Состояние гена gata2 в стволовых кроветворных клетках реципиентов с болезнью «трансплантат против хозяина», индуцированной аллогенным криоконсервированным материалом
Существенной проблемой трансплантации гистонесовместимого костного мозга (КМ) является развитие
 иммунного конфликта, который клинически манифестируется в виде болезни «трансплантат против хозяина» (БТПХ). На
 модели экспериментально индуцированной БТПХ изучено состояние кроветворной...
Saved in:
| Published in: | Проблемы криобиологии и криомедицины |
|---|---|
| Date: | 2015 |
| Main Authors: | , , , , |
| Format: | Article |
| Language: | Russian |
| Published: |
Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України
2015
|
| Subjects: | |
| Online Access: | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/140000 |
| Tags: |
Add Tag
No Tags, Be the first to tag this record!
|
| Journal Title: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Cite this: | Состояние гена gata2 в стволовых кроветворных клетках реципиентов с болезнью «трансплантат против хозяина», индуцированной аллогенным криоконсервированным материалом / А.Н. Гольцев, Т.Г. Дубрава, Ю.А. Гаевская, Е.Д. Луценко, М.В. Останков // Проблемы криобиологии и криомедицины. — 2015. — Т. 25, № 1. — С. 67–75. — Бібліогр.: 17 назв. — рос. |
Institution
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| _version_ | 1862688726538256384 |
|---|---|
| author | Гольцев, А.Н. Дубрава, Т.Г. Гаевская, Ю.А. Луценко, Е.Д. Останков, М.В. |
| author_facet | Гольцев, А.Н. Дубрава, Т.Г. Гаевская, Ю.А. Луценко, Е.Д. Останков, М.В. |
| citation_txt | Состояние гена gata2 в стволовых кроветворных клетках реципиентов с болезнью «трансплантат против хозяина», индуцированной аллогенным криоконсервированным материалом / А.Н. Гольцев, Т.Г. Дубрава, Ю.А. Гаевская, Е.Д. Луценко, М.В. Останков // Проблемы криобиологии и криомедицины. — 2015. — Т. 25, № 1. — С. 67–75. — Бібліогр.: 17 назв. — рос. |
| collection | DSpace DC |
| container_title | Проблемы криобиологии и криомедицины |
| description | Существенной проблемой трансплантации гистонесовместимого костного мозга (КМ) является развитие
иммунного конфликта, который клинически манифестируется в виде болезни «трансплантат против хозяина» (БТПХ). На
модели экспериментально индуцированной БТПХ изучено состояние кроветворной системы животных. Патологию индуцировали
введением нативного или криоконсервированного аллогенного КМ совместно с клетками лимфоузлов. Определяли
уровень экспрессии гена gata2 в стволовых кроветворных клетках (СКК) КМ реципиентов с БТПХ. В работе использовали
методы криоконсервирования, иммунофлуоресценции, ПЦР-анализа с этапом обратной транскрипции. Показано увеличение
в клетках КМ уровня экспрессии гена gata2, отвечающего за самоподдержание СКК, на фоне изменения их субпопуляционного
состава, что может приводить к снижению медуллярного кроветворения животных с БТПХ. В группе животных с БТПХ,
индуцированной аллогенным криоконсервированным КМ с высоким уровнем экспрессии гена gata2, наблюдался низкий
уровень медуллярного кроветворения. Данный факт подчеркивает значимость ингибирующего эффекта криоконсервирования
в отношении функционального статуса СКК, выражающегося в данном случае снижением их дифференцировочного
потенциала и восстановления медуллярного кроветворения. Проведенные исследования расширяют наше представление
о механизмах развития БТПХ на клеточном и молекулярном уровнях, что может обосновать целесообразность направленного
повышения эффективности лечения одной из форм аутоиммунных патологий.
Істотною проблемою трансплантації гістонесумісного кісткового мозку (КМ) є розвиток імунного конфлікту,
який клінічно маніфестується у вигляді хвороби «трансплантат проти хазяїна» (ХТПХ). На моделі експериментально індукованої
ХТПХ було вивчено стан кровотвірної системи тварин. Патологію індукували введенням нативного або кріоконсервованого
алогенного КМ разом із клітинами лімфовузлів. Визначено рівень експресії гена gata2 у стовбурових кровотвірних клітинах
(СКК) КМ реципієнтів із ХТПХ. У роботі використовували методи кріоконсервування, імунофлуоресценції, ПЛР-аналізу з
етапом зворотної транскрипції. Показано збільшення у клітинах КМ експресії гена gata2, який відповідає за самопідтримку
СКК, на тлі зміни їхнього субпопуляційного складу, що може приводити до зниження медулярного кровотворення тварин із
ХТПХ. У групі тварин із ХТПХ, яку було індуковано кріоконсервованим алогенним КМ із високим рівнем експресії гена gata2,
спостерігався низький рівень медулярного кровотворення. Даний факт підкреслює значущість інгібуючого ефекту кріоконсервування
щодо функціонального статусу СКК, який виражається в даному випадку як зниження їх диференціювального
потенціалу та відновлення медулярного кровотворення. Проведені дослідження розширюють нашу уяву про механізми
розвитку ХТПХ на клітинному й молекулярному рівнях, що може обґрунтувати доцільність спрямованого підвищення ефективності
лікування однієї з форм аутоімунних патологій.
A significant problem of transplantation of histoincompatible bone marrow (BM) is the development of an immune
conflict, which is clinically manifested as the graft-versus-host disease (GVHD). This paper concerns the state of hematopoietic
system in animals under conditions of experimentally induced GVHD. The pathology was induced by introduction of either native or
cryopreserved allogeneic BM jointly with lymph node cells. The rate of gata2 gene expression was examined in hematopoietic stem
cells (HSCs) of BMs from the recipients with GVHD. Methods of cryopreservation, immune fluorescence, and RT-PCR were used in
the research. Bone marow cells exhibited an increased expression of gata2 gene, responsible for self-maintenance of HSCs, as well
as changed subpopulation composition, that could lead to the reduction of the medullary haematopoiesis in GVHD animals. In the group
of animals with GVHD, induced by allogeneic cryopreserved BM with a high level of gata2 gene expression, a low rate of medullary
haematopoiesis was found. This fact emphasizes the importance of inhibitory effect rendered by cryopreservation in terms of
functional status of the HSCs, which is manifested in this case as the decrease of their differentiation potential and recovery of
medullary haematopoiesis. The performed studies expand our understanding about the mechanisms of GVHD at cell and molecular
levels, which may prove the expediency of the directed elevation of efficiency in the treatment of one of autoimmune pathologies.
|
| first_indexed | 2025-12-07T16:09:32Z |
| format | Article |
| fulltext | |
| id | nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-140000 |
| institution | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| issn | 0233-7673 |
| language | Russian |
| last_indexed | 2025-12-07T16:09:32Z |
| publishDate | 2015 |
| publisher | Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України |
| record_format | dspace |
| spelling | Гольцев, А.Н. Дубрава, Т.Г. Гаевская, Ю.А. Луценко, Е.Д. Останков, М.В. 2018-06-21T16:23:38Z 2018-06-21T16:23:38Z 2015 Состояние гена gata2 в стволовых кроветворных клетках реципиентов с болезнью «трансплантат против хозяина», индуцированной аллогенным криоконсервированным материалом / А.Н. Гольцев, Т.Г. Дубрава, Ю.А. Гаевская, Е.Д. Луценко, М.В. Останков // Проблемы криобиологии и криомедицины. — 2015. — Т. 25, № 1. — С. 67–75. — Бібліогр.: 17 назв. — рос. 0233-7673 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/140000 611.018.5:57.083.324 Существенной проблемой трансплантации гистонесовместимого костного мозга (КМ) является развитие
 иммунного конфликта, который клинически манифестируется в виде болезни «трансплантат против хозяина» (БТПХ). На
 модели экспериментально индуцированной БТПХ изучено состояние кроветворной системы животных. Патологию индуцировали
 введением нативного или криоконсервированного аллогенного КМ совместно с клетками лимфоузлов. Определяли
 уровень экспрессии гена gata2 в стволовых кроветворных клетках (СКК) КМ реципиентов с БТПХ. В работе использовали
 методы криоконсервирования, иммунофлуоресценции, ПЦР-анализа с этапом обратной транскрипции. Показано увеличение
 в клетках КМ уровня экспрессии гена gata2, отвечающего за самоподдержание СКК, на фоне изменения их субпопуляционного
 состава, что может приводить к снижению медуллярного кроветворения животных с БТПХ. В группе животных с БТПХ,
 индуцированной аллогенным криоконсервированным КМ с высоким уровнем экспрессии гена gata2, наблюдался низкий
 уровень медуллярного кроветворения. Данный факт подчеркивает значимость ингибирующего эффекта криоконсервирования
 в отношении функционального статуса СКК, выражающегося в данном случае снижением их дифференцировочного
 потенциала и восстановления медуллярного кроветворения. Проведенные исследования расширяют наше представление
 о механизмах развития БТПХ на клеточном и молекулярном уровнях, что может обосновать целесообразность направленного
 повышения эффективности лечения одной из форм аутоиммунных патологий. Істотною проблемою трансплантації гістонесумісного кісткового мозку (КМ) є розвиток імунного конфлікту,
 який клінічно маніфестується у вигляді хвороби «трансплантат проти хазяїна» (ХТПХ). На моделі експериментально індукованої
 ХТПХ було вивчено стан кровотвірної системи тварин. Патологію індукували введенням нативного або кріоконсервованого
 алогенного КМ разом із клітинами лімфовузлів. Визначено рівень експресії гена gata2 у стовбурових кровотвірних клітинах
 (СКК) КМ реципієнтів із ХТПХ. У роботі використовували методи кріоконсервування, імунофлуоресценції, ПЛР-аналізу з
 етапом зворотної транскрипції. Показано збільшення у клітинах КМ експресії гена gata2, який відповідає за самопідтримку
 СКК, на тлі зміни їхнього субпопуляційного складу, що може приводити до зниження медулярного кровотворення тварин із
 ХТПХ. У групі тварин із ХТПХ, яку було індуковано кріоконсервованим алогенним КМ із високим рівнем експресії гена gata2,
 спостерігався низький рівень медулярного кровотворення. Даний факт підкреслює значущість інгібуючого ефекту кріоконсервування
 щодо функціонального статусу СКК, який виражається в даному випадку як зниження їх диференціювального
 потенціалу та відновлення медулярного кровотворення. Проведені дослідження розширюють нашу уяву про механізми
 розвитку ХТПХ на клітинному й молекулярному рівнях, що може обґрунтувати доцільність спрямованого підвищення ефективності
 лікування однієї з форм аутоімунних патологій. A significant problem of transplantation of histoincompatible bone marrow (BM) is the development of an immune
 conflict, which is clinically manifested as the graft-versus-host disease (GVHD). This paper concerns the state of hematopoietic
 system in animals under conditions of experimentally induced GVHD. The pathology was induced by introduction of either native or
 cryopreserved allogeneic BM jointly with lymph node cells. The rate of gata2 gene expression was examined in hematopoietic stem
 cells (HSCs) of BMs from the recipients with GVHD. Methods of cryopreservation, immune fluorescence, and RT-PCR were used in
 the research. Bone marow cells exhibited an increased expression of gata2 gene, responsible for self-maintenance of HSCs, as well
 as changed subpopulation composition, that could lead to the reduction of the medullary haematopoiesis in GVHD animals. In the group
 of animals with GVHD, induced by allogeneic cryopreserved BM with a high level of gata2 gene expression, a low rate of medullary
 haematopoiesis was found. This fact emphasizes the importance of inhibitory effect rendered by cryopreservation in terms of
 functional status of the HSCs, which is manifested in this case as the decrease of their differentiation potential and recovery of
 medullary haematopoiesis. The performed studies expand our understanding about the mechanisms of GVHD at cell and molecular
 levels, which may prove the expediency of the directed elevation of efficiency in the treatment of one of autoimmune pathologies. ru Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України Проблемы криобиологии и криомедицины Криомедицина, клиническая и экспериментальная трансплантология Состояние гена gata2 в стволовых кроветворных клетках реципиентов с болезнью «трансплантат против хозяина», индуцированной аллогенным криоконсервированным материалом State of gata2 gene in hematopoietic stem cells of recipients with graft versus host disease induced by cryopreserved allogeneic material Article published earlier |
| spellingShingle | Состояние гена gata2 в стволовых кроветворных клетках реципиентов с болезнью «трансплантат против хозяина», индуцированной аллогенным криоконсервированным материалом Гольцев, А.Н. Дубрава, Т.Г. Гаевская, Ю.А. Луценко, Е.Д. Останков, М.В. Криомедицина, клиническая и экспериментальная трансплантология |
| title | Состояние гена gata2 в стволовых кроветворных клетках реципиентов с болезнью «трансплантат против хозяина», индуцированной аллогенным криоконсервированным материалом |
| title_alt | State of gata2 gene in hematopoietic stem cells of recipients with graft versus host disease induced by cryopreserved allogeneic material |
| title_full | Состояние гена gata2 в стволовых кроветворных клетках реципиентов с болезнью «трансплантат против хозяина», индуцированной аллогенным криоконсервированным материалом |
| title_fullStr | Состояние гена gata2 в стволовых кроветворных клетках реципиентов с болезнью «трансплантат против хозяина», индуцированной аллогенным криоконсервированным материалом |
| title_full_unstemmed | Состояние гена gata2 в стволовых кроветворных клетках реципиентов с болезнью «трансплантат против хозяина», индуцированной аллогенным криоконсервированным материалом |
| title_short | Состояние гена gata2 в стволовых кроветворных клетках реципиентов с болезнью «трансплантат против хозяина», индуцированной аллогенным криоконсервированным материалом |
| title_sort | состояние гена gata2 в стволовых кроветворных клетках реципиентов с болезнью «трансплантат против хозяина», индуцированной аллогенным криоконсервированным материалом |
| topic | Криомедицина, клиническая и экспериментальная трансплантология |
| topic_facet | Криомедицина, клиническая и экспериментальная трансплантология |
| url | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/140000 |
| work_keys_str_mv | AT golʹcevan sostoâniegenagata2vstvolovyhkrovetvornyhkletkahrecipientovsboleznʹûtransplantatprotivhozâinainducirovannoiallogennymkriokonservirovannymmaterialom AT dubravatg sostoâniegenagata2vstvolovyhkrovetvornyhkletkahrecipientovsboleznʹûtransplantatprotivhozâinainducirovannoiallogennymkriokonservirovannymmaterialom AT gaevskaâûa sostoâniegenagata2vstvolovyhkrovetvornyhkletkahrecipientovsboleznʹûtransplantatprotivhozâinainducirovannoiallogennymkriokonservirovannymmaterialom AT lucenkoed sostoâniegenagata2vstvolovyhkrovetvornyhkletkahrecipientovsboleznʹûtransplantatprotivhozâinainducirovannoiallogennymkriokonservirovannymmaterialom AT ostankovmv sostoâniegenagata2vstvolovyhkrovetvornyhkletkahrecipientovsboleznʹûtransplantatprotivhozâinainducirovannoiallogennymkriokonservirovannymmaterialom AT golʹcevan stateofgata2geneinhematopoieticstemcellsofrecipientswithgraftversushostdiseaseinducedbycryopreservedallogeneicmaterial AT dubravatg stateofgata2geneinhematopoieticstemcellsofrecipientswithgraftversushostdiseaseinducedbycryopreservedallogeneicmaterial AT gaevskaâûa stateofgata2geneinhematopoieticstemcellsofrecipientswithgraftversushostdiseaseinducedbycryopreservedallogeneicmaterial AT lucenkoed stateofgata2geneinhematopoieticstemcellsofrecipientswithgraftversushostdiseaseinducedbycryopreservedallogeneicmaterial AT ostankovmv stateofgata2geneinhematopoieticstemcellsofrecipientswithgraftversushostdiseaseinducedbycryopreservedallogeneicmaterial |