой черепно-мозговой травмы. патофизиологические механизмы
author	Мироненко, Т.В. Храмцов, Д.Н.
author_facet	Мироненко, Т.В. Храмцов, Д.Н.
topic	Экспериментальные исследования
topic_facet	Экспериментальные исследования
publishDate	2012
language	Russian
container_title	Актуальні проблеми транспортної медицини
publisher	Фізико-хімічний інститут ім. О.В. Богатського НАН України
format	Article
title_alt	Формування паркінсонічного синдрому після легкої черепно-мозкової травми. Патофізіологічні механізми Posttraumatic parkinsonian syndrome pathophysiologic mechanisms
description	Авторы приводят данные экспериментальных исследований, по результатам которых доказано формирование вторичного паркинсонического синдрома после нанесения животным легкой черепно-мозговой травмы. Такое утверждение основывается на развитии в крыс через 10 недель после травматического поражения мозга гипокинезии, тремора и мышечной ригидности. Под влиянием лечения триады характерных для паркинсонического синдрома проявлений были устранены, что позволило обсуждать патофизиологические механизмы послетравматического паркинсонизма. Автори наводять дані експериментальних дослідів, за результатами яких доведено формування вторинного паркінсонічного синдрому після нанесення тваринам легкої черепно-мозкової травми. Таке ствердження грунтується на розвитку в щурів через 10 тижнів після травматичного ураження мозку гіпокінезії, тремору та м’язевої ригідності. Під впливом лікування триаду характерних для паркінсончіного синдрому проявів було усунено, що дало підстави обговорювати патофізіологічні механізми післятраматичного паркінсонізму. Authors cite data resulting on secondary parkinsonian syndrome development after mild brain trauma. Such statement grounds on hypokinesia, tremor and muscular rigidity development in rats 10 weeks after the brain traumatic lesion. These characteristic symptoms for parkinsonian syndrome were removed after the treatment performed that gave possibilities to discuss the posttraumatic parkinsonism pathophysiologic mechanisms.
issn	1818-9385
url	https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/139694
citation_txt	Формирование паркинсонического синдрома после легкой черепно-мозговой травмы. Патофизиологические механизмы / Т.В. Мироненко, Д.Н. Храмцов // Актуальні проблеми транспортної медицини. — 2012. — № 2 (28). — С. 108-110. — Бібліогр.: 4 назв. — рос.
work_keys_str_mv	AT mironenkotv formirovanieparkinsoničeskogosindromaposlelegkoičerepnomozgovoitravmypatofiziologičeskiemehanizmy AT hramcovdn formirovanieparkinsoničeskogosindromaposlelegkoičerepnomozgovoitravmypatofiziologičeskiemehanizmy AT mironenkotv formuvannâparkínsoníčnogosindromupíslâlegkoíčerepnomozkovoítravmipatofízíologíčnímehanízmi AT hramcovdn formuvannâparkínsoníčnogosindromupíslâlegkoíčerepnomozkovoítravmipatofízíologíčnímehanízmi AT mironenkotv posttraumaticparkinsoniansyndromepathophysiologicmechanisms AT hramcovdn posttraumaticparkinsoniansyndromepathophysiologicmechanisms
first_indexed	2025-11-25T22:33:33Z
last_indexed	2025-11-25T22:33:33Z
_version_	1850570333186162688
fulltext	АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ � № 2 (28), 2012 г. 108 ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE �#2 (28), 2012 10. Кучеренко Н. Е. Липиды / Н. Е. Кучерен3 ко, А. Н. Васильев. 3К. : Вища школа, 1985. – 143 с. Резюме НАРУШЕНИЯ СТАБИЛЬНОСТИ КЛЕТОЧНЫХ МЕМБРАН КАК ОДИН ИЗ МЕХАНИЗМОВ ФОРМИРОВАНИЯ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ Вансович В.Е., Пшеничный В.И., Циповяз С.В. Авторы приводят результаты экспери3 ментальных исследований о патогенетичес3 кой роли нарушения функциональной актив3 ности клеточных мембран и вовлечении эрит3 роцитов в патогенетические механизмы экс3 периментальной печеночной недостаточнос3 ти. Показано усиление деструктивных про3 цессов в мембранах эритроцитов в условиях исследуемой патологии. Авторы заключают, что при составлении схемы комплексного па3 тогенетического лечения печеночной недо3 статочности следует выбирать лекарствен3 ные препараты с гепатопротекторными и мембранопротекторными свойствами. Ключевые слова: печеночная недостаточ* ность, эритроциты, перекисная резистент* ность эритроцитов, суммарная перокси* дазная активность, патогенетические меха* низмы Summary CELLULAR MEMBRANES STABILITY IMPAIRMENTS AS ONE OF THE MECHANISMS OF HEPATIC INSUFFICIENCY DEVELOPMENT Vansovich V.Ye., Pshenichny V.I., Tsypovyaz S.V. Authors gave the results of experimental trials devoted to cellular membranes functional activity impairments pathogenetic role and erythrocytes involvement into experimental hepatic insufficiency mechanisms. Erythrocytes membranes impairment increasing was shown to occur in conditions of the investigated pathology. Authors concluded that pharmacologic compounds with both hepatoprotective and membrane3protective influences could be included into the hepatic insufficiency complex pathogenetic therapy. Key words: pathogenetic mechanisms, hepatic insufficiency, erythrocytes, nitric oxide, lipid peroxidation, antioxidant defense Впервые поступила в редакцию 28.03.2012 г. Рекомендована к печати на заседании редакционной коллегии после рецензирования УДК 616.858.036.865 ФОРМИРОВАНИЕ ПАРКИНСОНИЧЕСКОГО СИНДРОМА ПОСЛЕ ЛЕГКОЙ ЧЕРЕПНО'МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ. ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ Мироненко Т.В., Храмцов Д.Н. Государственное учреждение «Луганский государственный медицинский университет» Авторы приводят данные экспериментальных исследований, по результатам которых доказано формирование вторичного паркинсонического синдрома после нанесения живот3 ным легкой черепно3мозговой травмы. Такое утверждение основывается на развитии в крыс через 10 недель после травматического поражения мозга гипокинезии, тремора и мышечной ригидности. Под влиянием лечения триады характерных для паркинсонического синдрома проявлений были устранены, что позволило обсуждать патофизиологические механизмы послетравматического паркинсонизма. Ключевые слова: травматическое поражение мозга, гипокинезия, тремор, мышечная ри* гидность, вторичный паркинсонический синдром, патофизиологические механизмы Введение Проблема травматизма является акту3 альной с учетом быстроты времени, насы3 щенности жизни и её чрезмерной машини3 зации [1, 2]. По данным Всемирной органи3 зации здравоохранения, пациенты с череп3 но3мозговой травмой (ЧМТ) составляют от 20% до 50% от общего числа всех травмато3 логических пациентов [3]. Эта патология имеет неутешительную тенденцию к росту, в среднем, на 2% ежегодно. У 80% всех потер3 певших при обследовании выявляется легкая и средняя степень выраженности ЧМТ, при3 чем у 60% пациентов выявляются стойкие по3 ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE �#2 (28), 2012 АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ � № 2 (28), 2012 г. 109 сттравматические нарушения. Важно представлять, что травматичес3 кое воздействие на мозг является «триггер3 ным» фактором, который запускает сложный каскад патобиохимических реакций. Одним из возможных осложнений травматического повреждения мозга является паркинсонизм, первые проявления которого в 60% случаев после ЧМТ средней степени тяжести разви3 ваются в течение от 5 до 9 недель посттрав3 матического периода. Вторичный посттравматический пар3 кинсонизм представляет собой важную ме3 дицинскую и социальную проблему, посколь3 ку часто он развивается у наиболее работос3 пособных лиц, имеет прогрессивное течение и приводит к снижению, потере работоспо3 собности и инвалидности. Современное со3 стояние проблемы лечения указанного кон3 тингента больных не удовлетворяет специа3 листов и самих пациентов, поскольку лече3 ние не является достаточно эффективным, адекватным и не имеет патогенетической обусловленности. Для исправления сложив3 шейся ситуации мы предприняли попытку разработки новой схемы комплексной пато3 генетической терапии посттравматического паркинсонизма, эффективность которой пер3 воначально опробуем в экспериментальных условиях. Цель настоящей работы — модели3 рование посттравматического паркинсониз3 ма и изучение патофизиологических меха3 низмов данной патологии. Материал и методы исследования Экспериментальные исследования были проведены на 40 крысах3самцах линии Вистар с применением современных патофи3 зиологических, нейрофизиологических и ста3 тистических методов исследования Механическую ЧМТ воспроизводили и использованием адекватной методики, опи3 санной в работе Lighthall J. W. [4]. Выделили 3 группы животных. Первую группу составили 15 крыс, за которыми пос3 ле воспроизведения ЧМТ осуществляли ди3 намическое наблюдение с целью оценки их функционального состояния и возможного выявления симптомов паркинсонизма. Крыс второй группы (n = 15) также наблюдали пос3 ле нанесения им ЧМТ, но при этом им осу3 ществляли в/бр введения альфа3токоферо3 ла и комплекса витаминов «Нейровитан» (введения препаратов осуществляли дважды в неделю в течение 10 недель наблюдения). Третья группа крыс (n = 10) служила конт3 рольной, результаты которой использовали для сравнения с данными, которые впослед3 ствии были получены в группах крыс с ЧМТ. Этим крысам травматическое воздействие на мозг не наносилось, их на короткое время прижимали поролоновой прокладкой к по3 верхности стола. В течение 10 недель посттравматичес3 кого периода (дважды в неделю) у всех жи3 вотных определяли динамику двигательной активности в тесте «открытое поле», выра3 женность мышечной ригидности, а также наличие или отсутствие тремора. Наличие или отсутствие мышечной ригидности вери3 фицировали также в тесте с «вращающимся стержнем» 3 ротародом. Полученные результаты обрабатывали статистически. Результаты и их обсуждение Результаты диамического наблюдения за крысам показывают отсутствие летально3 сти вследствие нанесения животным механи3 ческой ЧМТ в модельных условиях. В течение первых 2 недель после ЧМТ отмечалось выраженное снижение моторной активности у крыс, что проявлялось сниже3 нием показателей горизонтальной и верти3 кальной активности, а также количеством заглядываний в отверстия «открытого поля». Начиная с 33й недели животные обеих групп с ЧМТ восстанавливали обыкновенную дви3 гательную активность. Крысы группы №2, начиная с 83й недели демонстрируют сниже3 ние горизонтальной, а на 93й неделе после ЧМТ – выраженное снижение показателей вертикальной активности. В течение всей 103 й недели посттравматического периода 14 из 15 крыс неподвижно просидели во время тестирования в углу «открытого поля» и не пересекли ни одного квадрата. Интересно, что двигательная активность крыс 33й груп3 пы не различалась существенно с таковыми показателями в контроле. Тестирование силы мышц задних лап у крыс обеих групп после ЧМТ показало, что исследуемые показатели не различалась су3 щественно с контрольными показателями. Исследуемые показатели силы мышц у крыс группы №3 (ЧМТ + лечение) и контрольной группы не различались существенно в тече3 ние всего срока наблюдения. Начиная с 63й недели посттравматического периода, мы выявили существенное (на 42%) повышение сопротивления мышц задних лап у крыс вто3 рой группы по сравнению с соответствующи3 ми контрольными показателями. Исследуе3 мый показатель прогрессивно возрастал в течение последующих четырех недель на3 блюдения и в конце опыта различался с кон3 трольными данными в 2.4 раза. При вращении вращающегося стержня число крыс, которые удерживались на повер3 АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ � № 2 (28), 2012 г. 110 ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE �#2 (28), 2012 хности стержня, начало существенно разли3 чаться с контрольными показателями, начи3 ная с 83й недели. В группе крыс с ЧМТ, кото3 рым проводили лечение, исследуемые пока3 затели не различались с соответствующими контрольными данными. На 83й неделе наблюдения после трав3 мы у крыс группы №2 развился тремор хво3 ста, выраженность которого на 103й неделе возросла в 2 раза по сравнению с первона3 чальными показателями (на 83й неделе). Отметим, что тремор хвоста отсутствовал у крыс группы №3, а также в контрольной груп3 пе животных. У 2 крыс из 15 с ЧМТ, которым проводили лечение витаминами и альфа3то3 коферолом, в течение 103й недели наблюде3 ния отмечали кратковременные подергива3 ния головы, что, возможно, объяснить дли3 тельным периодом введения препаратов. Выводы 1. В течение 839 недель посттравматичес3 кого периода у крыс формируются и прогрессируют в дальнейшем признаки гипокинезии 2. Мышечная ригидность у крыс после ЧМТ развивается, начиная с 63й недели пост3 травматического периода. 3. Тремор хвоста у крыс начинает разви3 ваться и прогрессировать в дальнейшем, начиная с 83й недели посттравматичес3 кого периода. 4. Гипокинезия, мышечная ригидность и тремор, которые развились у крыс пос3 ле механической ЧМТ прозволяют вери3 фицировать развитие у животных пост3 травматического паркинсонизма, выра3 женность которого является оптималь3 ной, начиная с 103й недели посттравма3 тического периода. 5. Отсутствие развития гипокинезии, мы3 шечной ригидности и тремора у крыс леченных крыс с ЧМТ свидетельствует о ведущей патогенетической роли патоло3 гии мембран, усиления процессов ПОЛ и угнетения антирадикальной защиты в развитии вторичного паркинсонизма.. Литература 1. Бадалян Л.О. Неврологические аспекты закрытой черепно3мозговой травмы / Л.О. Бадалян // Вестн. АМН СССР.3 1984.3 Т.12.3 С.12316. 2. Герасимова М. М. Особенности клини3 ческого течения и патогенеза легкой черепно3мозговой травмы у детей / М. М. Герасимова, Г. Т. Ягудин // Журн. не3 врол. психиатр. им. С. С. Корсакова.3 2000.3 №3.3 С.16318. 3. Comparative analysis of injuries observed in motorcycle riders involved in traffic accidents and victims of other blunt trauma mechanisms / [Parreira J.G., Gregorut F., Perlingeiro J.A. et al.] // Rev. Assoc. Med. Bras. – 2012. – Vol. 58, N 1. – P. 76 3 81. 4. Lighthall J. W. Controlled cortical impact: a new experimental brain injury model / J. W. Lighthall // J. Neurotrauma. – 1988. – Vol. 5. – P. 1 3 15. Резюме ФОРМУВАННЯ ПАРКІНСОНІЧНОГО СИНДРОМУ ПІСЛЯ ЛЕГКОЇ ЧЕРЕПНО3 МОЗКОВОЇ ТРАВМИ. ПАТОФІЗІОЛОГІЧНІ МЕХАНІЗМИ Мироненко Т.В., Храмцов Д.М. Автори наводять дані експерименталь3 них дослідів, за результатами яких доведено формування вторинного паркінсонічного син3 дрому після нанесення тваринам легкої че3 репно3мозкової травми. Таке ствердження грунтується на розвитку в щурів через 10 тижнів після травматичного ураження мозку гіпокінезії, тремору та м’язевої ригідності. Під впливом лікування триаду характерних для паркінсончіного синдрому проявів було усу3 нено, що дало підстави обговорювати пато3 фізіологічні механізми післятраматичного паркінсонізму. Ключові слова: травматичне ураження моз* ку, гіпокінезія, тремор, м’язева ригідність, вторинний паркінсонічний синдром, пато* фізіологічні механізми Summary POSTTRAUMATIC PARKINSONIAN SYNDROME PATHOPHYSIOLOGIC MECHANISMS Mironenko T.V., Khramstov D.N. Authors cite data resulting on secondary parkinsonian syndrome development after mild brain trauma. Such statement grounds on hypokinesia, tremor and muscular rigidity development in rats 10 weeks after the brain traumatic lesion. These characteristic symptoms for parkinsonian syndrome were removed after the treatment performed that gave possibilities to discuss the posttraumatic parkinsonism pathophysiologic mechanisms. Key words: brain traumatic lesion, hypokinesia, tremor, muscular rigidity, secondary parkinsonian syndrome, pathophysiologic mechanisms Впервые поступила в редакцию04.05..2012 г. Рекомендована к печати на заседании редакционной коллегии после рецензирования

Формирование паркинсонического синдрома после легкой черепно-мозговой травмы. Патофизиологические механизмы

Institution

Ähnliche Einträge