Cтупінь неврологічного дефіциту при черепномозковій травмі та його корекція

Мета дослідження. Вивчити ступінь неврологічного дефіциту в динаміці експериментальної черепно-мозкової травми (ЧМТ) та можливість його корекції карбацетамом. Матеріал і методи.Дослідження проведено на 45 білих безпородних щурахсамцях, віком шість місяців, вагою 180-220 г. Моделювання ЧМТ проводи...

Повний опис

Збережено в:

Бібліографічні деталі
Дата:	2017
Автор:	Стародубська, О.О.
Формат:	Стаття
Мова:	Ukrainian
Опубліковано:	Фізико-хімічний інститут ім. О.В. Богатського НАН України 2017
Назва видання:	Актуальні проблеми транспортної медицини
Теми:	Экспериментальные исследования
Онлайн доступ:	https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/140121
Теги:	Додати тег Немає тегів, Будьте першим, хто поставить тег для цього запису!
Назва журналу:	Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Цитувати:	Cтупінь неврологічного дефіциту при черепномозковій травмі та його корекція / О.О. Стародубська // Актуальні проблеми транспортної медицини. — 2017. — № 1 (47). — С. 143-148. — Бібліогр.: 9 назв. — укр.

Репозитарії

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine

id	nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-140121
record_format	dspace
spelling	nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-1401212025-02-23T18:15:31Z Cтупінь неврологічного дефіциту при черепномозковій травмі та його корекція Cтепень неврологического дефицита при черепно-мозговой травме и его коррекция Вegree of neurologic deficiency at the traumatic brain injury and its correction Стародубська, О.О. Экспериментальные исследования Мета дослідження. Вивчити ступінь неврологічного дефіциту в динаміці експериментальної черепно-мозкової травми (ЧМТ) та можливість його корекції карбацетамом. Матеріал і методи.Дослідження проведено на 45 білих безпородних щурахсамцях, віком шість місяців, вагою 180-220 г. Моделювання ЧМТ проводили за методикою В.М. Єльського, С.В. Зябліцева (2005) вільнопадаючим вантажем на фіксовану голову тварини з енергією удару 0,425 кДж під короткочасним ефірним наркозом. Тваринам 1-ї та 2-ї дослідних груп (у кожній групі n=15) після моделювання ЧМТ внутрішньочеревно вводили відповідно, карбацетам (5 мг/кг маси) та актовегін (16 мг/кг маси) протягом одного тижня після травми. У якості групи порівняння використано 15 щурів, яким виконували всі маніпуляції, аналогічні до таких у дослідних групах, але замість досліджуваних лікарських засобів вводили 1 мл фізіологічного розчину внутрішньочеревно. Неврологічний дефіцит оцінювали за 100-бальною шкалою Todd et al. (1981) у модифікаціях Л.А. Шалякіної (1987) та О.Я. Євтушенка (1989). Статистичні розрахунки здійснили в середовищі прикладних програм Statistica 10 (StatSoft, Inc, USA). Результати.Експериментальна ЧМТ призводе до збільшення ступеню неврологічного дефіциту у 3,6 рази на першу добу, що згодом регресує, але й на сьому добу лишається вірогідно вищим (у 2,3 рази; p<0,05) у порівнянні з контрольними даними. При порівнянні ефектів карбацетаму та актовегіну виявилося, що обоє препарати знижують ступень неврологічного дефіциту, але для карбоцетаму цей ефект був більш вираженим: ступень неврологічного дефіциту на сьому добу знижувалася на 30 %, а для актовегіну – на 17 % (статистична значущість на рівні p<0,05 була відмічена тільки для карбацетаму). Висновок.Використання нового препарату центральної дії – карбацетам виявилося ефективним для відновлення неврологічного дефіциту у ранньому посттравматичному періоді. Цель исследования. Изучить степень неврологического дефицита в динамике экспериментальной черепно-мозговой травмы (ЧМТ) и возможность его коррекции карбацетамом. Материал и методы. Исследование проведено на 45 белых беспородных крысах-самцах, в возрасте шесть месяцев, весом 180-220 г. Моделирование ЧМТ проводили по методике В.Н. Ельского, С.В. Зяблицева (2005) свободнопадающим грузом на фиксированную голову животного с энергией удара 0,425 кДж под кратковременным эфирным наркозом. Животным 1-й и 2-й опытных групп (в каждой группе n=15) после моделирования ЧМТ внутрибрюшинно вводили соответственно, карбацетам (5 мг/кг массы) и актовегин (16 мг/кг массы) в течение одной недели после травмы. В качестве группы сравнения использовано 15 крыс, которым выполняли все манипуляции, аналогичные таким в опытных группах, но вместо исследуемых лекарственных средств вводили 1 мл физраствора внутрибрюшинно. Неврологический дефицит оценивали по 100-бальной шкале Todd et al. (1981) в модификациях Л.А. Шалякиной (1987) и А.Я. Евтушенко (1989). Для статистических расчетов использовали прикладные программі Statistica 10 (StatSoft, Inc, USA). Результаты.Экспериментальная ЧМТ приводила к увеличению степени неврологического дефицита в 3,6 раза на первые сутки, который впоследствии регрессировал, но и на седьмые сутки оставался достаточно высоким (в 2,3 раза; p<0,05) по сравнению с контрольными данными. При сравнении эффектов карбацетама и актовегина оказалось, что оба препараты снижают степень неврологического дефицита, но для карбоцетама этот эффект был более выраженным: степень неврологического дефицита на седьмые сутки снижалась на 30%, а для актовегина – на 17% (статистическая значимость на уровне p<0,05 была отмечена только для карбацетама). Вывод.Использование нового препарата центрального действия карбацетама оказалось эффективным для возобновления неврологического дефицита в раннем посттравматическом периоде. Aim. To study degree of neurologic deficiency in dynamics of the experimental traumatic brain injury (TBI) and possibility of its Carbacetam correction. Material and methods. The research is conducted on 45 white not purebred rats males, at the age of six months, weighing 180-220 g. Modeling of TBI was carried out by V.N. Elsky’s & S.V. Zyablitsev (2005) by a free falling load on the fixed animal head with blow energy 0,425 kJ under short-term etherization. Animal to the 1st and 2nd experienced groups (in each n=15) after TBI modeling intraperitoneally entered respectively, to Carbacetam (5 mg/kg of weight) and Actovegin (16 mg/kg of weight) within one week after a trauma. As group of comparison 15 rats whom carried out all manipulations similar with it in experienced groups are used, but instead of the studied medicines entered 1 ml of physical solution intraperitoneally. Neurologic deficiency was estimated on a 100-ball scale of Todd et al. (1981). For statistical calculations used applied Statistica 10 (StatSoft, Inc, USA). Results. Experimental TBI led to augmentation of degree of neurologic deficiency by 3,6 times for the first days which regressed subsequently, but also for the seventh days remained rather high (by 2,3 times; p <0,05) in comparison with control data. When comparing effects of Carbacetam and Actovegin it turned out that both drugs reduce degree of neurologic deficiency, but for Carbacetam this effect was more expressed: degree of neurologic deficiency for the seventh days decreased by 30%, and for Actovegin – for 17% (the statistical importance at the level p<0,05 was noted only for Carbacetam). Conclusion.Use of new drug of the central action of Carbacetam was effective for renewal of neurologic deficiency in the early posttraumatic period. 2017 Article Cтупінь неврологічного дефіциту при черепномозковій травмі та його корекція / О.О. Стародубська // Актуальні проблеми транспортної медицини. — 2017. — № 1 (47). — С. 143-148. — Бібліогр.: 9 назв. — укр. 1818-9385 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/140121 616.8-008:616.831-001-08 uk Актуальні проблеми транспортної медицини application/pdf Фізико-хімічний інститут ім. О.В. Богатського НАН України
institution	Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
collection	DSpace DC
language	Ukrainian
topic	Экспериментальные исследования Экспериментальные исследования
spellingShingle	Экспериментальные исследования Экспериментальные исследования Стародубська, О.О. Cтупінь неврологічного дефіциту при черепномозковій травмі та його корекція Актуальні проблеми транспортної медицини
description	Мета дослідження. Вивчити ступінь неврологічного дефіциту в динаміці експериментальної черепно-мозкової травми (ЧМТ) та можливість його корекції карбацетамом. Матеріал і методи.Дослідження проведено на 45 білих безпородних щурахсамцях, віком шість місяців, вагою 180-220 г. Моделювання ЧМТ проводили за методикою В.М. Єльського, С.В. Зябліцева (2005) вільнопадаючим вантажем на фіксовану голову тварини з енергією удару 0,425 кДж під короткочасним ефірним наркозом. Тваринам 1-ї та 2-ї дослідних груп (у кожній групі n=15) після моделювання ЧМТ внутрішньочеревно вводили відповідно, карбацетам (5 мг/кг маси) та актовегін (16 мг/кг маси) протягом одного тижня після травми. У якості групи порівняння використано 15 щурів, яким виконували всі маніпуляції, аналогічні до таких у дослідних групах, але замість досліджуваних лікарських засобів вводили 1 мл фізіологічного розчину внутрішньочеревно. Неврологічний дефіцит оцінювали за 100-бальною шкалою Todd et al. (1981) у модифікаціях Л.А. Шалякіної (1987) та О.Я. Євтушенка (1989). Статистичні розрахунки здійснили в середовищі прикладних програм Statistica 10 (StatSoft, Inc, USA). Результати.Експериментальна ЧМТ призводе до збільшення ступеню неврологічного дефіциту у 3,6 рази на першу добу, що згодом регресує, але й на сьому добу лишається вірогідно вищим (у 2,3 рази; p<0,05) у порівнянні з контрольними даними. При порівнянні ефектів карбацетаму та актовегіну виявилося, що обоє препарати знижують ступень неврологічного дефіциту, але для карбоцетаму цей ефект був більш вираженим: ступень неврологічного дефіциту на сьому добу знижувалася на 30 %, а для актовегіну – на 17 % (статистична значущість на рівні p<0,05 була відмічена тільки для карбацетаму). Висновок.Використання нового препарату центральної дії – карбацетам виявилося ефективним для відновлення неврологічного дефіциту у ранньому посттравматичному періоді.
format	Article
author	Стародубська, О.О.
author_facet	Стародубська, О.О.
author_sort	Стародубська, О.О.
title	Cтупінь неврологічного дефіциту при черепномозковій травмі та його корекція
title_short	Cтупінь неврологічного дефіциту при черепномозковій травмі та його корекція
title_full	Cтупінь неврологічного дефіциту при черепномозковій травмі та його корекція
title_fullStr	Cтупінь неврологічного дефіциту при черепномозковій травмі та його корекція
title_full_unstemmed	Cтупінь неврологічного дефіциту при черепномозковій травмі та його корекція
title_sort	cтупінь неврологічного дефіциту при черепномозковій травмі та його корекція
publisher	Фізико-хімічний інститут ім. О.В. Богатського НАН України
publishDate	2017
topic_facet	Экспериментальные исследования
url	https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/140121
citation_txt	Cтупінь неврологічного дефіциту при черепномозковій травмі та його корекція / О.О. Стародубська // Актуальні проблеми транспортної медицини. — 2017. — № 1 (47). — С. 143-148. — Бібліогр.: 9 назв. — укр.
series	Актуальні проблеми транспортної медицини
work_keys_str_mv	AT starodubsʹkaoo ctupínʹnevrologíčnogodefícitupričerepnomozkovíjtravmítajogokorekcíâ AT starodubsʹkaoo ctepenʹnevrologičeskogodeficitapričerepnomozgovojtravmeiegokorrekciâ AT starodubsʹkaoo vegreeofneurologicdeficiencyatthetraumaticbraininjuryanditscorrection
first_indexed	2025-11-24T06:27:16Z
last_indexed	2025-11-24T06:27:16Z
_version_	1849652031327830016
fulltext	143 АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ  № 1 (47), 2017 г. ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE # 1 (47), 2017 УДК 616.8�008:616.831�001�08 СТУПІНЬ НЕВРОЛОГІЧНОГО ДЕФІЦИТУ ПРИ ЧЕРЕПНО^ МОЗКОВІЙ ТРАВМІ ТА ЙОГО КОРЕКЦІЯ Стародубська О.О. Національний медичний університет імені О.О. Богомольця, м. Київ,Україна, Е�mail: kleo87@mail.ru Мета дослідження. Вивчити ступінь неврологічного дефіциту в динаміці екс8 периментальної черепно8мозкової травми (ЧМТ) та можливість його корекції кар8 бацетамом. Матеріал і методи.Дослідження проведено на 45 білих безпородних щурах8 самцях, віком шість місяців, вагою 1808220 г. Моделювання ЧМТ проводили за ме8 тодикою В.М. Єльського, С.В. Зябліцева (2005) вільнопадаючим вантажем на фіксо8 вану голову тварини з енергією удару 0,425 кДж під короткочасним ефірним нар8 козом. Тваринам 18ї та 28ї дослідних груп (у кожній групі n=15) після моделювання ЧМТ внутрішньочеревно вводили відповідно, карбацетам (5 мг/кг маси) та актовегін (16 мг/кг маси) протягом одного тижня після травми. У якості групи порівняння ви8 користано 15 щурів, яким виконували всі маніпуляції, аналогічні до таких у дослід8 них групах, але замість досліджуваних лікарських засобів вводили 1 мл фізіологіч8 ного розчину внутрішньочеревно. Неврологічний дефіцит оцінювали за 1008баль8 ною шкалою Todd et al. (1981) у модифікаціях Л.А. Шалякіної (1987) та О.Я. Євту8 шенка (1989). Статистичні розрахунки здійснили в середовищі прикладних програм Statistica 10 (StatSoft, Inc, USA). Результати.Експериментальна ЧМТ призводе до збільшення ступеню невро8 логічного дефіциту у 3,6 рази на першу добу, що згодом регресує, але й на сьому добу лишається вірогідно вищим (у 2,3 рази; p<0,05) у порівнянні з контрольними даними. При порівнянні ефектів карбацетаму та актовегіну виявилося, що обоє препарати знижують ступень неврологічного дефіциту, але для карбоцетаму цей ефект був більш вираженим: ступень неврологічного дефіциту на сьому добу зни8 жувалася на 30 %, а для актовегіну – на 17 % (статистична значущість на рівні p<0,05 була відмічена тільки для карбацетаму). Висновок.Використання нового препарату центральної дії – карбацетам вия8 вилося ефективним для відновлення неврологічного дефіциту у ранньому посттрав8 матичному періоді. Ключові слова: черепно�мозкова травма, неврологічний дефіцит, карбацетам Экспериментальные исследования The Experimental Researches Вступ. Неврологічні порушення при черепно8мозковій травмі (ЧМТ) є актуаль8 ною і не до кінця вивченою проблемою, оскільки ступінь пригнічення ЦНС харак8 теризує тяжкість ЧМТ і визначає її вихід [3, 5]. У ряді випадків після ЧМТ розви8 вається посттравматична енцефалопатія, тяжкість якої не завжди залежить від сту8 пеня тяжкості перенесеної ЧМТ – навіть струс мозку може приводити до розвит8 ку атрофічних процесів, наростання не8 врологічної симптоматики, проявів паро8 ксизмальних розладів свідомості [183, 5]. Новий анксіолітік карбацетам, який є ендогенним модулятором ГАМК8бензо8 діазепінового рецепторного комплексу, представляє собою похідне в8карболіну [6]. Його використання як нейропротек8 тора проводиться у відношенні впливу на 144 АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ  № 1 (47), 2017 г. ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE # 1 (47), 2017 кровообіг мозку, гальмування глутаматної ексайтотоксичності, зменшення вільно8 радикального ушкодження, покращення метаболізму та енергозабезпечення ней8 ронів [4, 8]. Рядом досліджень отримані дані щодо протизапальних, протипухлин8 них, імуномоделюючих ефектів таких пре8 паратів центральної дії [1, 8] та її ролі в механізмах пам’яті, можливості нейромо8 дуляції при терапії хвороби Альцгеймера [7] та в умовах ЧМТ [4, 9]. Мета дослідження. Вивчити ступінь неврологічного дефіциту в динаміці екс8 периментальної ЧМТ та можливість його корекції карбацетамом. Матеріал і методи. Дослідження проведено на 45 білих безпородних щурах8самцях, віком шість місяців, вагою 1808220 г, які утримувалися на стандартному раціоні при вільному доступі до їжі й води в умовах віварію. Моделювання ЧМТ проводили у ранкові (з восьмої до десятої) години у спеціально відведеному провітреному приміщенні при температурі 18822 °С, відносній воло8 гості 40860 % і освітленості 250 люкс з дотриманням Гельсінської декларації, прийнятої Генеральною асамблеєю Все8 світньої медичної асоціації (2008 р.), за8 гальних норм та принципів Європейської конвенції про захист хребетних тварин, що використовуються для дослідницьких й інших наукових цілей, Першого Націо8 нального Конгресу з біоетики та законо8 давства України. Моделювання проводи8 ли за методикою В.М. Єльського, С.В. 8 Зябліцева (2005) вільнопадаючим ванта8 жем на фіксовану голову тварини з енер8 гією удару 0,425 кДж під короткочасним ефірним наркозом [2]. Тваринам 18ї та 28 ї дослідних груп (у кожній групі n=15) після моделювання ЧМТ внутрішньочеревно вводили відповідно, карбацетам (5 мг/кг маси) та актовегін (16 мг/кг маси) протя8 гом одного тижня після травми [4]. Акто8 вегин був обраний для порівняння з ефек8 том карбацетаму, як препарат, який ши8 роко використовується для лікування при пошкодженні ЦНС (ЧМТ, постінсультні стані, нейроінфекції тощо). У якості групи порівняння використано 15 щурів, яким виконували всі маніпуляції, аналогічні до таких у дослідних групах, але замість дос8 ліджуваних лікарських засобів вводили 1 мл фізіологічного розчину внутрішньоче8 ревно. Неврологічний дефіцит оцінювали у всіх тварин напередодні експерименту (за одну добу; контрольні дані), через три години після моделювання ЧМТ (перша доба), а також через три та через сім діб. Для об’єктивної оцінки ступеня невроло8 гічного дефіциту була обрана 1008бальна шкала (Todd et al., 1981 у модифікаціях Л.А. Шалякіної, 1987; О.Я. Євтушенка, 1989) [2]. Оцінювали рівень свідомості тварин, стан рефлекторної сфери, у тому числі ширину й реакцію зіниць на світло, рогівковий рефлекс, рефлекторну реакцію на гучний звук, реакцію на світло і біль; м’язовий тонус тулуба і кінцівок; дихання; рух і деякі поведінкові реакції – всього 14 ознак. Статистичні розрахунки здійснили в середовищі прикладних програм Statistica 10 (StatSoft, Inc, USA). Результати досліджень та їх обговорення Вивчення реакцій тварин на вве8 дення в ефірний наркоз показало, що наркотична реакція супроводжувалася затемненням свідомості, звуженням зіниць, зниженням рефлексів і порогу больової чутливості, відсутністю рухових реакцій, уповільненням дихання. Ця реак8 ція тривала у тварин до 10815 хвилин, після чого протягом 20830 хвилин твари8 ни повністю отямлювалися, демонструва8 ли нормальні реакції на світло й звук, ак8 тивний грумінг. Будь8яких дихальних, рухо8 вих і поведінкових розладів відзначено не було. Загальна оцінка за 1008бальною шкалою склала 5,4 ± 0,76 балів, що відоб8 ражало фізіологічні особливості гризунів. Динаміка ступеню неврологіческого деф8 іциту наведена у таблиці 1. Тварини групи порівняння та дослі8 дних груп після завдання їм ЧМТ проявля8 ли різні поведінкові, рухові й рефлекторні розлади. Безпосередньо після травми спостерігалися судоми, зниження темпе8 ратури до 35836 єС, зниження частоти 145 АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ  № 1 (47), 2017 г. ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE # 1 (47), 2017 серцевих скорочень і дихальних рухів. Після припинення дії ефіру зустріча8 лося нетривале вимкнення свідомості або легкі ступені оглушення, що характеризу8 вало ЧМТ середньої тяжкості. Патофізіо8 логічну сутність розладів свідомості при ЧМТ становить різного ступеня блокада висхідних активаційних систем ретикуляр8 ної формації [3]. Зіниці біли звужені, їх реакції на світло й рогівковий рефлекс – нормальні або трохи знижені. Слухові реакції – у нормі або ослаблені. М’язовий тонус ту8 луба й кінцівок у більшості тварин спастич8 ний, реакція на біль ослаблена. Дихання було нормальним. Тварини проявляли здатність до самостійного, хоча й утруд8 неного пересування. Поведінкові реакції на появу експериментатора, здатності пити й приймати їжу, догляд за собою були знижені. На першу добу після травми ступень неврологічного дефіциту у групі порівнян8 ня склав 20,4±1,8 бали, що, у середньо8 му, було у 3,8 рази вище за контрольні дані (рис. 1). У дослідній групі 1 цей показник склав 19,2±1,8 балів, що було у 3,6 рази вищим за контрольні дані. Проте ступень неврологічного дефіциту не відрізнявся від такого в групі по8 рівняння (див. табл. 1). У дослідній групі 2 ступень не8 врологічного дефі8 циту на 18у добу склав 19,4±1,9 балів, тобто – у 3,6 рази перевищив конт8 рольні дані. Проте він не мав вірогідних різниць а ні з групою порівняння, а ні з дослідною групою 1. Через три доби у групі по8 рівняння спостеріга8 ли такі зміни невро8 логічного дефіциту: він склав 21,2±2,0 балів, що було у 3,9 рази вище за конт8 рольні дані та не мало вірогідних різниць із попереднім вимірюванням (першою добою). У дослідній групі 1 цей показник склав 16,8±1,3 бали, що було у 3,1 рази вищим за контроль. Проте, цей показник був вірогідно меншим (на 20,8 %; p<0,05) за показник групи порівняння та не мав вірогідних різниць за показники поперед8 нього вимірювання та першої доби. У тва8 рин дослідної групи 1 спостерігався стаб8 ільний стан свідомості, вони дотримува8 лися чистоти, активно реагували на дії експериментатора. Тварини могли само8 стійно підтримувати позу та ходити з мінімальною атаксією. У дослідній групі 2 неврологічний дефіцит на третю добу ЧМТ був 18,7±1,8 балів, тобто – у 3,5 рази вищим за конт8 рольні дані (див. рис. 1). Проте він не мав вірогідних різниць ні з групою порівняння, ні з дослідною групою 1 та попереднім ви8 мірюванням і першою добою. Через тиждень у групі порівняння спостерігалися такі зміни неврологічного дефіциту: він склав 12,3±1,5 балів, що залишалося у 2,3 рази вище за контроль. Проте, він був меншим за попереднє ви8 мірювання (на 42 %) та за рівень першої Таблиця 1 Динаміка ступеню неврологічного дефіциту, бали (M±m) Показник Перша доба Третя доба Сьома доба Контроль 5,4±0,8 Група порівняння 20,4±1,8 21,2±2,0 12,3±1,5 % до попереднього вимірювання - 104 58# % до першої доби - 104 60$ % до контролю 378* 393* 228* Дослідна група 1 19,2±1,8 16,8±1,3 8,6±0,5 % до попереднього вимірювання - 88 51# % до першої доби - 88 45$ % до контролю 356 311* 159* % до групи порівняння 94 79 70& Дослідна група 2 19,4±1,9 18,7±1,8 10,2±1,0 % до попереднього вимірювання - 96 54,6# % до першої доби - 96 52,6$ % до контролю 359* 346* 189* % до групи порівняння 95 88 83 % до досліду 1 101 111 119 Примітки: * – p < 0,05 при порівнянні з контролем; # – p < 0,05 при порівнянні з попереднім вимірюванням; $ – p < 0,05 при порівнянні з даними на першу добу; & – p < 0,05 при порівнянні з групою порівняння; ^ – p < 0,05 при порівнянні з дослідною групою 1 146 АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ  № 1 (47), 2017 г. ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE # 1 (47), 2017 * 60% 70% 80% 90% 100% 1-а доба 3-я доба 7-а доба дослід 1 дослід 2 Рис. 2. Динаміка ступеню неврологічного дефіциту в дослідних групах (% до даних групи порівняння); * – p<0,05 доби (на 40 %; p<0,05 у обох випадках). У дослідній групі 1 цей показник склав 8,6 ± 0,5 балів, що було у 1,6 рази вищим за контроль. Проте він був меншим (на 30 %) за показники групи порівняння, по8 переднього вимірювання (на 42 %) та першої доби (на 40 %; p<0,05 для всіх ви8 падків). У дослідній групі 2 ступень невроло8 гічного дефіцити на сьому добу склав 10,2±1,0 балів, тобто був у 1,9 рази ви8 щим за контрольні дані (див. табл. 1). Цей рівень був меншим за показники попе8 реднього вимірювання (на 45 %) та пер8 шої доби (на 47 %; p<0,05 у обох випад8 ках). Проте він не мав вірогідних різниць а ні з групою порівняння, а ні з дослідною групою 1. Динаміка ступеню неврологічного дефіциту по відношенню до групи по8 рівняння наведена на рисунку 2. Добре видно, що при по8 рівнянні дослідних груп 1 та 2 динаміка у першому випадку має більш виражену тенденцію до зниження, тобто неврологічний дефіцит регресує швидше. У другому випадку відновлення неврологічного дефіциту йде суттєво повільніше. Висновки Таким чином, встановле8 но, що експериментальна ЧМТ призводе до збільшення ступе8 ню неврологічного дефіциту у 3,6 рази на першу добу, що зго8 дом регресує, але й на сьому добу лишається вірогідно вищим (у 2,3 рази; p<0,05) у порівнянні з контрольними даними. При по8 рівнянні ефектів карбацетаму та актовегіну виявилося, що обоє препарати знижують ступень неврологічного дефіциту, але для карбоцетаму цей ефект був більш вираженим: ступень не8 врологічного дефіциту на сьому добу знижувалася на 30 %, а для актовегіну – на 17 % (статистич8 на значущість на рівні p<0,05 була відмічена тільки для карбацетаму). Перспективи подальших наукових досліджень. У подальшому планується вивчити ефективність карбацетаму та ак8 товегіну щодо відновлення когнітивних функцій у експериментальних тварин. Література 1. Демченко О.М. Когнітивна активність щурів за умов дисфункції щитоподібної залози / О.М. Демченко // Вісник проблем біології і медицини. – 2014. – Т. 3 (109), Вип. 2. – С. 1278132. 2. Ельский В.Н. Моделирование черепно8моз8 говой травмы / В.Н. Ельский, С.В. Зябли8 цев – Донецк: Издательство «Новый мир», 2008. – 140 с. 3. Ельский В.Н. Нейрогормональные регуля8 торные механизмы при черепно8мозговой травме / В.Н. Ельский, С.В, Зяблицев. – Донецк: Издательство «Новый мир», 2008. – 240 с. * * * * * * * * * 140% 190% 240% 290% 340% 390% 1-а доба 3-я доба 7-а доба група порівняння дослід 1 дослід 2 Рис. 1. Динаміка ступеню неврологічного дефіциту в експериментальних групах (% до контрольних даних); * – p<0,05 147 АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ  № 1 (47), 2017 г. ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE # 1 (47), 2017 4. Козак Д.В. Системні порушення в патоге8 незі раннього і пізнього періодів травма8 тичної хвороби та їх корекція : авторефе8 рат дисертації ... доктора медичних наук : 14.03.04 – патологічна фізіологія / Д. В. 8 Козак ; Тернопільський державний медич8 ний університет ім. І.Я. Горбачевського МОЗ України. – Тернопіль, 2015. – 36 с. 5. Коровка С.Я. Механізми формування синд8 рому ендогенної інтоксикації при травма8 тичній хворобі головного мозку : дисерта8 ція ... кандидата медичних наук : 14.03.04 – патологічна фізіологія / С.Я. Коровка ; До8 нецький національний медичний універси8 тет ім. М. Горького МОЗ України. – До8 нецьк, 2013. – 201 c. 6. Психиатрия: национальное руководство / под ред. Т.Б. Дмитриевой, В.Н. Краснов, Н.Г. Незнанов, В.Я. Семке, А.С. Тиганова. – М.: «ГЭОТАР8Медиа», 2011. – 1000 с. 7. Li Y. Implications of GABAergic neurotransmission in Alzheimer’s disease / Y. Li, H. Sun, Z. Chen [et al.] [Електронний ре8 сурс] // Front. Aging Neurosci. – 2016. – Режим доступу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/ pmc/articles/PMC4763334/ 8. McQuail J.A. Molecular aspects of age8related cognitive decline: the role of GABA signaling / J.A. McQuail, C.J. Frazier, J.L. Bizon // Trends Mol. Med. – 2015. – Vol. 21 (7). – P. 4508 460. 9. Ziablitsev S.V. Effects of modifications of the functional state of the central cholinergic system on neurological deficiency related to experimental traumatic brain injury / S.V. Ziablitsev, S.A. Khudoley, Yu.L. Sudilovskaya, Yu.I. Strel’chenko // Neurophysiology. – 2015. – Vol. 47 (2). – P. 1688170. DOI: 10.1007/ s1106280158951580 References 1. Demchenko, O. M. (2014) KognItivna aktivnIst schurIv za umov disfunktsIYi schitopodIbnoYi zalozi / O.M. Demchenko // Visnik problem bIologIyi I meditsini. 3(109), 2, 1278132. [in Ukrainian]. 2. Elskyy, V. N., & Ziablitsev, S. V. (2008). Modelirovanie cherepno8mozgovoj travmy [Design of brain injury]. Donetsk: New world. [in Ukrainian]. 3. Elskyy, V. N., & Ziablitsev, S. V. (2008). Neyrogormonalnyie regulyatornyie mehanizmyi pri cherepno8mozgovoy travme. Donetsk: New world. [in Ukrainian]. 4. Kozak, D. V. (2015) SistemnI porushennya v patogenezI rannogo I pIznogo perIodIv travmatichnoYi hvorobi ta Yih korektsIya. Ternopilskiy derzhavniy medichniy unIversitet Im. I.Ya. Gorbachevskogo. Ternopil. [in Ukrainian]. 5. Korovka, S. Ya. (2013) MehanIzmi formuvannya sindromu endogennoyi IntoksikatsIYi pri travmatichnIy hvorobI golovnogo mozku. Donetskiy natsIonalniy medichniy unIversitet Im. M. Gorkogo MOZ UkraYini. Donetsk. [in Ukrainian]. 6. Dmitrieva, T.B., Krasnov, V.N., Neznanov, N.G., Semke, V.Ya., & Tiganova, A.S. (2011) Psihiatriya. Moskva. [In Russian. 7. Li, Y., Sun, H., Chen, Z., Xu, H., Bu, G., & Zheng, H. (2016) Implications of GABAergic Neurotransmission in Alzheimer’s Disease. Front. Aging Neurosci. 8:31. doi: 10.3389/ fnagi.2016.00031. 8. McQuail, J.A., Frazier, C.J., & Bizon, J.L. (2015) Molecular aspects of age8related cognitive decline: the role of GABA signaling. 21 (7), 4508460. doi: http://dx.doi.org/ 10.1016/j.molmed.2015.05.002 9. Ziablitsev S.V. Effects of modifications of the functional state of the central cholinergic system on neurological deficiency related to experimental traumatic brain injury / S.V. Ziablitsev, S.A. Khudoley, Yu.L. Sudilovskaya, Yu.I. Strel’chenko // Neurophysiology. – 2015. – Vol. 47 (2). – P. 1688170. DOI: 10.1007/ s1106280158951580 Резюме СТЕПЕНЬ НЕВРОЛОГИЧЕСКОГО ДЕФИЦИТА ПРИ ЧЕРЕПНО8МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ И ЕГО КОРРЕКЦИЯ Стародубская А.А. Цель исследования. Изучить сте8 пень неврологического дефицита в дина8 мике экспериментальной черепно8мозго8 вой травмы (ЧМТ) и возможность его коррекции карбацетамом. Материал и методы. Исследование проведено на 45 белых беспородных крысах8самцах, в возрасте шесть меся8 цев, весом 1808220 г. Моделирование ЧМТ проводили по методике В.Н. Ельско8 го, С.В. Зяблицева (2005) свободнопада8 ющим грузом на фиксированную голову животного с энергией удара 0,425 кДж под кратковременным эфирным нарко8 зом. Животным 18й и 28й опытных групп (в каждой группе n=15) после моделиро8 вания ЧМТ внутрибрюшинно вводили со8 ответственно, карбацетам (5 мг/кг массы) 148 АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ  № 1 (47), 2017 г. ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE # 1 (47), 2017 Впервые поступила в редакцию 10.02.2017 г. Рекомендована к печати на заседании редакционной коллегии после рецензирования и актовегин (16 мг/кг массы) в течение одной недели после травмы. В качестве группы сравнения использовано 15 крыс, которым выполняли все манипуляции, аналогичные таким в опытных группах, но вместо исследуемых лекарственных средств вводили 1 мл физраствора внут8 рибрюшинно. Неврологический дефицит оценивали по 1008бальной шкале Todd et al. (1981) в модификациях Л.А. Шаляки8 ной (1987) и А.Я. Евтушенко (1989). Для статистических расчетов использовали прикладные программі Statistica 10 (StatSoft, Inc, USA). Результаты.Экспериментальная ЧМТ приводила к увеличению степени неврологического дефицита в 3,6 раза на первые сутки, который впоследствии регрессировал, но и на седьмые сутки оставался достаточно высоким (в 2,3 раза; p<0,05) по сравнению с конт8 рольными данными. При сравнении эф8 фектов карбацетама и актовегина оказа8 лось, что оба препараты снижают сте8 пень неврологического дефицита, но для карбоцетама этот эффект был более вы8 раженным: степень неврологического дефицита на седьмые сутки снижалась на 30%, а для актовегина – на 17% (статис8 тическая значимость на уровне p<0,05 была отмечена только для карбацетама). Вывод.Использование нового пре8 парата центрального действия карбаце8 тама оказалось эффективным для возоб8 новления неврологического дефицита в раннем посттравматическом периоде. Ключевые слова: черепно8мозговая травма, неврологический дефицит, кар8 бацетам. Summary DEGREE OF NEUROLOGIC DEFICIENCY AT THE TRAUMATIC BRAIN INJURY AND ITS CORRECTION Starodubskaya A. A. Aim. To study degree of neurologic deficiency in dynamics of the experimental traumatic brain injury (TBI) and possibility of its Carbacetam correction. Material and methods. The research is conducted on 45 white not purebred rats males, at the age of six months, weighing 1808220 g. Modeling of TBI was carried out by V.N. Elsky’s & S.V. Zyablitsev (2005) by a free falling load on the fixed animal head with blow energy 0,425 kJ under short8term etherization. Animal to the 1st and 2nd ex8 perienced groups (in each n=15) after TBI modeling intraperitoneally entered respec8 tively, to Carbacetam (5 mg/kg of weight) and Actovegin (16 mg/kg of weight) within one week after a trauma. As group of com8 parison 15 rats whom carried out all manip8 ulations similar with it in experienced groups are used, but instead of the studied medi8 cines entered 1 ml of physical solution intra8 peritoneally. Neurologic deficiency was es8 timated on a 1008ball scale of Todd et al. (1981). For statistical calculations used ap8 plied Statistica 10 (StatSoft, Inc, USA). Results. Experimental TBI led to aug8 mentation of degree of neurologic deficien8 cy by 3,6 times for the first days which re8 gressed subsequently, but also for the sev8 enth days remained rather high (by 2,3 times; p <0,05) in comparison with con8 trol data. When comparing effects of Car8 bacetam and Actovegin it turned out that both drugs reduce degree of neurologic deficiency, but for Carbacetam this effect was more expressed: degree of neurologic deficiency for the seventh days decreased by 30%, and for Actovegin – for 17% (the statistical importance at the level p<0,05 was noted only for Carbacetam). Conclusion.Use of new drug of the central action of Carbacetam was effective for renewal of neurologic deficiency in the early posttraumatic period. Keywords: traumatic brain injury, neurologic deficiency, Carbacetam.

Cтупінь неврологічного дефіциту при черепномозковій травмі та його корекція

Репозитарії

Схожі ресурси