Дисбиотические аспекты патогенеза экспериментального неалкогольного стеатогепатита
Высокожировой рацион в сочетании с кишечным дисбиозом вызывает развитие стеатогепатита, что указывает на целесообразность использования для его профилактики антидисбиотических средств. Високожировий раціон в поєднанні з кишковим дисбіозом викликає розвиток стеатогепатиту, що вимагає застосовувати д...
Saved in:
| Published in: | Актуальні проблеми транспортної медицини |
|---|---|
| Date: | 2017 |
| Main Authors: | , , , |
| Format: | Article |
| Language: | Russian |
| Published: |
Фізико-хімічний інститут ім. О.В. Богатського НАН України
2017
|
| Subjects: | |
| Online Access: | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/140141 |
| Tags: |
Add Tag
No Tags, Be the first to tag this record!
|
| Journal Title: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Cite this: | Дисбиотические аспекты патогенеза экспериментального неалкогольного стеатогепатита / А.П. Левицкий, А.И. Гоженко, Е.М. Левченко, В.Л. Васюк // Актуальні проблеми транспортної медицини. — 2017. — № 2 (48). — С. 130-135. — Бібліогр.: 23 назв. — рос. |
Institution
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| _version_ | 1860073836915982336 |
|---|---|
| author | Левицкий, А.П. Гоженко, А.И. Левченко, Е.М. Васюк, В.Л. |
| author_facet | Левицкий, А.П. Гоженко, А.И. Левченко, Е.М. Васюк, В.Л. |
| citation_txt | Дисбиотические аспекты патогенеза экспериментального неалкогольного стеатогепатита / А.П. Левицкий, А.И. Гоженко, Е.М. Левченко, В.Л. Васюк // Актуальні проблеми транспортної медицини. — 2017. — № 2 (48). — С. 130-135. — Бібліогр.: 23 назв. — рос. |
| collection | DSpace DC |
| container_title | Актуальні проблеми транспортної медицини |
| description | Высокожировой рацион в сочетании с кишечным дисбиозом вызывает развитие стеатогепатита, что указывает на целесообразность использования для его профилактики антидисбиотических средств.
Високожировий раціон в поєднанні з кишковим дисбіозом викликає розвиток стеатогепатиту, що вимагає застосовувати для його профілактики антидисбіотичні засоби.
Aim: To investigate of role of intestinal dysbiosis in nonalcoholic steatohepatitis.
Materials and methods: Rats were feed high fat diet (fodder plus 15 % sunflower oil). One group of rats received high fat diet (HFD) on experimental intestinal dysbiosis, wich obtained by introduce of lincomycin in drinking water. The duration of experiment was 21 days. The content of triglyceride (TG), activity of elastase, urease, lysozyme and content of malondialdehide (MDA) were determined in liver homogenates. The content of MDA, activity of ALT and alcalin phosphatase (AP) were determined in serum. Degree of dysbiosis was determined by ratio of relative activities of urease and lysozyme.
Results: HFD increased content of TG in liver, but no increased levels of hepatic marks (bilirubine, ALT and AP). Combination of HFD and intestinal dysbiosis increased level of TG in liver and in serum, increased levels of inflammation marks (MDA and elastase) and decreased of level of lysozyme in liver.
Conclusion: Combination HFD and intestinal dysbiosis is essential to development of steatohepatitis. Antidysbiotic means is a need to prophylactic of nonalcoholic steatohepatitis.
|
| first_indexed | 2025-12-07T17:12:08Z |
| format | Article |
| fulltext |
130
АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ № 2 (48), 2017 г.
ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE # 2 (48), 2017
волны 280 нм. В свою очередь это спо?
собствует массовому высвобождению
нуклеопротеинового компонента (МСМ
1
при длине волны 254 нм), сопровождает
развитие резорбционно?некротических
изменений в поджелудочной железе и
других органах.
Кроме того доказано, что при вве?
дении дексаметазона на начальных эта?
пах развития ОП происходит замедление
процессов ЭИ, тогда как отсроченное
введение препарата не сопровождается
вероятным снижением эндотоксемии.
Ключевые слова: острый панкреатит,
эндогенная интоксикация, молекулы
средней массы, крысы.
Summary
ROLE OF MIDDLE MASS MOLECULES IN
EXPERIMENTAL L?ARGININE INDUCED
PANCREATITIS AND THE CORRECTION BY
DEXAMETHASONE
Cherkasova V.V.
The article presenting the results of
research on 82 white male rats of Wistar line
weight 180?220 g, on which was modeled
acute pancreatitis (AP) and correction by
dexamethasone. Animal blood samples
were taken on 12, 24 and 48 hours of AP
to determine the content of middle mass
molecules (MMM) for the assessment of
endogenous intoxication (EI).
It was established that the
development of AP accompanies massive
release of trypsin, which leads to the
destruction of protein components of cell
membranes in various organs, as indicated
by the elevation of MMM
2
at a wavelength
of 280 nm. In turn, this contributes to the
massive release nucleoprotein component
(MMM
1
at a wavelength of 254 nm) that
accompanies the development of
resorptive?necrotic changes in the
pancreas and other organs.
Also demonstrated, that after
administered dexamethasone in the early
stages of the AP, is slowing EI process,
while the postponed introduction of the
drug is not accompanied by a probable
decrease of endotoxemia.
Key words: acute pancreatitis,
endogenous intoxication, middle mass
molecules, rats.
Впервые поступила в редакцию 20.04.2017 г.
Рекомендована к печати на заседании
редакционной коллегии после рецензирования
УДК 616.33: 342.092
ДИСБИОТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ПАТОГЕНЕЗА
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО НЕАЛКОГОЛЬНОГО
СТЕАТОГЕПАТИТА
Левицкий А.П.1, Гоженко А.И.2, Левченко Е.М.3, Васюк В.Л.4
1ГУ «Институт стоматологии НАМН Украины» (г. Одесса); flavan@mail.ru
2ГУ «Украинский НИИ медицины транспорта МЗУ» (г. Одесса)
3КУ «Одесская областная клиническая больница»
4Буковинский государственный медицинский университет (г. Черновцы)
Высокожировой рацион в сочетании с кишечным дисбиозом вызывает разви?
тие стеатогепатита, что указывает на целесообразность использования для его про?
филактики антидисбиотических средств.
Ключевые слова: высокожировой рацион, кишечный дисбиоз, неалкогольный
стеатогепатит.
131
АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ № 2 (48), 2017 г.
ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE # 2 (48), 2017
Введение
Неалкогольный стеатогепатит
представляет собой состояние повышен?
ного содержания триглицеридов в па?
ренхиме воспаленной печени, обуслов?
ленные многими факторами [1?3]. Если
раньше главной причиной стеатогепати?
та считали чрезмерное потребление ал?
коголя [4], то в последнее время значи?
тельно выросло число больных, у кото?
рых алкоголь не является причиной раз?
вития стеатогепатита (неалкогольный
стеатогепатит, НАСГ). В этом случае при?
чинами НАСГ рассматривают ожирение
[5, 6], сахарный диабет 2 типа [7], мета?
болический синдром [8]. Хотя есть и
противоположные мнения, рассматрива?
ющие НАСГ, как первопричину всех этих
вышеперечисленных заболеваний [9,
10].
В последние десятилетия появи?
лось значительное количество работ, по?
казавших важную роль микробного фак?
тора в патогенезе ожирения [11], сахар?
ного диабета 2 типа [12], метаболичес?
кого синдрома [13] и атеросклероза [14].
В качестве микробного фактора в
этих работах рассматривают повышен?
ное содержание условно патогенных бак?
терий в микробной системе организма
[15]. Это состояние определяется как
дисбиоз, при котором определяется не
только нарушение видового и количе?
ственного состава микробов (дисбакте?
риоз), но и увеличение в крови выше
порогового уровня кишечного эндоток?
сина (липополисахарида, ЛПС) [16].
Целью настоящего исследования
стало определение роли кишечного дис?
биоза в патогенезе НАСГ.
Материалы и методы исследования
Опыты были проведены на 20 бе?
лых крысах линии Вистар (самцы, 6 ме?
сяцев, 354 ± 15 г), распределенных в 3
группы: 1?ая (8 гол.) — норма, получала
стандартный комбикорм вивария (содер?
жание жира 7 %), 2?ая (6 гол.) получала
высокожировой рацион (ВЖР) (+ 15 %
подсолнечного масла к стандартному
комбикорму) и 3?я (6 гол.) получала ВЖР
и с первого дня опыта в течение 5 дней
получала с питьевой водой антибиотик
линкомицин в дозе 60 мг/кг для воспро?
изведения дисбиоза [17].
Эвтаназию животных осуществляли
на 21?й день опыта под тиопенталовым
наркозом (20 мг/кг) путем тотального
кровопускания из сердца. В гомогенате
печени определяли содержание тригли?
церидов (ТГ) ферментативным методом
[18], уровень маркеров воспаления [19]:
содержание малонового диальдегида
(МДА) и активность эластазы; активность
уреазы (маркер микробного обсемене?
ния) [20], лизоцима (показатель уровня
неспецифического иммунитета) [20]. По
соотношению относительных активнос?
тей уреазы и лизоцима рассчитывали
степень дисбиоза по Левицкому [20].
В сыворотке крови определяли уро?
вень «печеночных» маркеров: содержа?
ние билирубина [21], активность алани?
наминотрансферазы (АЛТ) [21] и щелоч?
ной фосфатазы (ЩФ) [19], а также со?
держание ТГ [18].
Статобработку полученных резуль?
татов осуществляли в соответствии с
указаниями [22].
Результаты и их обсуждение
В таблице 1 представлены резуль?
таты определения содержания триглице?
ридов в печени и в сыворотке крови
крыс, получавших ВЖР или ВЖР + дис?
биоз. Из этих данных видно, что ВЖР
достоверно увеличивает содержание ТГ
в печени (на 38 %), а при сочетании ВЖР
с дисбиозом содержание ТГ в печени
увеличивается на 49 %.
В сыворотке крови крыс, получав?
ших ВЖР, содержание ТГ увеличивается
всего на 12 % (p > 0,05), а получавших
ВЖР + Дисбиоз — на 36 % (p < 0,01).
В таблице 2 представлены резуль?
таты определения в ткани печени биохи?
мических маркеров воспаления. Из этих
132
АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ № 2 (48), 2017 г.
ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE # 2 (48), 2017
данных видно, что у крыс, получавших
ВЖР, повышается уровень лишь одного
маркера — эластазы, тогда как у крыс,
получавших ВЖР + дисбиоз, достоверно
возрастает уровень обоих маркеров вос?
паления: МДА на 35 %, эластазы на 42
%. Эти данные свидетельствуют о том,
что при сочетании ВЖР с дисбиозом в
печени развивается воспаление, т. е.
стеатогепатит.
В таблице 3
представлены ре?
зультаты определе?
ния в ткани печени
активности уреазы,
лизоцима и степени
дисбиоза. Видно,
что у крыс, получав?
ших ВЖР, актив?
ность уреазы возра?
стает в 1,8 раза,
тогда как у крыс,
получавших ВЖР на
фоне кишечного
дисбиоза, актив?
ность уреазы возра?
стает почти в 5 раз,
что свидетельствует
о значительном ро?
сте микробной об?
семененности пече?
ни. Активность лизоцима печени, напро?
тив, достоверно снижается у крыс, полу?
чавших ВЖР (на 37 %) или ВЖР + дис?
биоз (на 66 %), что свидетельствует о
снижении уровня неспецифического им?
мунитета в этом органе.
В результате этого, степень дисби?
оза в печени крыс, получавших ВЖР, воз?
растает в 2,86 раза,
а получавших ВЖР
на фоне кишечного
дисбиоза — в 14,15
раза.
В таблице 4
показано изменение
уровня в сыворотке
крови «печеночных»
маркеров. Из этих
данных видно, что
уровень печеночных
маркеров суще?
ственно возрастает
лишь при сочетании
ВЖР с кишечным
дисбиозом. Увели?
чение уровня били?
рубина и ЩФ сви?
детельствует о раз?
Таблица 1
Влияние дисбиоза на уровень триглицеридов в печени и в сыворотке
крови крыс, получавших ВЖР (M ± m)
№№
пп Группы
Триглицериды
печень,
ммоль/кг
сыворотка крови,
ммоль/л
1 Норма, n = 8 6,66 ± 0,24 0,33 ± 0,02
2 ВЖР, n = 6 9,30 ± 0,88
p < 0,05
0,37 ± 0,01
p > 0,05
3 ВЖР+дисбиоз, n = 6 9,92 ± 0,67
p < 0,05
р1 > 0,3
0,45 ± 0,02
p < 0,001
р1 < 0,01
Примечание. р — в сравнении с гр. 1, р1 — в сравнении с гр. 2.
Таблица 2
Влияние дисбиоза на уровень маркеров воспаления в печени крыс,
получавших ВЖР (M ± m)
№№
пп Группы МДА, ммоль/кг Эластаза, мк-кат/кг
1 Норма, n = 8 41,6 ± 1,0 0,41 ± 0,02
2 ВЖР, n = 6 38,7 ± 2,9
p > 0,1
0,52 ± 0,01
p < 0,01
3 ВЖР+дисбиоз, n = 6 56,2 ± 3,6
p < 0,01
р1 < 0,01
0,58 ± 0,03
p < 0,001
р1 < 0,05
Примечание. См. табл. 1.
Таблица 3
Влияние дисбиоза на активность уреазы, лизоцима и степень дисбиоза в
печени крыс, получавших ВЖР (M ± m)
№№
пп Группы Уреаза,
мк-кат/кг
Лизоцим,
ед/кг
Степень
дисбиоза, ед.
1 Норма, n = 8 0,036 ± 0,005 110 ± 12 1,00 ± 0,20
2 ВЖР, n = 6 0,065 ± 0,010
p < 0,05
69 ± 9
p < 0,05
2,86 ± 0,37
p < 0,05
3 ВЖР+дисбиоз, n = 6
0,173 ± 0,024
p < 0,001
р1 < 0,001
37 ± 7
p < 0,01
р1 < 0,05
14,15 ± 1,72
p < 0,001
р1 < 0,001
Примечание. См. табл. 1.
Таблица 4
Влияние дисбиоза на уровень «печеночных» маркеров
в сыворотке крови крыс, получавших ВЖР (M ± m)
№№
пп Группы Билирубин,
мк-моль/л
АЛТ,
мк-кат/л
ЩФ,
мк-кат/л
1 Норма, n = 8 4,0 ± 0,2 0,33 ± 0,01 2,8 ± 0,2
2 ВЖР, n = 6 4,2 ± 0,3
p > 0,3
0,34 ± 0,01
p > 0,3
2,8 ± 0,2
р = 1,0
3 ВЖР+дисбиоз, n = 6
4,9 ± 0,3
p < 0,05
р1 > 0,05
0,44 ± 0,03
p < 0,01
р1 < 0,02
5,4 ± 0,4
p < 0,01
р1 < 0,01
Примечание. См. табл. 1.
133
АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ № 2 (48), 2017 г.
ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE # 2 (48), 2017
витии холестаза, а увеличение активно?
сти АЛТ (на 33 %) указывает на цитолиз
гепатоцитов [21].
Таким образом, проведенные нами
исследования показали решающую роль
кишечного дисбиоза в патогенезе стеа?
тогепатита, возникающего у лиц с чрез?
мерным потреблением жиров и ожире?
нием. Полученные данные могут служить
основанием для определенной пере?
ориентации стратегии профилактических
мероприятий при НАСГ. На повестку дня
должен быть поставлен вопрос о необ?
ходимости использования для профилак?
тики НАСГ антидисбиотических средств
[23].
Сочетание ВЖР и дисбиоза являет?
ся экспериментальной моделью НАСГ и
может использоваться для оценки эф?
фективности антидисбиотических
средств.
Выводы
1. Сочетание высокожирового рациона с
кишечным дисбиозом вызывает раз?
витие стеатогепатита.
2. Для профилактики стеатогепатита не?
обходимо использовать антидисбио?
тические средства.
Литература
1. Неалкогольный стеатогепатит: диагнос?
тика и лечение, основанные на факторах
риска / М. М. Северова, Т. Н. Лопаткина,
А. В. Русских [и др.] / Фарматека. —
2011. — № 8. — С. 50?56.
2. Махов В. М. Жировая дистрофия печени
и стеатогепатит — возможность смешан?
ного варианта / В. М. Махов, А. А. Соко?
лова // РМЖ. — 2011. — т. 19, № 5. — С.
282?287.
3. Геномные, протеомные и метаболомные
предикторы развития неалкогольной жи?
ровой болезни печени у больных с ожи?
рением. Сообщение 1 / О. О. Черняк, Т.
Б. Сенцова, И. В. Ворожко [и др.] // Воп?
росы питания. — 2015. — т. 84, № 4. —
С. 18?24.
4. Абдурахманов Д. Т. Алкогольный гепатит
/ Д. Т. Абдурахманов // Клиническая фар?
макология и терапия. — 2009. — т. 18, №
1. — С. 12?16.
5. Висцеральное ожирение как предиктор
атерогенеза у больных с неалкогольной
жировой болезнью печени / Г. Д. Фаде?
енко, Т. А. Соломенцева, К. А. Сытник [и
др.] // Сучасна гастроентерологія. —
2015. — № 2 (82). — С. 22?27.
6. Комшилова К. А. Ожирение и неалко?
гольная жировая болезнь печени: мета?
болические риски и их коррекция / К. А.
Комшилова, Е. А. Трошина // Ожирение
и метаболизм. — 2015. — № 2 (43). — С.
35?39.
7. Боднар П. М. Неалкогольна жирова хво?
роба печінки у хворих на цукровий діа?
бет 2 типа: патогенез, діагностика та
лікування / П. М. Боднар, Г. П. Михаль?
чишин, Н. М. Кобиляк // Ендокрінологія.
— 2012. — т. 17, № 1. — С. 94?101.
8. Anderson N. Molecular mechanisms and
therapeutic targets in steatosis and
steatohepatitis / N. Anderson, J. Bуrlak //
Pharmacol. Rev. — 2008. — v. 60, № 3. —
P. 311?357.
9. High?salt in addition to high?fat diet may
enhance inflammation and fibrosis in liver
steatosis induced by oxidative stress and
dyslipidemia in mice / Y. Uetake, H. Ikeda,
R. Irie [et al.] // Lipids in Health and
Disease. — 2015. — v. 14, № 6. — P. 1?8.
10. Fibrinogen production is enhauced in an in?
vivo model of non?alcoholic fatty liver
disease: an isolated risk factor for
cardiovascular events? / E. Yeung, P.
Treskes, S. Martin [et al.] // Lipids in Health
and Disease. — 2015. — v. 14, № 86. — P.
1?8.
11. An obesity?associated gut microbiome with
increased capacity for energy harvest / P.
J. Turnbangh, R. E. Ley, M. A. Mahowald [et
al.] // Nature. — 2006. — v. 444, № 21/28.
— P. 1027?1031.
12. Левицкий А. П. Дисбиоз, диабетическая
ретинопатия и пребиотики / А. П. Левиц?
кий, Ю. В. Цисельский. — Одесса: КП
ОГТ, 2012 — 197 с.
13. Changes in gut m icrobiota control
metabolic endotoxemia?induced
inflam mation in high?fat diet?induced
obesity and diabetes in mice / P. D. Cani,
R. Biliboni, C. Knauf [et al.] // Diabetes. —
2008. — 57 (6). — P. 1470?1481.
14. Эпидемиологические взаимосвязи паро?
донтита, дисбиоза кишечника, атероген?
ной дислипидемии при метаболическом
синдроме / Н. Б. Петрухина, О. А. Зори?
на, И. М. Рабинович [и др.] // Стомато?
логия. — 2015. — т. 94, № 2. — С. 16?19.
134
АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ № 2 (48), 2017 г.
ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE # 2 (48), 2017
15. Багнюк В. Умовно патогенні інфекції: як
їм протидіяти / В. Багнюк // Вісник НАН
України. — 2006. — № 4. — С. 52?63.
16. Wang X. Endotoxins: structure, function and
recognition / X. Wang, P. Quinn // Seria:
Subcellular Biochem istry. — v. 53. —
Springer, 2010. — 415 p.
17. Вплив дисбіозу на стан печінки та
ліпідного обміну щурів, які отримували
високожировий раціон / В. В. Ткачук, В.
І. Величко, О. М. Левченко [та ін.] //
Одеський медичний журнал. — 2014. —
№ 2 (142). — С. 27?31.
18. Інструкція до набору реактивів для виз?
начення тригліцеридів у сироватці і
плазмі крові ензиматичним колоримет?
ричним методом / ТУ У 24.4?24607793?
020?2003.
19. Биохимические маркеры воспаления
тканей ротовой полости: методические
рекомендации / А. П. Левицкий, О. В.
Деньга, О. А. Макаренко [и др.].– Одес?
са, 2010. — 16 с.
20. Ферментативный метод определения
дисбиоза полости рта для скрининга
про? и пребиотиков: методические реко?
мендации / А. П. Левицкий, О. А. Мака?
ренко, И. А. Селиванская [и др.]. — К.:
ГФЦ, 2007. — 22 с.
21. Горячковский А. М. Клиническая биохи?
мия / А. М. Горячковский. –Одесса: Эко?
логия, 2005. — 616 с.
22. Лапач О.Н. Статистические методы в
медико?биологических исследованиях с
использованием Excel / О.Н. Лапач, А.В.
Чубенко, П.Н. Бабич. — К.: Морион, 2000.
— 320 с.
23. Левицкий А. П. Применение антидисби?
отических средств в стоматологии / А. П.
Левицкий // Вісник стоматології. — 2014.
— № 4. — С. 80?88.
References
1. Severova M. M., Lopatkina T. N., Russkikh
A. V. [et al.]. Nonalcoholic steatohepatitis:
diagnostika and treatment, based in risk
factors. Farmateka. 2011; 8: 50?56.
2. Makhov V. M., Sokolova A. A. Hepatic ste?
atosis and steatohepatitis — the possibility
of a mixed variant. RMZh. 2011; 19 (5):
282?287.
3. Chernyak O. O., Sentsova T. B., Vorozhko I.
V. [et al.]. Genomic, proteomic and metab?
olomic predictors of development of non?
alcoholic fatty liver disease in patients with
obesity. Part 1. Voprosy pitaniya. 2015; 84
(4): 18?24.
4. Abdurakhmanov D. T. Alcoholic hepatitis.
Klinicheskaya farmakologiya i terapiya.
2009; 18 (1): 12?16.
5. Fadeenko G. D., Solomentseva T. A., Sytnik
K. A. [et al.]. Visceral obesity is predictor of
atherogenesis in patients with nonalcohol?
ic fatty liver disease. Suchasna gastroen?
terologiya. 2015; 2 (82): 22?27.
6. Komshilova K. A., Troshina E. A. Obesity and
nonalcoholic fatty liver disease: metabolic
risks and their correction. Ozhirenie i me?
tabolizm. 2015; 2 (43): 35?39.
7. Bodnar P. M., Mikhal’chishin G. P., Kobily?
ak N. M. Nonalcoholic fatty liver disease in
patients with diabetes mellitus 2 type:
pathogenesis, diagnostika and treatment.
Endokrinologiya. 2012; 17 (1): 94?101.
8. Anderson N., Bуrlak J. Molecular mecha?
nisms and therapeutic targets in steatosis
and steatohepatitis. Pharmacol. Rev. 2008;
60 (3): 311?357.
9. Uetake Y., Ikeda H., Irie R. [et al.]. High?salt
in addition to high?fat diet may enhance in?
flammation and fibrosis in liver steatosis in?
duced by oxidative stress and dyslipidemia
in mice. Lipids in Health and Disease. 2015;
14 (6): 1?8.
10. Yeung E., Treskes P., Martin S. [et al.]. Fi?
brinogen production is enhauced in an in?
vivo model of non?alcoholic fatty liver dis?
ease: an isolated risk factor for cardiovas?
cular events? Lipids in Health and Disease.
2015; 14 (86): 1?8.
11. Turnbangh P. J., Ley R. E., Mahowald M. A.
[et al.]. An obesity?associated gut micro?
biome with increased capacity for energy
harvest. Nature. 2006; 444 (21/28): 1027?
1031.
12. Levitsky A. P., Tsiselskiy Yu. V. Disbioz, dia?
beticheskaya retinopatiya i prebiotiki [Dys?
biosis, diabetic retinopathy and prebiotics].
Оdеssа, KP OGT, 2012: 197.
13. Cani P. D., Biliboni R., Knauf C. [et al.].
Changes in gut microbiota control metabol?
ic endotoxemia?induced inflammation in
high?fat diet?induced obesity and diabetes
in mice. Diabetes. 2008; 57 (6): 1470?1481.
14. Petrukhina N. B., Zorina O. A., Rabinovich I.
M. [et al.]. Epidemiologic correlations of
parodontitis, intestinal dysbiosis, athero?
genic dyslipidemia at metabolic syndrome.
Stomatologiya. 2015; 94 (2): 16?19.
15. Bagnyuk V. Conditional pathogenic infec?
tions: as to counteract? Visnyk NAN
135
АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ № 2 (48), 2017 г.
ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE # 2 (48), 2017
Ukrai’ny. 2006; (4): С. 52?63.
16. Wang X., Quinn P. Endotoxins: structure,
function and recognition. Seria: Subcellu?
lar Biochemistry. Springer 2010; 53: 415.
17. Tkachuk V. V., Velichko V. I., Levchenko E.
M. [et al.]. The influence of dysbiosis upon
the contents of lipids in blood serum and in
liver of rats, kept on higly fat diet. Odes’kij
medichnij zhurnal. 2014; 2 (142): 27?31.
18. The instruction to the set of reagents for the
determination of triglycerides in blood se?
rum and plasma with enzymatic colorimet?
ric method. ТU U 24.4?24607793?020?
2003.
19. Levitsky A. P., Denga O. V., Makarenko O. A.
[et al.]. Biokhimicheskie markery vospalen?
iya tkaney rotovoy polosti: metodicheskie
rekomendatsii [Biochemical markers of in?
flammation of oral cavity tissue: method
guidelines]. Оdеssа, KP OGT, 2010: 16.
20. Levitsky A. P., Makarenko O. A., Selivanskaya
I. A. [et al.]. Fermentativnyy metod oprede?
leniya disbioza polosti rta dlya skrininga
pro? i prebiotikov: metodicheskie rekomen?
datsii [Enzymatic methods for determina?
tion of oral dysbiosis for screening pro? and
prebiotics: method guidelines]. Кiev, GFC,
2007: 22.
21. Goryachkovskiy A. M . Klinicheskaya
biokhimiya v laboratornoy diagnostike [The
clinical biochemistry in laboratorial diagnos?
tics] [3rd ed.]. Odessa, Ekologiya, 2005: 616.
22. Lapach S.N., Chubenko A.V., Babich P.N.
Statisticheskiye metody v medico?biolog?
icheskikh issledovaniyakh s ispolzovaniem
Excel [Statistical methods in medical and
biological research by using Excel]. Kiyev,
Morion, 2000: 320.
23. Levitsky A. P. The use of antidysbiotic prep?
arations in dentistry. Visnyk stomatologii.
2014; 4: 89?92.
Резюме
ДИСБІОТИЧНІ АСПЕКТИ ПАТОГЕНЕЗУ
ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО
НЕАЛКОГОЛЬНОГО СТЕАТОГЕПАТИТУ
Левицький А.П., Гоженко А.І.,
Левченко О.М., Васюк В.Л.
Високожировий раціон в поєднанні
з кишковим дисбіозом викликає розви?
ток стеатогепатиту, що вимагає застосо?
вувати для його профілактики антидисб?
іотичні засоби.
Ключові слова: високожировий раці-
он, кишковий дисбіоз, неалкогольний
стеатогепатит.
Summary
DYSBIOTIC ASPECTS OF EXPERIMENTAL
NONALCOHOLIC STEATOHEPATITIS
Levitsky A.P., Gozhenko A.I.,
Levchenko E.M., Vasyuk V.L.
Aim: To investigate of role of intestinal
dysbiosis in nonalcoholic steatohepatitis.
Materials and methods: Rats were
feed high fat diet (fodder plus 15 %
sunflower oil). One group of rats received
high fat diet (HFD) on experimental
intestinal dysbiosis, wich obtained by
introduce of lincomycin in drinking water.
The duration of experiment was 21 days.
The content of triglyceride (TG), activity of
elastase, urease, lysozyme and content of
malondialdehide (MDA) were determined in
liver homogenates. The content of MDA,
activity of ALT and alcalin phosphatase (AP)
were determined in serum. Degree of
dysbiosis was determined by ratio of
relative activities of urease and lysozyme.
Results: HFD increased content of TG
in liver, but no increased levels of hepatic
marks (bilirubine, ALT and AP).
Combination of HFD and intestinal dysbiosis
increased level of TG in liver and in serum,
increased levels of inflammation marks
(MDA and elastase) and decreased of level
of lysozyme in liver.
Conclusion: Combination HFD and
intestinal dysbiosis is essential to
development of steatohepatitis.
Antidysbiotic means is a need to
prophylactic of nonalcoholic steatohepatitis.
Keywords: high fat diet, intestinal
dysbiosis, nonalcohol steatohepatitis.
Впервые поступила в редакцию 30.03.2016 г.
Рекомендована к печати на заседании
редакционной коллегии после рецензирования
|
| id | nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-140141 |
| institution | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| issn | 1818-9385 |
| language | Russian |
| last_indexed | 2025-12-07T17:12:08Z |
| publishDate | 2017 |
| publisher | Фізико-хімічний інститут ім. О.В. Богатського НАН України |
| record_format | dspace |
| spelling | Левицкий, А.П. Гоженко, А.И. Левченко, Е.М. Васюк, В.Л. 2018-06-22T17:15:58Z 2018-06-22T17:15:58Z 2017 Дисбиотические аспекты патогенеза экспериментального неалкогольного стеатогепатита / А.П. Левицкий, А.И. Гоженко, Е.М. Левченко, В.Л. Васюк // Актуальні проблеми транспортної медицини. — 2017. — № 2 (48). — С. 130-135. — Бібліогр.: 23 назв. — рос. 1818-9385 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/140141 616.33: 342.092 Высокожировой рацион в сочетании с кишечным дисбиозом вызывает развитие стеатогепатита, что указывает на целесообразность использования для его профилактики антидисбиотических средств. Високожировий раціон в поєднанні з кишковим дисбіозом викликає розвиток стеатогепатиту, що вимагає застосовувати для його профілактики антидисбіотичні засоби. Aim: To investigate of role of intestinal dysbiosis in nonalcoholic steatohepatitis.
 Materials and methods: Rats were feed high fat diet (fodder plus 15 % sunflower oil). One group of rats received high fat diet (HFD) on experimental intestinal dysbiosis, wich obtained by introduce of lincomycin in drinking water. The duration of experiment was 21 days. The content of triglyceride (TG), activity of elastase, urease, lysozyme and content of malondialdehide (MDA) were determined in liver homogenates. The content of MDA, activity of ALT and alcalin phosphatase (AP) were determined in serum. Degree of dysbiosis was determined by ratio of relative activities of urease and lysozyme.
 Results: HFD increased content of TG in liver, but no increased levels of hepatic marks (bilirubine, ALT and AP). Combination of HFD and intestinal dysbiosis increased level of TG in liver and in serum, increased levels of inflammation marks (MDA and elastase) and decreased of level of lysozyme in liver.
 Conclusion: Combination HFD and intestinal dysbiosis is essential to development of steatohepatitis. Antidysbiotic means is a need to prophylactic of nonalcoholic steatohepatitis. ru Фізико-хімічний інститут ім. О.В. Богатського НАН України Актуальні проблеми транспортної медицини Экспериментальные исследования Дисбиотические аспекты патогенеза экспериментального неалкогольного стеатогепатита Дисбіотичні аспекти патогенезу експериментального неалкогольного стеатогепатиту Dysbiotic aspects of experimental nonalcoholic steatohepatitis Article published earlier |
| spellingShingle | Дисбиотические аспекты патогенеза экспериментального неалкогольного стеатогепатита Левицкий, А.П. Гоженко, А.И. Левченко, Е.М. Васюк, В.Л. Экспериментальные исследования |
| title | Дисбиотические аспекты патогенеза экспериментального неалкогольного стеатогепатита |
| title_alt | Дисбіотичні аспекти патогенезу експериментального неалкогольного стеатогепатиту Dysbiotic aspects of experimental nonalcoholic steatohepatitis |
| title_full | Дисбиотические аспекты патогенеза экспериментального неалкогольного стеатогепатита |
| title_fullStr | Дисбиотические аспекты патогенеза экспериментального неалкогольного стеатогепатита |
| title_full_unstemmed | Дисбиотические аспекты патогенеза экспериментального неалкогольного стеатогепатита |
| title_short | Дисбиотические аспекты патогенеза экспериментального неалкогольного стеатогепатита |
| title_sort | дисбиотические аспекты патогенеза экспериментального неалкогольного стеатогепатита |
| topic | Экспериментальные исследования |
| topic_facet | Экспериментальные исследования |
| url | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/140141 |
| work_keys_str_mv | AT levickiiap disbiotičeskieaspektypatogenezaéksperimentalʹnogonealkogolʹnogosteatogepatita AT goženkoai disbiotičeskieaspektypatogenezaéksperimentalʹnogonealkogolʹnogosteatogepatita AT levčenkoem disbiotičeskieaspektypatogenezaéksperimentalʹnogonealkogolʹnogosteatogepatita AT vasûkvl disbiotičeskieaspektypatogenezaéksperimentalʹnogonealkogolʹnogosteatogepatita AT levickiiap disbíotičníaspektipatogenezueksperimentalʹnogonealkogolʹnogosteatogepatitu AT goženkoai disbíotičníaspektipatogenezueksperimentalʹnogonealkogolʹnogosteatogepatitu AT levčenkoem disbíotičníaspektipatogenezueksperimentalʹnogonealkogolʹnogosteatogepatitu AT vasûkvl disbíotičníaspektipatogenezueksperimentalʹnogonealkogolʹnogosteatogepatitu AT levickiiap dysbioticaspectsofexperimentalnonalcoholicsteatohepatitis AT goženkoai dysbioticaspectsofexperimentalnonalcoholicsteatohepatitis AT levčenkoem dysbioticaspectsofexperimentalnonalcoholicsteatohepatitis AT vasûkvl dysbioticaspectsofexperimentalnonalcoholicsteatohepatitis |