Сучасні уявлення про систему гемостазу

В статті розглянуто основні сучасні теоретичні уявлення про систему гемокоагуляції. Детально описано не тільки механізми судинно-тромбоцитарного та коагуляційного гемостазу, але й наведено основні складові системи антизсідання крові та фібринолізу. Таким чином, система тромбоутворення представляє со...

Ausführliche Beschreibung

Gespeichert in:

Bibliographische Detailangaben
Datum:	2017
Hauptverfasser:	Остапець, М.О., Волковой, В.А., Березнякова, М.Є., Карабут, Л.В., Фоміна, Г.П.
Format:	Artikel
Sprache:	Ukrainian
Veröffentlicht:	Фізико-хімічний інститут ім. О.В. Богатського НАН України 2017
Schriftenreihe:	Актуальні проблеми транспортної медицини
Schlagworte:	Проблемные статьи
Online Zugang:	https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/140149
Tags:	Tag hinzufügen Keine Tags, Fügen Sie den ersten Tag hinzu!
Назва журналу:	Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Zitieren:	Сучасні уявлення про систему гемостазу / М.О. Остапець, В.А. Волковой, М.Є. Березнякова, Л.В. Карабут, Г.П. Фоміна // Актуальні проблеми транспортної медицини. — 2017. — № 2 (48). — С. 18-24. — Бібліогр.: 23 назв. — укр.

Institution

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine

id	nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-140149
record_format	dspace
spelling	nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-1401492025-02-10T01:44:32Z Сучасні уявлення про систему гемостазу Современные представления о системе гемостаза Modern views of the hemostasis system Остапець, М.О. Волковой, В.А. Березнякова, М.Є. Карабут, Л.В. Фоміна, Г.П. Проблемные статьи В статті розглянуто основні сучасні теоретичні уявлення про систему гемокоагуляції. Детально описано не тільки механізми судинно-тромбоцитарного та коагуляційного гемостазу, але й наведено основні складові системи антизсідання крові та фібринолізу. Таким чином, система тромбоутворення представляє собою ланцюг складних каскадно-комплексних ферментативних реакцій, які протікають за участі великої кількості клітинних та гуморальних агентів з тонкими механізмами нейроендокринної регуляції. В статье рассмотрены основные современные теоретические представления о системе гемокоагуляции. Подробно описано не только механизмы сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза, но и приведены основные составляющие системы антисвертывания крови и фибринолиза. Таким образом, система тромбообразования представляет собой цепь сложных каскадно-комплексных ферментативных реакций, протекающих с участием большого количества клеточных и гуморальных агентов с тонкими механизмами нейроэндокринной регуляции. The article considers the main modern theoretical concepts of the hemocoagulation system. Described in details not only the mechanisms of vascular-platelet and coagulation hemostasis, but also the main components of the anticoagulation system and fibrinolysis. Thus, the thrombogenesis system is a chain of complex cascadecomplex enzymatic reactions that involve a many of cellular and humoral agents with subtle mechanisms of neuroendocrine regulation. 2017 Article Сучасні уявлення про систему гемостазу / М.О. Остапець, В.А. Волковой, М.Є. Березнякова, Л.В. Карабут, Г.П. Фоміна // Актуальні проблеми транспортної медицини. — 2017. — № 2 (48). — С. 18-24. — Бібліогр.: 23 назв. — укр. 1818-9385 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/140149 :615.322:582.751:615.273 uk Актуальні проблеми транспортної медицини application/pdf Фізико-хімічний інститут ім. О.В. Богатського НАН України
institution	Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
collection	DSpace DC
language	Ukrainian
topic	Проблемные статьи Проблемные статьи
spellingShingle	Проблемные статьи Проблемные статьи Остапець, М.О. Волковой, В.А. Березнякова, М.Є. Карабут, Л.В. Фоміна, Г.П. Сучасні уявлення про систему гемостазу Актуальні проблеми транспортної медицини
description	В статті розглянуто основні сучасні теоретичні уявлення про систему гемокоагуляції. Детально описано не тільки механізми судинно-тромбоцитарного та коагуляційного гемостазу, але й наведено основні складові системи антизсідання крові та фібринолізу. Таким чином, система тромбоутворення представляє собою ланцюг складних каскадно-комплексних ферментативних реакцій, які протікають за участі великої кількості клітинних та гуморальних агентів з тонкими механізмами нейроендокринної регуляції.
format	Article
author	Остапець, М.О. Волковой, В.А. Березнякова, М.Є. Карабут, Л.В. Фоміна, Г.П.
author_facet	Остапець, М.О. Волковой, В.А. Березнякова, М.Є. Карабут, Л.В. Фоміна, Г.П.
author_sort	Остапець, М.О.
title	Сучасні уявлення про систему гемостазу
title_short	Сучасні уявлення про систему гемостазу
title_full	Сучасні уявлення про систему гемостазу
title_fullStr	Сучасні уявлення про систему гемостазу
title_full_unstemmed	Сучасні уявлення про систему гемостазу
title_sort	сучасні уявлення про систему гемостазу
publisher	Фізико-хімічний інститут ім. О.В. Богатського НАН України
publishDate	2017
topic_facet	Проблемные статьи
url	https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/140149
citation_txt	Сучасні уявлення про систему гемостазу / М.О. Остапець, В.А. Волковой, М.Є. Березнякова, Л.В. Карабут, Г.П. Фоміна // Актуальні проблеми транспортної медицини. — 2017. — № 2 (48). — С. 18-24. — Бібліогр.: 23 назв. — укр.
series	Актуальні проблеми транспортної медицини
work_keys_str_mv	AT ostapecʹmo sučasníuâvlennâprosistemugemostazu AT volkovoiva sučasníuâvlennâprosistemugemostazu AT bereznâkovamê sučasníuâvlennâprosistemugemostazu AT karabutlv sučasníuâvlennâprosistemugemostazu AT fomínagp sučasníuâvlennâprosistemugemostazu AT ostapecʹmo sovremennyepredstavleniâosistemegemostaza AT volkovoiva sovremennyepredstavleniâosistemegemostaza AT bereznâkovamê sovremennyepredstavleniâosistemegemostaza AT karabutlv sovremennyepredstavleniâosistemegemostaza AT fomínagp sovremennyepredstavleniâosistemegemostaza AT ostapecʹmo modernviewsofthehemostasissystem AT volkovoiva modernviewsofthehemostasissystem AT bereznâkovamê modernviewsofthehemostasissystem AT karabutlv modernviewsofthehemostasissystem AT fomínagp modernviewsofthehemostasissystem
first_indexed	2025-12-02T13:43:07Z
last_indexed	2025-12-02T13:43:07Z
_version_	1850404228001955840
fulltext	18 АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ  № 2 (48), 2017 г. ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE # 2 (48), 2017 УДК:615.322:582.751:615.273 СУЧАСНІ УЯВЛЕННЯ ПРО СИСТЕМУ ГЕМОСТАЗУ Остапець М.О., Волковой В.А., Березнякова М.Є., Карабут Л.В., Фоміна Г.П. Національний фармацевтичний університет, м. Харків marina.ostapets.22@mail.ru В статті розглянуто основні сучасні теоретичні уявлення про систему гемокоа? гуляції. Детально описано не тільки механізми судинно?тромбоцитарного та коагуля? ційного гемостазу, але й наведено основні складові системи антизсідання крові та фібринолізу. Таким чином, система тромбоутворення представляє собою ланцюг складних каскадно?комплексних ферментативних реакцій, які протікають за участі великої кількості клітинних та гуморальних агентів з тонкими механізмами нейроен? докринної регуляції Ключові слова: гемокоагуляція, тромбоцити, фактори зсідання крові, фібриноліз. Актуальність Одним із проявів захисної функції крові є її здатність зсідатися, яка направ? лена на зупинку кровотечі. При пору? шенні цього механізму навіть незначні ушкодження судинної стінки можуть при? звести до значних крововтрат [1, 2, 3]. Гемостаз – біологічна система організму, функція якої полягає у збере? женні крові в рідкому стані, зупинці кро? вотеч при ушкодженні стінки судини, а також розчиненні тромбів, які виконали свою функцію [4]. Система гемокоагуляції повинна швидко розпізнавати пошкодження та формувати адекватний згусток в судинах різного калібру при різних швидкостях току крові та типах ушкодження. При цьо? му необхідно не допустити розповсюд? ження активованих плазмових факторів зсідання по кровотоку [5]. Саме це обу? мовило високу складність даної системи, яка представляє собою каскад фермен? тативних реакцій, що характеризуються багаточисленними позитивними та нега? тивними зворотними зв’язками та актив? ною взаємодією з клітинами крові, субен? дотелієм та ендотелієм [6]. До компонентів системи гемостазу належать: коагуляційна (плазмові факто? ри) та антикоагулянтна (фізіологічні ан? тикоагулянти) ланки, активатори та інгібітори фібринолізу, клітинні фактори форменних елементів крові (тромбо? цитів, лейкоцитів, еритроцитів), фактори зсідання і фібринолізу судинної стінки та оточуючих тканин [7, 8]. Їх взаємодія дозволяє системі гемостазу знаходити? ся в межах фізіологічних коливань: між гіпокоагуляцією та гіперкоагуляцією [9]. Для збереження крові в фізіологіч? ному стані необхідна структурна та фун? кціональна цілісність судинного ендоте? лію. В нормі він попереджує надходжен? ня до кровотоку тромбопластину, активує фактор Хагемана, виділяє природні ан? тикоагулянти (антитромбін III, активатор плазміногену), активує агрегацію тром? боцитів – АДФ та фактор Віллебранда [10]. На ушкодження судинна стінка відповідає вазоконстрикцією, ендотелій судин трансформується в потужну про? коагулянтну поверхню, яка сприяє адгезії тромбоцитів та лейкоцитів [10, 11]. Серед клітин крові, які беруть участь в формуванні первинного тромбу, найкраще вивчені тромбоцити [12]. Це – без’ядерні двояковипуклі клітинні фраг? менти діаметром 2 – 4 мкм, які утворю? ються в червоному кістковому мозку з мегакаріоцитів та відповідають за клю? чові етапи процесу гемокоагуляції: фор? мування гемостатичного тромбу та при? 19 АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ  № 2 (48), 2017 г. ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE # 2 (48), 2017 скорення реакції зсідання крові, беруть активну участь в локальній вазоконст? рикції. При активації тромбоцитів, в їх цитоплазмі починають секретуватися щільні гранули (містять серотонін, АДФ) та альфа?гранули (включають білки – фібриноген, фактор V, фактор фон Віллебранда) [11]. Окрім тромбоцитів в процесі утво? рення первинного тромбу беруть участь лейкоцити та еритроцити. Лейкоцити прискорюють процес клітинної агрегації, активують коагуляційний гемостаз за рахунок наявності в них тромбопластич? ного, антигепаринового і фібринстабілі? зуючого факторів. В свою чергу, еритро? цити можуть впливати на процес акти? вації судинно?тромбоцитарного гемоста? зу двома шляхами: вивільненням АДФ, підвищенням адгезивних та агрегаційних властивостей тромбоцитів при зміні роз? міру та деформації еритроцитів [7]. Одну із першочергових ролей в зсіданні крові відіграють клітинні факто? ри. Більше всього їх міститься в тромбо? цитах, але вони є і в інших клітинах (ерит? роцитах, лейкоцитах). Однак, при гемо? коагуляції найбільша кількість зруйнова? них клітин – тромбоцити, тому найваж? ливіше значення в зсідання крові нале? жить тромбоцитарним факторам, яких налічується близько 14 [13, 14, 15]. В залежності від розміру ушкодже? ної судини визначають 2 основних меха? нізми гемостазу: судинно?тромбоцитар? ний та коагуляційний [4, 16]. Судинно-тромбоцитарний гемостаз забезпечує зупинку кровотечі у мікроцир? куляторних судинах із низьким артеріаль? ним тиском [17]. При ушкодженні ендо? телію дрібних судин під впливом судин? нозвужуючих сполук (адреналіну, норад? реналіну, серотоніну, тромбоксану А 2 ) виникає рефлекторний спазм ушкодже? них судин. За рахунок механічної заку? порки просвіту ушкодженої судини спо? стерігається адгезія (прилипання) тром? боцитів до позитивно заряджених спо? лучнотканинних колагенових волокон країв рани, в результаті чого з них вив? ільнюються АТФ і АДФ. Адгезія тромбо? цитів триває 3 – 10 секунд [18]. Одно? часно з адгезією в місці ушкодження починається оборотна агрегація (скуп? чення) із утворенням пухкого тромбу, який пропускає плазму крові. Далі під дією тромбіну відбувається руйнування мембрани тромбоцитів, що призводить до виходу із них фізіологічно активних речовин (серотоніну, гістаміну, нуклео? тидів, ферментів, факторів зсідання крові), при якій тромбоцити втрачають свою структурованість та зливаються в гомогенну масу – спостерігається необо? ротна агрегація тромбоцитів, утворюючи щільний корок. Дана реакція сприяє вто? ринному спазму судин. Вивільнення фак? тору III дає початок утворенню тромбо? цитарної протромбінази, тобто включен? ня механізму коагуляційного гемостазу. На агрегатах тромбоцитів утворюється невелика кількість ниток фібрину, в сітці якого затримуються форменні елементи крові. За рахунок скорочення білка тром? бостеніну відбувається ущільнення і зак? ріплення тромбу в ушкодженій судині, так звана ретракція кров’яного тромбу. На цьому гемостаз закінчується, але у великих судинах тромбоцитарний тромб не витримує високого артеріаль? ного тиску та швидкості кровотоку – він вимивається. Тому у судинах великого калібру гемостаз здійснюється шляхом формування більш міцного фібринового тромбу, для утворення якого необхідний ферментативний каскад послідовних ре? акцій (рис. 1). До коагуляційного гемостазу вхо? дять 13 факторів зсідання. Більшість з них – протеїни, які в невеликій кількості циркулюють в плазмі в якості неактивних проензимів. Коли ініціююча реакція за? пускає процес зсідання, фактори почи? нають активувати один одного в певно? му порядку [4]. За сучасною Міжнарод? ною номенклатурою плазмові фактори зсідання крові позначаються римськими цифрами (для позначення активованого фактора до цих цифр додається буква 20 АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ  № 2 (48), 2017 г. ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE # 2 (48), 2017 «а»). До біохімічних компонентів гемоко? агуляції також відносять фактор Флетче? ра, фактор фон Віллебранда, та Фітцдже? ральда?Фложе?Вільямса [9, 11]. Активація коагуляційного гемоста? зу починається із формування протром? бінази (тканинної та кров’яної) та прохо? дить двома шляхами: «зовнішнім» та «внутрішнім». Їх різниця базується на джерелі фосфоліпідів, які є матрицею для фіксації факторів зсідання та, водночас, їх каталізаторами. «Зовнішній» шлях (ут? ворення тканинної протромбінази) запус? кається тканинним тромбопластином, Рис. Схема гемокоагуляції та системи фібринолізу (із розробок З. С. Баркаган, А. П. Момот, 2001) Зовнішній шлях активації (тканинна протромбіназа) Внутрішній шлях активації (кров’яна протромбіназа) IIa Активований протеїн С Інгібітор активованого протеїна С 1 ЧА Інгібітори полімеризації фібрин-мономерів II VIIIa+IXa+ Ca2+ ВМК XII XIIa+XI XIa+IX+Ca2+ VIIa VII III II+VIIa+Ca2+ X Va+Xa+ Ca2+IIa V IIa Фібриноген Фібрин - мономер Фібрин - полімер Згусток фібрину XIII XIIIa IIa+Ca2+ Xa Кофактор гепарина II Плазмін Плазміноген Урокіназа XIIa Калікреїн-кінінова система Протеїн С Протеїн S Антитромбін III + гепарин α1-антитрипсин, α2-макроглобулін α2-антиплазмін D-димери Тромбомодулі Калікреїн-кінінова система 21 АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ  № 2 (48), 2017 г. ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE # 2 (48), 2017 який вивільнюється з пошкоджених стінок судин та навколишніх тканин. Тка? нинний фактор взаємодіє з фактором VII, активуючи його, таким чином запускає подальший каскад, який веде до акти? вації фактору X. Ця фаза триває 5?10 секунд. Початковою реакцією утворення кров’яної протромбінази є активація фак? тору Хагемана, яка здійснюється шляхом контакту крові з фосфоліпідами зовніш? ньої мембрани активованих тромбоцитів. Активований фактор XII в свою чергу ак? тивує фактор XI, під впливом якого акти? вується фактор IX. Останній реагує з іонами кальцію (фактор IV) та фактором VIII, утворюючи теназний комплекс. В свою чергу він активує фактор Х і утво? рюється комплекс: фактор Х + фактор V + фактор IV (іони кальцію), який закінчує утворення кров’яної протромбінази. «Внутрішній» шлях триває 5 – 10 хвилин. За рахунок активації фактору X та участі фактору V і іонів кальцію відбу? вається утворення тромбіну із протром? біну. Активація фактору за участі призво? дить до утворення тромбіну із протром? біну. Дана фаза триває 2 – 5 секунд. Заключним етапом коагуляційного гемостазу є утворення нерозчинного фібрину із фібриногену. Під впливом тромбіну утворюються фібрин?мономе? ри, які далі за участі іонів кальцію зазна? ють спонтанної полімеризації з утворен? ням розчинного, а в подальшому нероз? чинного фібрин?полімеру. Фібриназа ущ? ільнює фібринову сітку, яка затримує форменні елементи крові, утворюючи кров’яний згусток (тромб). Через деякий час після утворення згустку тромб почи? нає ущільнюватися (зазнає ретракції), в результаті чого він щільніше закриває пошкоджену судину та зближає краї рани [1, 9]. Після того як відбулося включення системи зсідання, продукцію фібрину продовжують підтримувати механізми позитивного зворотного зв’язку – сфор? мований тромбін знову активує фактор VIII та фактор V до того часу, поки вона не буде виключена системою антикоагу? ляції. Антикоагулянтна система обмежує процеси зсідання площею ушкодження судин та попереджує розповсюдження тромбоутворення. Вона складається з інгібіторів зсідання крові, найбільш зна? чущим з яких є антитромбін III (АТ III), який утворює стабільні комплекси з фак? торами XII, XI, X, IX, II. Активність АТ III посилюється в присутності негативно заряджених гепариноїдів та гепарину. Гепарин утворює комплекс з АТ III та підвищує його антикоагулянтні власти? вості в 1000 – 10000 разів [4]. Таким чином, гепарин реалізує свою антикоа? гулянтну дію посередництвом з АТ III. Якщо АТ III інгібує тільки ферментативні фактори зсідання, то два нефермента? тивних фактори – фактор V та фактор VIII зазнають протеолітичного розщеплення протеїном С, до складу якого входить протеїн С, його кофактор протеїн S, мем? бранний білок – тромбомодулін. Під дією комплексу тромбін – тромбомодулін на поверхні ендотеліальних клітин відбу? вається активація протеїну С (оскільки він циркулює в плазмі в неактивному стані), за рахунок чого блокується дія факторів V та VIII [19]. Важливим антикоагулянтом зовнішнього шляху зсідання є інгібітор шляху тканинного фактору. Він обмежує синтез тромбіну, блокуючи його одразу після утворення, а також сприяючи його поглинанню та деградації [4, 20, 21]. Обмеження росту фібринового згу? стку відбувається за допомогою систе- ми фібринолізу. Фібринолітична система багатокомпонентна та складається з ак? тиваторів, інгібіторів та кінцевого фер? менту – плазміну, який утворюється із плазміногену. Активація плазміногену проходить по зовнішньому та внутрішнь? ому шляху. Зовнішній забезпечується тканинним активатором плазміногену, внутрішній – урокіназою, стрептокіназою. Процес фізіологічної активації плазміно? гену відбувається тільки при наявності фібринового згустку, до якого при? єднується плазміноген та його активато? ри. Плазмін здатний до протеолітичної деградації як фібрину, так і фібриногену. 22 АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ  № 2 (48), 2017 г. ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE # 2 (48), 2017 В результаті розпаду фібрину формують? ся D?димери, фібриногену – фрагменти X, Y, D, E. Обмеження процесу фібринол? ізу здійснюється за рахунок його інгібіторів (активатора плазміногену I типу, активованого тромбіном інгібітору фібринолізу, альфа 2 ?антиплазміну, аль? фа 2 ?макроглобуліну та альфа 1 ?антитрип? сину) [8, 21, 15, 22]. Таким чином, процес зсідання крові – ланцюг складних каскадно?комплекс? них ферментативних реакцій, які протіка? ють за участі великої кількості клітинних та гуморальних агентів з тонкими меха? нізмами нейроендокринної регуляції [13]. Література 1. Мамаев А. Н. Практическая гемостазио? логия / А. Н. Мамаев. – М. : Практичес? кая медицина, 2014. – 240 с. 2. Geddings J. E. Recently identified factors that regulate hemostasis and thrombosis / J. E. Geddings, N. Mackman // Journal of Thrombosis and Haemostasis.– 2014. – Vol. 111, № 4. – P. 570–574. 3. Shavlyugin E. A. Dynamics of pathological clot formation: a mathematic model / E. A. Shavlyugin, M. A. Khanin, L. G. Khanin // Journal of Theoretical Biology. – 2014. – Vol. 340, № 24. – P. 96–104. 4. Волков Г. Л. Современные представле? ния о системе гемостаза / Г. Л. Волков, Т. Н. Платонова, А. Н. Савчук. – К. : Наук. думка, 2005. –296 с. 5. Бабичев А. В. Роль эндотелия в механиз? мах гемостаза / А. В. Бабичев // Педиат? рия. – 2013. – Т. 4, № 1. – С. 122–127. 6. Ханин М. А. Физиологические механиз? мы системы свертывания крови / М. А. Ханин, К. В. Тюрин // Онкогематология. – 2007. – № 3. – С. 71–75. 7. Кононенко Н. М. Вплив різних концент? рацій цілих еритроцитів на коагуляційну ланку системи гемостазу / Н. М. Коно? ненко // Патологія. – 2008. – Т. 5, № 4. – С. 44–45. 8. Fisher M. J. Brain regulation of thrombosis and hemostasis : from theory to practice / M. J. Fisher // Basic Science advances for clinicians. – 2013. – Vol. 44, № 4. – P. 3275–3285. 9. Favoloro E. J. Aging Hemostasis : Changes to laboratory markers of hemostasis as we age – a narrative Review / E. J. Favoloro, M. Franchini, G. Lippi // Journal of Thrombosis and Haemostasis. – 2014. – Vol. 40, № 6. – P. 621–633. 10. Endothelial Von Willebrand factor regulates angiogenesis / R. D. Starke, N. H. Dryden, R. E. Sulton et al. // Blood. – 2011. – Vol. 117, № 3. – P. 1071–1080. 11. Баркаган З. С. Основы диагностики на? рушений гемостаза / З. С. Баркаган, А. П. Момот. – М. : Ньюдиамед, 1999. – 224 с. 12. W are J. Platelet function beyond hemostasis and thrombosis / J. Ware, A. Corken, R. Khetpal // Current Opinion in Hematology. – 2013. – Vol. 20, № 5. – P. 448–454. 13. Баркаган З. С. Диагностика и контроли? руемая терапия нарушений гемостаза / З. С. Баркаган, А. П. Момот. – М. : Нью? диамед, 2008. – 292 с. 14. Berna?Erro A. Molecular interplay between platelets and the vascular wall in thrombosis and hem ostasis / A. Berna?Erro, C. P. Redondo, E. Lopez // Current Vascular Pharmacology. – 2013. – Vol. 11, № 4. – P. 409–430. 15. Jenne C. N. Platelets : bridging hemostasis, inflammation and immunity / C. N. Jenne, R. Urrutia, P. Kubes // International Journal of Laboratory Hematology. – 2013. – Vol. 35, № 3. – P. 254–261. 16. Пантелеев М. А. Свертывание крови : биохимические основы / М. А. Пантеле? ев, Ф. И. Атауллаханов // Клиническая онкогематология. – 2008. – Т. 1, № 1. – С. 50–60. 17. Марковчин А. А. Физиологические осо? бенности тромбоцитов / А. А. Марковчин // Современные проблемы науки и обра? зования. – 2014. – № 6. – С. 1437–1443. 18. O’Brien K. A. The Role of Act in Platelet Activation / K. A. O’Brien. – Chicago : Illinois Public Media, 2012. – 139 p. 19. Активаторы, рецепторы и пути внутри? клеточной сигнализации в тромбоцитах крови / В. И. Шатурный, С. С. Шахиджа? нов, А. Н. Свешникова и др. // Биомеди? цинская химия. – 2014. – Т. 60, № 2. – С. 182–200. 20. Platelet protein disulfide isomerase is required for thrombus formation but not for hemostasis in mise / K. Kim, E. Hahm, J. Li et al. // Blood. – 2013. – Vol. 122, № 6. – P. 1052–1061. 21. Мазуров А. В. Физиология и патология тромбоцитов / А. В. Мазуров. – М. : Ли? 23 АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ  № 2 (48), 2017 г. ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE # 2 (48), 2017 тера, 2011. – 480 с. 22. Plasma fibronectin supports hemostasis and regulates thrombosis / Y. Wang, A. Reheman, C. Spring et al. // Journal of Clinical investigation. – 2014. – Vol. 124, № 10. – P. 4281–4293. 23. Offermanns S. Activation of platelet function through G protein?coupled receptors / S. Offermanns // Circulation Research. – 2012. – Vol. 99, № 12. – P. 1293–1304. References 1. Mamaev A.N. 2014, Practical hem ostasiology, Moscow : Practical Medicine, 240 p. 2. Geddings J.E., Mackman N. 2014, Recently identified factors that regulate hemostasis and thrombosis, Journal of Thrombosis and Haemostasis, Vol. 111, № 4, pp. 570–574. 3. Shavlyugin E.A., Khanin M.A, Khanin L.G. 2014, Dynamics of pathological clot formation: a mathematic model, Journal of Theoretical Biology, Vol. 340, № 24, pp. 96– 104. 4. Volkov G.L., Platonova T.N., Savchuk A.N. 2005, Modern presentation of the system of hemostasis, Kyiv: Scientific thought, 296 p. 5. Babichev A.V. 2013, The role of endothelium in the hemostasis mechanism, Pediatric, Vol. 4, № 1, pp. 122–127. 6. Khanin M.A., Thurin K.V.2007, Physiological mechanisms of blood coagulation system, № 3, pp. 71–75. 7. Kononenko N.M. 2008, Effect of different concentrations of red blood cells in whole coagulation link of hemostasis, Vol. 5, № 4, pp. 44–45. 8. Fisher M .J. 2013, Brain regulation of thrombosis and hemostasis : from theory to practice, Basic Science advances for clinicians, Vol. 44, № 4, pp. 3275–3285. 9. Favoloro E.J., Franchini M., Lippi G. 2014, Aging Hemostasis : Changes to laboratory markers of hemostasis as we age – a narrative Review, Journal of Thrombosis and Haemostasis, Vol. 40, № 6, pp. 621– 633. 10. Starke R.D., Dryden N.H., Sulton R.E. 2011, Endothelial Von Willebrand factor regulates angiogenesis, Blood, Vol. 117, № 3, pp. 1071–1080. 11. Barkagan Z.S., Mom ot A.P. 1999, The basics of diagnostic the hem ostasis disorders, Moscow: Newdiamed, 224 p. 12. Ware J., Corken A., Khetpal R. 2013, Platelet function beyond hem ostasis and thrombosis, Current Opinion in Hematology, Vol. 20, № 5, pp. 448–454. 13. Barkagan Z.S., Momot A.P. 2008, Diagnosis and controlled therapy of hem ostasis disorders, Moscow: Newdiamed, 292 p. 14. Berna?Erro A., Redondo C.P., Lopez E. 2013, Molecular interplay between platelets and the vascular wall in thrombosis and hem ostasis, Current Vascular Pharmacology, Vol. 11, № 4, pp. 409–430. 15. Jenne C., Urrutia R., Kubes P. 2013, Platelets : bridging hemostasis, inflammation and immunity, International Journal of Laboratory Hematology, Vol. 35, № 3, pp. 254–261. 16. Pantellev M.A., Ataullahov F.I. 2008, The blood coagulation: biochemical basic, Clinical onkohematology, Vol. 1, № 1, pp. 50–60. 17. Markovchin A.A. 2014, Physiological features of thrombocytes, Modern problem of science and education, № 6, pp. 1437– 1443. 18. O’Brien K.A. 2012, The Role of Act in Platelet Activation ,Chicago : Illinois Public Media, 139 p. 19. Shaturniy V.I., Shahidjanov S.S., Sveshnikova A.N. 2014, Activators, receptors and ways of intracellular signaling in blood platelets, Biomedical chemistry, Vol. 60, № 2, pp. 182–200. 20. Kim K., Hahm E., Li J. 2013, Platelet protein disulfide isomerase is required for thrombus formation but not for hemostasis in mise, Blood, Vol. 122, № 6, pp. 1052–1061. 21. Mazurov A.V. 2011, Physiology and pathology of thrombocytes, Moscow: Literature, 480 p. 22. Wang Y., Reheman A., Spring C. 2014, Plasma fibronectin supports hemostasis and regulates throm bosis, Journal of Clinical investigation, Vol. 124, № 10, pp. 4281–4293. 23. Offermanns S. 2012, Activation of platelet function through G protein?coupled receptors, Circulation Research, Vol. 99, № 12, pp. 1293–1304. 24 АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ  № 2 (48), 2017 г. ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE # 2 (48), 2017 Резюме СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О СИСТЕМЕ ГЕМОСТАЗА Остапец М.А., Волковой В.А., Березнякова М.Е., Карабут Л.В., Фомина Г. П. В статье рассмотрены основные современные теоретические представ? ления о системе гемокоагуляции. Под? робно описано не только механизмы со? судисто?тромбоцитарного и коагуляци? онного гемостаза, но и приведены ос? новные составляющие системы анти? свертывания крови и фибринолиза. Та? ким образом, система тромбообразова? ния представляет собой цепь сложных каскадно?комплексных ферментативных реакций, протекающих с участием боль? шого количества клеточных и гумораль? ных агентов с тонкими механизмами нейроэндокринной регуляции. Ключевые слова: гемокоагуляция, тромбоциты, факторы свертывания крови, фибринолиз. Summary MODERN VIEWS OF THE HEMOSTASIS SYSTEM Ostapets M.O. , Volkovoy V.A., Bereznyakova M.E., Karabut L.V., Fomina G.P. The article considers the main modern theoretical concepts of the hemocoagulation system. Described in details not only the mechanisms of vascular?platelet and coagulation hemostasis, but also the main components of the anticoagulation system and fibrinolysis. Thus, the thrombogenesis system is a chain of complex cascade? complex enzymatic reactions that involve a many of cellular and humoral agents with subtle mechanisms of neuroendocrine regulation. Keywords: hemocoagulation, platelets, coagulation factors, fibrinolysis. Впервые поступила в редакцию 21.02.2017 г. Рекомендована к печати на заседании редакционной коллегии после рецензирования

Сучасні уявлення про систему гемостазу

Institution

Ähnliche Einträge