Стан протеїназно-інгібіторної системи в легенях у ранній період формування експериментальної пневмонії

• Published in: Актуальні проблеми транспортної медицини
• Date: 2016
• Main Authors: Гоженко, А.І., Фурдичко, Л.О., Регеда-Фурдичко, М.М., Регеда, С.М.
• Format: Article
• Language: Ukrainian
• Published: Фізико-хімічний інститут ім. О.В. Богатського НАН України 2016
• Subjects: Экспериментальные исследования
• Online Access: https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/139973
• Journal Title: Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
• Cite this: Стан протеїназно-інгібіторної системи в легенях у ранній період формування експериментальної пневмонії / А.І. Гоженко, Л.О. Фурдичко, М.М. Регеда-Фурдичко, С.М. Регеда // Актуальні проблеми транспортної медицини. — 2016. — № 3 (45). — С. 128-131. — Бібліогр.: 7 назв. — укр.

У роботі встановлено, що на 4-у добу розвитку експериментальної пневмонії (ЕП) відбувається зростання рівня азоколагену, азоказеїну, азоальбуміну та вмісту альфа-2 — макроглобулінів і альфа -1 — інгібітора протеаз в легенях. Пізніше на 8у добу формування ЕП спостерігалося подальше підвищення показників протеолізу на тлі суттєвого зниження маркерів антипротеазного потенціалу в легенях. В работе установлено возрастание активности азоальбумина, азоколагена, азоказеина и альфа-2 — макроглобулинов, альфа-1 — ингибитора протеаз в легких на 4-е сутки развития экспериментальной пневмонии (ЭП) по сравнению с контролем. Позже на 8-е сутки формирования ЭП наблюдалось дальнейшее увеличения уровня показателей протеолиза на фоне снижения ингибиторов протеаз в легких, что свидетельствует о нарушение равновесия между протеолитической и ингибиторной системы. The paper found that the 4-th day of experimental pneumonia (EP) is rising azokolahenu, azokazeyinu, azoalbuminu and content of the alpha-2 — macroglobulin and alpha-1 — protease inhibitors in the lungs. Later on the 8-th day formation of EP there was a further increase of proteolysis indexes on the background of a significant reduction antyproteaznoho potential markers in the lungs.