Роль молекул середньої маси при експериментальному L-аргінін індукованому панкреатиті та при корекції дексаметазоном
У статті представлені результати дослідження проведеного на 82 білих щурахсамцях лінії Вістар масою 180-220 г, яким було змодельовано гострий панкреатит (ГП) та проведено дексаметазонову корекцію. У крові тварин через 12, 24 та 48 годин визначали вміст молекул середньої маси (МСМ) для оцінки стан...
Saved in:
| Published in: | Актуальні проблеми транспортної медицини |
|---|---|
| Date: | 2017 |
| Main Author: | |
| Format: | Article |
| Language: | Ukrainian |
| Published: |
Фізико-хімічний інститут ім. О.В. Богатського НАН України
2017
|
| Subjects: | |
| Online Access: | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/140139 |
| Tags: |
Add Tag
No Tags, Be the first to tag this record!
|
| Journal Title: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Cite this: | Роль молекул середньої маси при експериментальному L-аргінін індукованому панкреатиті та при корекції дексаметазоном / В.В. Черкасова // Актуальні проблеми транспортної медицини. — 2017. — № 2 (48). — С. 125-130. — Бібліогр.: 10 назв. — укр. |
Institution
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| _version_ | 1860072813236322304 |
|---|---|
| author | Черкасова, В.В. |
| author_facet | Черкасова, В.В. |
| citation_txt | Роль молекул середньої маси при експериментальному L-аргінін індукованому панкреатиті та при корекції дексаметазоном / В.В. Черкасова // Актуальні проблеми транспортної медицини. — 2017. — № 2 (48). — С. 125-130. — Бібліогр.: 10 назв. — укр. |
| collection | DSpace DC |
| container_title | Актуальні проблеми транспортної медицини |
| description | У статті представлені результати дослідження проведеного на 82 білих щурахсамцях лінії Вістар масою 180-220 г, яким було змодельовано гострий панкреатит (ГП) та проведено дексаметазонову корекцію. У крові тварин через 12, 24 та 48 годин визначали вміст молекул середньої маси (МСМ) для оцінки стану ендогенної інтоксикації (ЕІ).
Встановлено, що розвиток ГП супроводжує масове виділення трипсину, яке призводить до руйнування протеїнового компоненту мембран клітин різних органів, на що вказує елевація рівня МСМ2 при довжині хвилі 280 нм. У свою чергу це сприяє
масовому вивільненню нуклеопротеїнового компоненту (МСМ1 при довжині хвилі 254
нм), що супроводжує розвиток резорбційно-некротичних змін у підшлунковій залозі та інших органах.
Окрім того доведено, що при введенні дексаметазону на початкових етапах розвитку ГП відбувається сповільнення процесів ЕІ, тоді як відтерміноване введення препарату не супроводжується вірогідним зниженням ендотоксемії.
В статье представлены результаты исследования, проведенного на 82 белых крысах-самцах линии Вистар массой 180-220 г, которым был смоделирован острый панкреатит (ОП) и проведена коррекция дексаметазоном. В крови животных через 12, 24 и 48 часов определяли содержание молекул средней массы (МСМ) для оценки состояния эндогенной интоксикации (ЭИ).
Установлено, что развитие ОП сопровождает массовое выделение трипсина, которое приводит к разрушению протеинового компонента мембран клеток различных органов, на что указывает элевация уровня МСМ2 при длине волны 280 нм. В свою очередь это способствует массовому высвобождению
нуклеопротеинового компонента (МСМ1 при длине волны 254 нм), сопровождает
развитие резорбционно-некротических изменений в поджелудочной железе и других органах.
Кроме того доказано, что при введении дексаметазона на начальных этапах развития ОП происходит замедление процессов ЭИ, тогда как отсроченное введение препарата не сопровождается вероятным снижением эндотоксемии.
The article presenting the results of research on 82 white male rats of Wistar line weight 180-220 g, on which was modeled acute pancreatitis (AP) and correction by dexamethasone. Animal blood samples were taken on 12, 24 and 48 hours of AP
to determine the content of middle mass molecules (MMM) for the assessment of endogenous intoxication (EI).
It was established that the development of AP accompanies massive release of trypsin, which leads to the destruction of protein components of cell membranes in various organs, as indicated by the elevation of MMM2 at a wavelength
of 280 nm. In turn, this contributes to the
massive release nucleoprotein component (MMM1 at a wavelength of 254 nm) that accompanies the development of 
resorptive-necrotic changes in the pancreas and other organs.
Also demonstrated, that after administered dexamethasone in the early stages of the AP, is slowing EI process, while the postponed introduction of the drug is not accompanied by a probable decrease of endotoxemia.
|
| first_indexed | 2025-12-07T17:11:22Z |
| format | Article |
| fulltext |
125
АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ № 2 (48), 2017 г.
ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE # 2 (48), 2017
Актуальність дослідження
Аналіз літературних джерел
свідчить, що незважаючи на значний
прогрес у вивченні гострого панкреати?
ту (ГП), він залишається одним з найваж?
чих критичних станів, про що свідчить
рівень смертності, який сягає 60% і не
має тенденції до зниження. Однією із
головних причин високої летальності є
те, що це захворювання з великою
мінливістю тяжкості перебігу. Важка фор?
ма ГП характеризується панкреонекро?
зом, який супроводжується запальними
реакціями, ферментемією, активацією
цитокінів та синдромом загальної інток?
сикації. Всі ці патогенетичні ланки можуть
призводити до поліорганної недостат?
ності, яка часто розвивається в перші 12?
48 години від початку дії ушкоджуючого
фактора [1].
Так, В.С. Савельєв та співавтори
запропонували окремо виділити ток?
семічні ускладнення ГП, до яких відно?
УДК 616-092+616.24+616.37-002+616-08
РОЛЬ МОЛЕКУЛ СЕРЕДНЬОЇ МАСИ ПРИ
ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМУ L>АРГІНІН ІНДУКОВАНОМУ
ПАНКРЕАТИТІ ТА ПРИ КОРЕКЦІЇ ДЕКСАМЕТАЗОНОМ
Черкасова В.В.
ДВНЗ “Івано-Франківський національний медичний університет”
e-mail: kaliostrovik85@gmail.com
У статті представлені результати дослідження проведеного на 82 білих щурах?
самцях лінії Вістар масою 180?220 г, яким було змодельовано гострий панкреатит
(ГП) та проведено дексаметазонову корекцію. У крові тварин через 12, 24 та 48 годин
визначали вміст молекул середньої маси (МСМ) для оцінки стану ендогенної інток?
сикації (ЕІ).
Встановлено, що розвиток ГП супроводжує масове виділення трипсину, яке
призводить до руйнування протеїнового компоненту мембран клітин різних органів,
на що вказує елевація рівня МСМ
2
при довжині хвилі 280 нм. У свою чергу це сприяє
масовому вивільненню нуклеопротеїнового компоненту (МСМ
1
при довжині хвилі 254
нм), що супроводжує розвиток резорбційно?некротичних змін у підшлунковій залозі
та інших органах.
Окрім того доведено, що при введенні дексаметазону на початкових етапах
розвитку ГП відбувається сповільнення процесів ЕІ, тоді як відтерміноване введення
препарату не супроводжується вірогідним зниженням ендотоксемії.
Ключові слова: гострий панкреатит, ендогенна інтоксикація, молекули середньої
маси, щурі.
сять [2]: панкреатогенний шок; усклад?
нення з боку дихальної системи (панкре?
атогенний пневмоніт, плеврит, гострий
респіраторний дистресс синдром); уск?
ладнення з боку печінки, нирок та трав?
ного тракту (панкреатогенна токсична
дистрофія печінки та нирок, панкреато?
генний ерозивно?геморагічний гастроен?
терит); ускладнення з боку ЦНС (панкре?
атогенний деліріозний синдром, панкре?
атогенна кома); панкреатогенна деструк?
ція кістково–суглобового апарату [3].
При патологічних процесах, які суп?
роводжуються eндогенною інтоксикацією
(ЕІ), у біологічних рідинах організму на?
копичується значна кількість продуктів
метаболізму, більшість з яких входить до
молекул середньої маси (МСМ), тобто
речовин середньої молекулярної маси
від 300 до 5000 Д. Більшу частину МСМ
складають пептиди, глікопептиди, ендор?
фіни, аміноцукри, поліаміни, інсулін, глю?
кагон, адренокортикотропний гормон,
126
АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ № 2 (48), 2017 г.
ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE # 2 (48), 2017
вазопресин, окситоцин, ангіотензин,
ліпофусцин, атерогенно окислені ліпоп?
ротеїди, нуклеотиди, продукти деградації
фібриногену, альбуміну, тромбіну, фраг?
менти колагену, а також похідні ліпідів,
фосфоліпідів та ін. Даний показник вико?
ристовується як маркер ендотоксемії
різного генезу для визначення ступеня
тяжкості патологічного процесу та мож?
ливих ускладнень [4]. Відповідно до вище
зазначеного, уніфікованими маркерами
інтоксикаційного синдрому можна запро?
понувати МСМ.
Ефективними речовинами, які
зменшують активність запальних про?
цесів та можуть попереджувати токсич?
не ушкодження багатьох органів при ГП
є препарати глюкокортикоїдів, зокрема
дексаметазон.
Метою роботи було встановити
закономірності розвитку ендогенної
інтоксикації при гострому L?аргінін інду?
кованому панкреатиті та за умов декса?
метазонової корекції.
Матеріали та методи
Дослідження проводилися на 82
білих щурах?самцях лінії Вістар масою
180?220 г, що утримувались на стандар?
тному раціоні з вільним доступом до
води. Тварини були розділені на 4 групи:
I – інтактна група тварин (n = 10); II –
контрольна (n = 10), внутрішньоочере?
винно вводили фізіологічний розчин, з
розрахунку 1 мл на 100 г маси щура; III –
з моделлю гострого панкреатиту (n = 32),
IV – з експериментальним ГП та корек?
цією препаратом «Дексаметазон», («Дар?
ниця», Київ, Україна) (n = 30). Всі дослі?
дження проводили під загальним знечу?
ленням, з використанням кетаміну (40
мг/кг). Утримання тварин та маніпуляції
проводилися у відповідності до положень
Закону України «Про захист тварин від
жорстокого відношення» (N 1759?VI від
15.12.2009). Після закінчення експери?
менту всі тварини піддавалися евтаназії.
Експериментальний панкреатит
відтворювали двома внутрішньоочере?
винними ін’єкціями 20% розчину L?аргі?
ніну в сумарній дозі 5 г/кг з одногодин?
ним інтервалом. Розчин дексаметазону
вводили внутрішньом’язево з розрахун?
ку 1мл на 100 г. Препарат вводили тва?
ринам із модельованим ГП за 1 годину
до забору матеріалу (на 11, 23 та 47 год).
Забір крові для біохімічного дослідження
проводили через 12, 24 та 48 годин від
початку експерименту.
Оцінку стану ендогенної інтоксикації
проводили за визначенням вмісту МСМ
у крові щурів за модифікованим методом
Н.І. Габріелян і співавторів (1981 р.) [5].
Метод базується на осадженні високомо?
лекулярних пептидів і білків біологічних
рідин з використанням трихлороцтової
кислоти і кількісним визначенням в отри?
маному центрифугуванням супернатанті
середньомолекулярних пептидів за по?
глинанням в монохромному потоці світла
при довжині хвилі 254 нм та 280 нм.
Відповідно, МСМ
1
(254 нм – ідентифі?
кується нуклеопротеїновий компонент) та
МСМ
2
(280 нм – продукти протеолізу
білків).
Отримані дані обробляли із засто?
суванням непараметричних критеріїв на
персональному комп’ютері за допомогою
програми «Statistica 7» («Statsoft, Inc.» –
США). Достовірність оцінювали за кри?
терієм Вілкоксона. Відмінності вважались
достовірними, якщо величина Р склада?
ла 95% і більше (р<0,05).
Результати дослідження та їх
обговорення
Проведені біохімічні дослідження
свідчать про інтенсифікацію процесів ЕІ
вже протягом перших 12?ти годин, на що
вказують збільшення рівня МСМ в сиро?
ватці крові (p<0,05) у порівнянні з конт?
ролем в обох дослідних групах. Так, у ІІІ
групі тварин МСМ
1
та МСМ
2
достовірно
зростали в 1,7 рази (рис. 1 та рис. 2).
Тоді як за умов корекції дексаметазоном
відзначався значно нижчий приріст:
МСМ
1
– всього на 9,5% (р>0,05), що на
44,25% (р<0,05) нижче як у щурів з ГП
(рис. 3). При цьому елевація МСМ
2
–
16,61% (р>0,05), а це на 31,6% (р<0,05)
менше як у ІІІ групі (рис. 4), що вказує
127
АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ № 2 (48), 2017 г.
ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE # 2 (48), 2017
на доцільність раннього застосування
дексаметазону, і є вагомим профілактич?
ним фактором щодо ушкодження дез?
інтоксикаційних систем організму [5].
Найбільш виражені зміни щодо
вмісту обох фракцій середньомолекуляр?
них пептидів спостерігали через 24 год
від початку дослідження у тварин з екс?
периментальним ГП. Встановлено досто?
вірний їх приріст, при цьому МСМ
1
– у 2,4
рази, а МСМ
2
– у 2,2 рази. З продовжен?
ням терміну дослідження у IV групі також
відзначалось інтенсифікація процесів ЕІ
– у 2,4 (р<0,05) та 2,3 рази (р<0,05)
відповідно. Так, оскільки МСМ “ маркери
ендотоксикозу, то різке зростання їх
вмісту вказує на пік розвитку та генера?
лізації синдрому ЕІ. Інтоксикаційний син?
дром спричинений вивільненням панкре?
атичних ферментів, таких як трипсин,
амілаза, фосфоліпази та інші, стимулює
підвищений розпад тканин, посилення
катаболічних процесів, внаслідок накопи?
чення надлишкової кількості біологічно
активних речовин, деформованих білко?
вих метаболітів та інших токсичних речо?
вин ендогенного походження [6].
Наступний етап експерименту суп?
роводжувався зниженням інтенсивності
розвитку ендотоксемії, про що свідчать
наступні значення МСМ на 48
год: у ІІІ групі МСМ
1
зростали
всього на 7,5% (р>0,05), а
МСМ
2
– на 8,6% (р>0,05) по?
рівняно з даними на 24 год.
Подібна тенденція недостовір?
ного зростання МСМ відзнача?
лась і за умов дексаметазоно?
вої корекції у тварин з ГП, хоча
показники МСМ
1
і МСМ
2
зрос?
тали відносно контролю у 2,6 та
2,3 рази (р<0,05) відповідно,
що може вказувати на актива?
цію компенсаторних ме?
ханізмів.
Варто зазначити, що роз?
пад білкових молекул, внаслі?
док якого утворюються МСМ,
відбувається при дії протеїназ.
У результаті проведених дослі?
джень відмічено їх превалюван?
ня при довжині хвилі 254 нм, які
свідчать про деструктивно?не?
кротичні зміни за рахунок еле?
вації нуклеопротеїнового ком?
поненту, що також відповідає
літературними даними [7]. Тоді
як показники МСМ
2
, при дов?
жині хвилі 280 нм, що відобра?
жають продукти протеолізу
білків, зростали з менш вира?
женою інтенсивністю, що пере?
кликається з даними ряду нау?
ковців [8].
Оскільки рівень МСМ за?
Рис. 1. Графічний аналіз рівня середньомолекулярних пептидів (МСМ1) у
щурів при експериментальному гострому панкреатиті
Рис. 2. Графічний аналіз рівня середньомолекулярних пептидів (МСМ1) у
щурів при експериментальному гострому панкреатиті та за умов корекції
дексаметазоном
128
АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ № 2 (48), 2017 г.
ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE # 2 (48), 2017
лежить, з одного боку, від
інтенсивності розпаду біополі?
мерів, а з іншого – від змен?
шення швидкості їх виведення
через органи дезінтоксикації,
такі як нирки та печінка, можна
припустити порушення обох
складових цього процесу. Та?
ким чином, отримані дані
підтверджують залежність сту?
пеня ЕІ від тривалості та актив?
ності патологічного процесу і
співпадають з типовою динам?
ікою відносно інших патологіч?
них станів [9, 10].
Висновки
Отримані результати дос?
лідження показали, що гострий
L?аргінін індукований панкреа?
тит супроводжується інтенсив?
ною ендогенною інтоксикацією,
яка може приводити до ушкод?
ження різних органів та систем.
Оскільки при ГП значно
виражена ферментемія, масове
виділення трипсину, що при?
зводить до руйнування протеї?
нового компоненту мембран
клітин різних органів, внаслідок
цього відбувається масове ви?
вільнення нуклеопротеїнового
компоненту, що супроводжує
розвиток резорбційно?некро?
тичних змін у підшлунковій за?
лозі та в паренхіматозних органах таких
як легені, печінка, нирки.
Доведено, що при введенні декса?
метазону на початкових етапах розвитку
ГП відбувається сповільнення процесів
ЕІ, тоді як відтерміноване введення пре?
парату не супроводжується вірогідним
зниженням ендотоксемії.
Література
1. Down?regulation of tumor necrosis factor?
associated factor 6 is associated with
progression of acute pancreatitis
complicating lung injury in mice / Xiangyu
Zhou, Yuan Li, Junli Ding [at al.] // Exp.
Med. – 2009. – №217. – P. 279–285.
2. Савельєв В.С. Острый панкреатит. – Ме?
дицина, Москва, 1983. – 240с.
3. Орел В.В. Прогнозування розвитку уск?
ладнень гострого панкреатиту в ранній
післяопераційний період / В.В. Орел //
Український медичний часопис. – 2003.
– №6 (38). – С. 120–122.
4. Андрейчин М.А. Методи дослідження ен?
догенної інтоксикації організму. Мето?
дичні рекомендації МОЗ України. / М.А.
Андрейчин, М.Д. Бех, В.В. Дем’яненко,
А.З. Ничик, Н.А. Ничик // — Київ, 1998.
— С. 1—31
5. Камышников В.С. Справочник по клини?
ко?биохимическим исследованиям и ла?
бораторной диагностике. – 3?е изд. – М.
Рис. 3. Графічний аналіз рівня середньомолекулярних пептидів (МСМ2) у
щурів при експериментальному гострому панкреатиті
Рис. 4. Графічний аналіз рівня середньомолекулярних пептидів (МСМ2) у
щурів при експериментальному гострому панкреатиті та за умов корекції
дексаметазоном
129
АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ № 2 (48), 2017 г.
ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE # 2 (48), 2017
: МЕДпресс?информ, 2009. – 896с.
6. Кузьмак І.П. Динаміка показників ендо?
генної інтоксикації у щурів різного віку за
умов гострого отруєння токсинами блідої
поганки. / І.П. Кузьмак, І.М. Кліщ, О.З.
Яремчук // Науковий вісник Ужгородсь?
кого університету. – 2012. – № 33. – С.
154–157.
7. Попадинець О.Г. Взаємозв’язок струк?
турних змін у стінці сечового міхура під
впливом різноманітних факторів із біох?
імічними процесами. / О.Г. Попадинець,
А.М. Ерстенюк // Архів клінічної медици?
ни. – 2012. – № 1 (18). – С. 72–77.
8. Вміст молекул середньої маси та оліго?
пептидів у крові та тканинах щурів за
умов розвитку кислотного опіку страво?
ходу. / Т.В. Коваль, Т.В. Іщук, Я.Б. Раєць?
ка [ та ін. ] // Біологічні системи. – 2015.
– Т. 7., № 2. – С. 143–148.
9. Харченко О. Вміст трипсиноподібних
ферментів і молекул середньої маси
плазми крові як потенційні маркери хро?
нічної алкогольної інтоксикації. / Харчен?
ко О. // Біологія. – 2014. – № 3 (68). – С.
61–64.
10. Gerasymchuk M.R., Klishch I.P., Varnava
N.Ya. Place of endogenous intoxication at an
early stage of development of the critical
states of various etiologies. Inter?Medical;
2015, 3(9). – P. 21 – 24.
References
1. Down?regulation of tumor necrosis factor?
associated factor 6 is associated with pro?
gression of acute pancreatitis complicating
lung injury in mice / Xiangyu Zhou, Yuan Li,
Junli Ding [at al.] // Exp. Med. – 2009. –
№217. – P. 279–285.
2. Savelyev V.C. Acute pancreatitis. – Medi?
cine, Moscow, 1983. – P. 240. (in Russian)
3. Orel V.V. Prediction of complications of
acute pancreatitis in the early postoperative
period. / V.V. Orel // Ukrainian Medical Jour?
nal. – 2003. – №6 (38). – P. 120–122. (in
Ukranian)
4. Andreychyn М.А. Methods of endogenous
intoxication. Guidelines Ministry of Health
of Ukraine. / М.А. Andreychyn, М.D. Beh,
V.V. Demyanenko, А.Z. Nychyk, N.А. Nychyk
// — Kiev, 1998. — P. 1—31. (in Ukranian)
5. Kamyshnikov V.S. Handbook of clinical and
biochemical research and laboratory diag?
nostics. – 3?rd eddition. – М. : МЕDpress?
inform, 2009. – P. 896. (in Russian)
6. Kuzmak І.P. The dynamics of endogenous
intoxication in rats of different ages under
conditions of acute poisoning by toadstool.
/ І.P. Kuzmak, І.М. Klishch, О.Z. Yaremchuk
// Scientific bulletin of the Uzhgorod univer?
sity. – 2012. – №33. – С. 154–157. (in
Ukranian)
7. Popadynets О.G. The relationship of struc?
tural changes in the bladder wall under the
influence of various factors of biochemical
processes. / О.G. Popadynets, А.М. Еrste?
niuk // Archives of clinical medicine. –
2012. – №1 (18). – P. 72–77. (in Ukranian)
8. The content of the middle mass molecules
and oligopeptides in blood and tissues of
rats under conditions of acid burn of the
esophagus. / Т.V. Koval, Т.V. Ishchuk, Y.B.
Rayetska [at all.] // Biological systems. –
2015. – V. 7., № 2. – P. 143–148. (in Ukra?
nian)
9. Harchenko О. Content of trypsyn?like en?
zymes and middle mass molecules in plas?
ma as potential markers for chronic alco?
hol intoxication. / O. Harchenko // Biology.
– 2014. – №3(68). – P. 61–64. (in Ukrani?
an)
10. Gerasymchuk M.R. Place of endogenous
intoxication at an early stage of develop?
ment of the critical states of various etiol?
ogies. / M.R. Gerasymchuk, I.P. Klishch, N.Y
Varnava // Inter?Medical. – 2015. – №3 (9).
– P. 21 – 24.
Резюме
РОЛЬ МОЛЕКУЛ СРЕДНЕЙ МАССЫ ПРИ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ L?АРГИНИН
ИНДУЦИРОВАННОМ ПАНКРЕАТИТЕ И
ПРИ КОРРЕКЦИИ ДЕКСАМЕТАЗОНОМ
Черкасова В.В.
В статье представлены результаты
исследования, проведенного на 82 бе?
лых крысах?самцах линии Вистар массой
180?220 г, которым был смоделирован
острый панкреатит (ОП) и проведена
коррекция дексаметазоном. В крови жи?
вотных через 12, 24 и 48 часов опреде?
ляли содержание молекул средней мас?
сы (МСМ) для оценки состояния эндо?
генной интоксикации (ЭИ).
Установлено, что развитие ОП со?
провождает массовое выделение трип?
сина, которое приводит к разрушению
протеинового компонента мембран кле?
ток различных органов, на что указыва?
ет элевация уровня МСМ
2
при длине
130
АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ № 2 (48), 2017 г.
ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE # 2 (48), 2017
волны 280 нм. В свою очередь это спо?
собствует массовому высвобождению
нуклеопротеинового компонента (МСМ
1
при длине волны 254 нм), сопровождает
развитие резорбционно?некротических
изменений в поджелудочной железе и
других органах.
Кроме того доказано, что при вве?
дении дексаметазона на начальных эта?
пах развития ОП происходит замедление
процессов ЭИ, тогда как отсроченное
введение препарата не сопровождается
вероятным снижением эндотоксемии.
Ключевые слова: острый панкреатит,
эндогенная интоксикация, молекулы
средней массы, крысы.
Summary
ROLE OF MIDDLE MASS MOLECULES IN
EXPERIMENTAL L?ARGININE INDUCED
PANCREATITIS AND THE CORRECTION BY
DEXAMETHASONE
Cherkasova V.V.
The article presenting the results of
research on 82 white male rats of Wistar line
weight 180?220 g, on which was modeled
acute pancreatitis (AP) and correction by
dexamethasone. Animal blood samples
were taken on 12, 24 and 48 hours of AP
to determine the content of middle mass
molecules (MMM) for the assessment of
endogenous intoxication (EI).
It was established that the
development of AP accompanies massive
release of trypsin, which leads to the
destruction of protein components of cell
membranes in various organs, as indicated
by the elevation of MMM
2
at a wavelength
of 280 nm. In turn, this contributes to the
massive release nucleoprotein component
(MMM
1
at a wavelength of 254 nm) that
accompanies the development of
resorptive?necrotic changes in the
pancreas and other organs.
Also demonstrated, that after
administered dexamethasone in the early
stages of the AP, is slowing EI process,
while the postponed introduction of the
drug is not accompanied by a probable
decrease of endotoxemia.
Key words: acute pancreatitis,
endogenous intoxication, middle mass
molecules, rats.
Впервые поступила в редакцию 20.04.2017 г.
Рекомендована к печати на заседании
редакционной коллегии после рецензирования
УДК 616.33: 342.092
ДИСБИОТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ПАТОГЕНЕЗА
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО НЕАЛКОГОЛЬНОГО
СТЕАТОГЕПАТИТА
Левицкий А.П.1, Гоженко А.И.2, Левченко Е.М.3, Васюк В.Л.4
1ГУ «Институт стоматологии НАМН Украины» (г. Одесса); flavan@mail.ru
2ГУ «Украинский НИИ медицины транспорта МЗУ» (г. Одесса)
3КУ «Одесская областная клиническая больница»
4Буковинский государственный медицинский университет (г. Черновцы)
Высокожировой рацион в сочетании с кишечным дисбиозом вызывает разви?
тие стеатогепатита, что указывает на целесообразность использования для его про?
филактики антидисбиотических средств.
Ключевые слова: высокожировой рацион, кишечный дисбиоз, неалкогольный
стеатогепатит.
|
| id | nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-140139 |
| institution | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| issn | 1818-9385 |
| language | Ukrainian |
| last_indexed | 2025-12-07T17:11:22Z |
| publishDate | 2017 |
| publisher | Фізико-хімічний інститут ім. О.В. Богатського НАН України |
| record_format | dspace |
| spelling | Черкасова, В.В. 2018-06-22T17:14:06Z 2018-06-22T17:14:06Z 2017 Роль молекул середньої маси при експериментальному L-аргінін індукованому панкреатиті та при корекції дексаметазоном / В.В. Черкасова // Актуальні проблеми транспортної медицини. — 2017. — № 2 (48). — С. 125-130. — Бібліогр.: 10 назв. — укр. 1818-9385 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/140139 616-092+616.24+616.37-002+616-08 У статті представлені результати дослідження проведеного на 82 білих щурахсамцях лінії Вістар масою 180-220 г, яким було змодельовано гострий панкреатит (ГП) та проведено дексаметазонову корекцію. У крові тварин через 12, 24 та 48 годин визначали вміст молекул середньої маси (МСМ) для оцінки стану ендогенної інтоксикації (ЕІ).
 Встановлено, що розвиток ГП супроводжує масове виділення трипсину, яке призводить до руйнування протеїнового компоненту мембран клітин різних органів, на що вказує елевація рівня МСМ2 при довжині хвилі 280 нм. У свою чергу це сприяє
 масовому вивільненню нуклеопротеїнового компоненту (МСМ1 при довжині хвилі 254
 нм), що супроводжує розвиток резорбційно-некротичних змін у підшлунковій залозі та інших органах.
 Окрім того доведено, що при введенні дексаметазону на початкових етапах розвитку ГП відбувається сповільнення процесів ЕІ, тоді як відтерміноване введення препарату не супроводжується вірогідним зниженням ендотоксемії. В статье представлены результаты исследования, проведенного на 82 белых крысах-самцах линии Вистар массой 180-220 г, которым был смоделирован острый панкреатит (ОП) и проведена коррекция дексаметазоном. В крови животных через 12, 24 и 48 часов определяли содержание молекул средней массы (МСМ) для оценки состояния эндогенной интоксикации (ЭИ).
 Установлено, что развитие ОП сопровождает массовое выделение трипсина, которое приводит к разрушению протеинового компонента мембран клеток различных органов, на что указывает элевация уровня МСМ2 при длине волны 280 нм. В свою очередь это способствует массовому высвобождению
 нуклеопротеинового компонента (МСМ1 при длине волны 254 нм), сопровождает
 развитие резорбционно-некротических изменений в поджелудочной железе и других органах.
 Кроме того доказано, что при введении дексаметазона на начальных этапах развития ОП происходит замедление процессов ЭИ, тогда как отсроченное введение препарата не сопровождается вероятным снижением эндотоксемии. The article presenting the results of research on 82 white male rats of Wistar line weight 180-220 g, on which was modeled acute pancreatitis (AP) and correction by dexamethasone. Animal blood samples were taken on 12, 24 and 48 hours of AP
 to determine the content of middle mass molecules (MMM) for the assessment of endogenous intoxication (EI).
 It was established that the development of AP accompanies massive release of trypsin, which leads to the destruction of protein components of cell membranes in various organs, as indicated by the elevation of MMM2 at a wavelength
 of 280 nm. In turn, this contributes to the
 massive release nucleoprotein component (MMM1 at a wavelength of 254 nm) that accompanies the development of 
 resorptive-necrotic changes in the pancreas and other organs.
 Also demonstrated, that after administered dexamethasone in the early stages of the AP, is slowing EI process, while the postponed introduction of the drug is not accompanied by a probable decrease of endotoxemia. uk Фізико-хімічний інститут ім. О.В. Богатського НАН України Актуальні проблеми транспортної медицини Экспериментальные исследования Роль молекул середньої маси при експериментальному L-аргінін індукованому панкреатиті та при корекції дексаметазоном Роль молекул средней массы при экспериментальном L-аргинин индуцированном панкреатите и при коррекции дексаметазоном Role of middle mass molecules in experimental L-arginine induced pancreatitis and the correction by dexamethasone Article published earlier |
| spellingShingle | Роль молекул середньої маси при експериментальному L-аргінін індукованому панкреатиті та при корекції дексаметазоном Черкасова, В.В. Экспериментальные исследования |
| title | Роль молекул середньої маси при експериментальному L-аргінін індукованому панкреатиті та при корекції дексаметазоном |
| title_alt | Роль молекул средней массы при экспериментальном L-аргинин индуцированном панкреатите и при коррекции дексаметазоном Role of middle mass molecules in experimental L-arginine induced pancreatitis and the correction by dexamethasone |
| title_full | Роль молекул середньої маси при експериментальному L-аргінін індукованому панкреатиті та при корекції дексаметазоном |
| title_fullStr | Роль молекул середньої маси при експериментальному L-аргінін індукованому панкреатиті та при корекції дексаметазоном |
| title_full_unstemmed | Роль молекул середньої маси при експериментальному L-аргінін індукованому панкреатиті та при корекції дексаметазоном |
| title_short | Роль молекул середньої маси при експериментальному L-аргінін індукованому панкреатиті та при корекції дексаметазоном |
| title_sort | роль молекул середньої маси при експериментальному l-аргінін індукованому панкреатиті та при корекції дексаметазоном |
| topic | Экспериментальные исследования |
| topic_facet | Экспериментальные исследования |
| url | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/140139 |
| work_keys_str_mv | AT čerkasovavv rolʹmolekulserednʹoímasiprieksperimentalʹnomulargíníníndukovanomupankreatitítaprikorekcíídeksametazonom AT čerkasovavv rolʹmolekulsredneimassypriéksperimentalʹnomlarginininducirovannompankreatiteiprikorrekciideksametazonom AT čerkasovavv roleofmiddlemassmoleculesinexperimentallarginineinducedpancreatitisandthecorrectionbydexamethasone |