Влияние прогрессирования фибрилляции предсердий на уровень матриксной металлопротеиназы-9
Цели: Исследовать уровень матриксной металлопротеиназы-9 (ММП-9) и оценить ее значение и роль на различных этапах развития идиопатической фибрилляции предсердий (ФП). Методы: В исследование вошли пациенты с идиопатической формой ФП. В соответствии со степенью прогрессирования заболевания пациенты б...
Збережено в:
| Опубліковано в: : | Актуальні проблеми транспортної медицини |
|---|---|
| Дата: | 2017 |
| Автори: | , , , , |
| Формат: | Стаття |
| Мова: | Russian |
| Опубліковано: |
Фізико-хімічний інститут ім. О.В. Богатського НАН України
2017
|
| Теми: | |
| Онлайн доступ: | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/140180 |
| Теги: |
Додати тег
Немає тегів, Будьте першим, хто поставить тег для цього запису!
|
| Назва журналу: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Цитувати: | Влияние прогрессирования фибрилляции предсердий на уровень матриксной металлопротеиназы-9 / А.И. Гоженко, Ю.И. Карпенко, Е.М. Левченко, А.В. Горячии, В.И. Кушниренко // Актуальні проблеми транспортної медицини. — 2017. —№ 3 (49). — С. 78-83. — Бібліогр.: 22 назв. — рос. |
Репозитарії
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| id |
nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-140180 |
|---|---|
| record_format |
dspace |
| spelling |
Гоженко, А.И. Карпенко, Ю.И. Левченко, Е.М. Горячии, А.В. Кушниренко, В.И. 2018-06-22T18:16:41Z 2018-06-22T18:16:41Z 2017 Влияние прогрессирования фибрилляции предсердий на уровень матриксной металлопротеиназы-9 / А.И. Гоженко, Ю.И. Карпенко, Е.М. Левченко, А.В. Горячии, В.И. Кушниренко // Актуальні проблеми транспортної медицини. — 2017. —№ 3 (49). — С. 78-83. — Бібліогр.: 22 назв. — рос. 1818-9385 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/140180 616.127-074: 577.12+616.12-008.64-036.1+616.12-008.313: 615.849 Цели: Исследовать уровень матриксной металлопротеиназы-9 (ММП-9) и оценить ее значение и роль на различных этапах развития идиопатической фибрилляции предсердий (ФП). Методы: В исследование вошли пациенты с идиопатической формой ФП. В соответствии со степенью прогрессирования заболевания пациенты были разделены на 3 группы: пароксизмальная, персистирующая и хроническая ФП. Контрольную группу составили практически здоровые пациенты. Для определения сывороточного уровня ММП-9 использовали иммуноферментный анализ двойными антителами с ферментной меткой. Результаты: Каждая исследуемая группа включала 20 пациентов; контрольная группа составила 40 пациентов. Уровень ММП-9 в исследуемых группах значительно отличался от контрольной и составил: 170,62+24,65, 202,33+29,18, 252,3+21,87 нг/мл для пароксизмальной, персистирующей и хронической формы ФП и 75,78+14,7 нг/мл в контрольной группе соответственно. По мере прогрессирования заболевания уровень ММП-9 повышался (P < 0,05). Выводы: Повышение уровня ММП-9 по всей видимости ассоциируется с развитием и прогрессированием идиопатической ФП. Цілі: Дослідити рівень матриксної металлопротеінази-9 (ММП-9) та оцінити її значення і роль на різних етапах розвитку ідіопатичної фібриляції передсердь (ФП). Методи: У дослідження увійшли пацієнти з ідіопатичною формою ФП. Відповідно до ступеня прогресування захворювання пацієнти були розділені на 3 групи: пароксизмальна, персистуюча та хронічна ФП. Контрольну групу склали практично здорові пацієнти. Для визначення сироваткового рівня ММП-9 використовували імуноферментний аналіз подвійними з антитілами та ферментною міткою. Результати: Кожна досліджувана група включала 20 пацієнтів, контрольна група склала 40 пацієнтів. Рівень ММП-9 в досліджуваних групах значно відрізнявся від контрольної і склав: 170,62 ± 24,65, 202,33 ± 29,18, 252,3 ± 21,87 нг/мл для пароксизмальної, персистуючої та хронічної форми ФП і 75,78 ± 14,7 нг/мл в контрольній групі відповідно. У міру прогресування захворювання рівень ММП-9 підвищувався (P < 0,05). Висновки: Підвищення рівня ММП- 9 вірогідно асоціюється з розвитком і прогресуванням ідіопатичної ФП. Objectives: To investigate the levels of matrix metalloproteinase-9 (MMP-9) and to evaluate its significance and role in the various stages of the development of idiopathic atrial fibrillation (AF). Methods: The study included patients with idiopathic AF. In accordance with the degree of disease progression, patients were divided into 3 groups: paroxysmal, persistent and chronic AF. The control group consisted of practically healthy patients. To determine the serum levels of MMP-9 used the double-antibody immunoassay with the enzyme label. Results: Each study group consisted of 20 patients; The control group consisted of 40 patients. The level of MMP-9 in the treatment groups was significantly different from the control and amounted to: 170.,62 ± 24.65, 202.33 ± 29.18, 252.3 ± 21.87 ng/ml for paroxysmal, persistent and chronic forms of AF and 75 78 ± 14.7 ng/ml in the control group, respectively. As the disease progresses the level of MMP-9 increased (P < 0,05). Conclusions: Increased levels of MMP-9 is likely associated with the development and progression of idiopathic AF. ru Фізико-хімічний інститут ім. О.В. Богатського НАН України Актуальні проблеми транспортної медицини Клинические аспекты медицины транспорта Влияние прогрессирования фибрилляции предсердий на уровень матриксной металлопротеиназы-9 Вплив прогресування фібриляції передсердь на рівень матриксної металлопротеінази-9 Іnfluence of atrial fibrillation progressing on the level of matrix metal proteinase-9 Article published earlier |
| institution |
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| collection |
DSpace DC |
| title |
Влияние прогрессирования фибрилляции предсердий на уровень матриксной металлопротеиназы-9 |
| spellingShingle |
Влияние прогрессирования фибрилляции предсердий на уровень матриксной металлопротеиназы-9 Гоженко, А.И. Карпенко, Ю.И. Левченко, Е.М. Горячии, А.В. Кушниренко, В.И. Клинические аспекты медицины транспорта |
| title_short |
Влияние прогрессирования фибрилляции предсердий на уровень матриксной металлопротеиназы-9 |
| title_full |
Влияние прогрессирования фибрилляции предсердий на уровень матриксной металлопротеиназы-9 |
| title_fullStr |
Влияние прогрессирования фибрилляции предсердий на уровень матриксной металлопротеиназы-9 |
| title_full_unstemmed |
Влияние прогрессирования фибрилляции предсердий на уровень матриксной металлопротеиназы-9 |
| title_sort |
влияние прогрессирования фибрилляции предсердий на уровень матриксной металлопротеиназы-9 |
| author |
Гоженко, А.И. Карпенко, Ю.И. Левченко, Е.М. Горячии, А.В. Кушниренко, В.И. |
| author_facet |
Гоженко, А.И. Карпенко, Ю.И. Левченко, Е.М. Горячии, А.В. Кушниренко, В.И. |
| topic |
Клинические аспекты медицины транспорта |
| topic_facet |
Клинические аспекты медицины транспорта |
| publishDate |
2017 |
| language |
Russian |
| container_title |
Актуальні проблеми транспортної медицини |
| publisher |
Фізико-хімічний інститут ім. О.В. Богатського НАН України |
| format |
Article |
| title_alt |
Вплив прогресування фібриляції передсердь на рівень матриксної металлопротеінази-9 Іnfluence of atrial fibrillation progressing on the level of matrix metal proteinase-9 |
| description |
Цели: Исследовать уровень матриксной металлопротеиназы-9 (ММП-9) и оценить ее значение и роль на различных этапах развития идиопатической фибрилляции предсердий (ФП).
Методы: В исследование вошли пациенты с идиопатической формой ФП. В соответствии со степенью прогрессирования заболевания пациенты были разделены на 3 группы: пароксизмальная, персистирующая и хроническая ФП. Контрольную группу составили практически здоровые пациенты. Для определения сывороточного уровня ММП-9 использовали иммуноферментный анализ двойными антителами с ферментной меткой.
Результаты: Каждая исследуемая группа включала 20 пациентов; контрольная группа составила 40 пациентов. Уровень ММП-9 в исследуемых группах значительно отличался от контрольной и составил: 170,62+24,65, 202,33+29,18, 252,3+21,87 нг/мл для пароксизмальной, персистирующей и хронической формы ФП и 75,78+14,7 нг/мл в контрольной группе соответственно. По мере прогрессирования заболевания уровень ММП-9 повышался (P < 0,05).
Выводы: Повышение уровня ММП-9 по всей видимости ассоциируется с развитием и прогрессированием идиопатической ФП.
Цілі: Дослідити рівень матриксної металлопротеінази-9 (ММП-9) та оцінити її значення і роль на різних етапах розвитку ідіопатичної фібриляції передсердь (ФП).
Методи: У дослідження увійшли пацієнти з ідіопатичною формою ФП. Відповідно до ступеня прогресування захворювання пацієнти були розділені на 3 групи: пароксизмальна, персистуюча та хронічна ФП. Контрольну групу склали практично здорові пацієнти. Для визначення сироваткового рівня ММП-9 використовували імуноферментний аналіз подвійними з антитілами та ферментною міткою.
Результати: Кожна досліджувана група включала 20 пацієнтів, контрольна група склала 40 пацієнтів. Рівень ММП-9 в досліджуваних групах значно відрізнявся від контрольної і склав: 170,62 ± 24,65, 202,33 ± 29,18, 252,3 ± 21,87 нг/мл для пароксизмальної, персистуючої та хронічної форми ФП і 75,78 ± 14,7 нг/мл в контрольній групі відповідно. У міру прогресування захворювання рівень ММП-9 підвищувався (P < 0,05).
Висновки: Підвищення рівня ММП- 9 вірогідно асоціюється з розвитком і прогресуванням ідіопатичної ФП.
Objectives: To investigate the levels of matrix metalloproteinase-9 (MMP-9) and
to evaluate its significance and role in the various stages of the development of idiopathic atrial fibrillation (AF). Methods: The study included patients with idiopathic AF. In accordance with the degree of disease progression, patients were divided into 3 groups:
paroxysmal, persistent and chronic AF. The control group consisted of practically healthy patients. To determine the serum levels of MMP-9 used the double-antibody immunoassay with the enzyme label. Results: Each study group consisted of 20 patients; The control group consisted of 40 patients. The level of MMP-9 in the treatment groups was significantly different from the control and amounted to: 170.,62 ± 24.65, 202.33 ± 29.18, 252.3 ± 21.87 ng/ml for paroxysmal, persistent and chronic forms of AF and 75 78 ± 14.7 ng/ml in the control group, respectively. As the disease progresses the level of MMP-9 increased (P < 0,05). Conclusions: Increased levels of MMP-9 is likely associated with the development and progression of idiopathic AF.
|
| issn |
1818-9385 |
| url |
https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/140180 |
| citation_txt |
Влияние прогрессирования фибрилляции предсердий на уровень матриксной металлопротеиназы-9 / А.И. Гоженко, Ю.И. Карпенко, Е.М. Левченко, А.В. Горячии, В.И. Кушниренко // Актуальні проблеми транспортної медицини. — 2017. —№ 3 (49). — С. 78-83. — Бібліогр.: 22 назв. — рос. |
| work_keys_str_mv |
AT goženkoai vliânieprogressirovaniâfibrillâciipredserdiinaurovenʹmatriksnoimetalloproteinazy9 AT karpenkoûi vliânieprogressirovaniâfibrillâciipredserdiinaurovenʹmatriksnoimetalloproteinazy9 AT levčenkoem vliânieprogressirovaniâfibrillâciipredserdiinaurovenʹmatriksnoimetalloproteinazy9 AT gorâčiiav vliânieprogressirovaniâfibrillâciipredserdiinaurovenʹmatriksnoimetalloproteinazy9 AT kušnirenkovi vliânieprogressirovaniâfibrillâciipredserdiinaurovenʹmatriksnoimetalloproteinazy9 AT goženkoai vplivprogresuvannâfíbrilâcííperedserdʹnarívenʹmatriksnoímetalloproteínazi9 AT karpenkoûi vplivprogresuvannâfíbrilâcííperedserdʹnarívenʹmatriksnoímetalloproteínazi9 AT levčenkoem vplivprogresuvannâfíbrilâcííperedserdʹnarívenʹmatriksnoímetalloproteínazi9 AT gorâčiiav vplivprogresuvannâfíbrilâcííperedserdʹnarívenʹmatriksnoímetalloproteínazi9 AT kušnirenkovi vplivprogresuvannâfíbrilâcííperedserdʹnarívenʹmatriksnoímetalloproteínazi9 AT goženkoai ínfluenceofatrialfibrillationprogressingonthelevelofmatrixmetalproteinase9 AT karpenkoûi ínfluenceofatrialfibrillationprogressingonthelevelofmatrixmetalproteinase9 AT levčenkoem ínfluenceofatrialfibrillationprogressingonthelevelofmatrixmetalproteinase9 AT gorâčiiav ínfluenceofatrialfibrillationprogressingonthelevelofmatrixmetalproteinase9 AT kušnirenkovi ínfluenceofatrialfibrillationprogressingonthelevelofmatrixmetalproteinase9 |
| first_indexed |
2025-11-24T11:38:32Z |
| last_indexed |
2025-11-24T11:38:32Z |
| _version_ |
1850845693304897536 |
| fulltext |
��
АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ � № 3 (49), 2017 г.
ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE �# 3 (49), 2017
Фибрилляция предсердий (ФП)
одно из наиболее часто встречающихся
заболеваний в клинической практике.
Экспериментальные и клинические ис-
следования показали, наличие взаимо-
связи между ФП и изменениями пред-
сердных электрических свойств (1). Не-
смотря на это, патогенетические меха-
низмы ФП все еще до конца не изуче-
ны. Предсердный интерстициальный
фиброз является важным механизмом
ФП (2, 3). приводящим к увеличению
размеров левого предсердия (ЛП), утон-
чению стенок таким образом приводя к
полному ремоделированию ЛП (4). В
процесс ремоделирования предсердно-
го матрикса вовлечены эндогенные эн-
зимы, одним из которых являются мат-
риксные металлопротеиназы (ММП),
УДК: 616.127-074: 577.12+616.12-008.64-036.1+616.12-008.313: 615.849
ВЛИЯНИЕ ПРОГРЕССИРОВАНИЯ ФИБРИЛЛЯЦИИ
ПРЕДСЕРДИЙ НА УРОВЕНЬ МАТРИКСНОЙ
МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗЫ-9
Гоженко1 А.И., Карпенко2 Ю.И., Левченко2 Е.М., Горячии2 А.В.,
Кушниренко2 В.И.
1Украинский научно-исследовательский институт медицины транспорта,
2Одесская Областная клиническая больница
Цели: Исследовать уровень матриксной металлопротеиназы-9 (ММП-9) и оце-
нить ее значение и роль на различных этапах развития идиопатической фибрилля-
ции предсердий (ФП).
Методы: В исследование вошли пациенты с идиопатической формой ФП. В
соответствии со степенью прогрессирования заболевания пациенты были разделе-
ны на 3 группы: пароксизмальная, персистирующая и хроническая ФП. Контрольную
группу составили практически здоровые пациенты. Для определения сывороточного
уровня ММП-9 использовали иммуноферментный анализ двойными антителами с
ферментной меткой.
Результаты: Каждая исследуемая группа включала 20 пациентов; контрольная
группа составила 40 пациентов. Уровень ММП-9 в исследуемых группах значитель-
но отличался от контрольной и составил: 170,62+24,65, 202,33+29,18, 252,3+21,87
нг/мл для пароксизмальной, персистирующей и хронической формы ФП и 75,78+14,7
нг/мл в контрольной группе соответственно. По мере прогрессирования заболева-
ния уровень ММП-9 повышался (P < 0,05).
Выводы: Повышение уровня ММП-9 по всей видимости ассоциируется с раз-
витием и прогрессированием идиопатической ФП.
Ключевые слова: фибрилляция предсердий, внеклеточный матрикс, матриксная
металлопротеиназа-9, патологические механизмы.
субстрат которых является одним из ви-
дов коллагена; в следствии этого, сыво-
роточный уровень ММП-9 считается
маркером внеклеточной деградации кол-
лагена (5). Многочисленные исследова-
ния показали вовлечение ММП в разви-
тие миокардиального фиброза. К приме-
ру, уровень ММП-9 является важным
индексом для миокардиального фибро-
за (6,7), а также имеет тесную связь с
другимии сердечно-сосудистыми забо-
леваниями (8, 9). В данном поставлена
цель изучить уровень ММП-9 у пациен-
тов с идиопатической ФП на различных
этапах прогрессирования заболевания и
практически здоровых пациентов, и оце-
нить отношение между уровнем ММП-9
и прогрессированием идиопатической
��
АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ � № 3 (49), 2017 г.
ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE �# 3 (49), 2017
формы ФП.
Материалы и методы исследования
В исследование включены пациен-
ты с идиопатической ФП получавшие как
амбулаторную так и стационарную по-
мощь на базе Одесской областной кли-
нической больницы в периоды 2015-2017
гг. Пациенты набирались последователь-
но и были разделены на три группы в
зависимости от формы идиопатической
ФП (пароксизмальная, персистирующая,
хроническая ФП), в соответствии с ре-
комендациями Европейского общества
кардиологов 2016 по лечению пациентов
с ФП (10). Критерии исключения: орга-
нические сердечно-сосудистые заболе-
вания, гипертиреоидизм, беременность,
инфекционные заболевания, не подвер-
гались хирургическим вмешательствам 2
месяца до исследования, наличие тром-
ботических масс в ушке левого предсер-
дия, наличие в анамнезе электрической
или медикаментозной кардиоверсии как
минимум за 2 месяца до включения в
исследование, прием ингибиторов АПФ,
кортикостероидов или статинов в бли-
жайшее время, наличие структурных за-
болеваний сердца.
Контрольную группу составили па-
циенты, посещавшие клинику для плано-
вого медицинского осмотра с отсутстви-
ем какого либо дискомфорта во время
исследований, нарушений в биохимичес-
ком анализе крови, электрокардиограм-
мы, эхокардиограммы, ультразвукового
исследования брюшной полости, рентге-
новском исследовании грудной клетки.
Протокол исследования был одоб-
рен этическим комитетом Одесской об-
ластной клинической больницы. Все уча-
стники подписали информированное со-
гласие на участие в исследовании.
После включения, утром натощак,
всем пациентам набиралось 4-мл веноз-
ной крови. После добавления 100 г/л
цитрата натрия как антикоагульнта и цен-
трифугирования (4-16K, Sigma-Aldrich,
Germany) при 1360 об. в течении 10 ми-
нут при температуре 4 С, сыворотка рас-
пределялась по пробиркам (MCT-150-C,
Axygen, USA) и сохранялась при темпе-
ратуре -80 С до анализа. Образцы ана-
лизировались каждые 3 месяца. Сыворо-
точная концентрация ММП-9 определя-
лась используя набор для иммунофер-
ментного анализа (Human MMP-9 ELISA
— Bender MedSystems, Австрия), в соот-
ветствии с инструкциями производите-
ля.
Дополнительно оценивались: ин-
декс массы тела, диаметр ЛП, фракция
выброса левого желудочка (ЛЖ), систо-
лическое и диастолическое кровяное
давление, сывороточная концентрация
Na+, K+.
Полученные результаты обрабаты-
вали статистически с помощью компью-
тернои программы Statistica 6.1. Количе-
ственные признаки с нормальным рас-
пределением представлены как М ± у
(среднее ± стандартное от- клонение), с
ненормальным распределением — в
виде медианы и интерквартильного раз-
маха (Me). Для выявления существую-
щих различии по порядко- вым призна-
кам использовали непараметрическии
кри- терии Манна—Уитни. Корреляцион-
ныи анализ прово- дили с использова-
нием критерия R Спирмена для коли-
чественных значении. При p < 0,05 раз-
личия считали статистически значимы-
ми. Дизаин исследования пред- ставлен
открытым контролируемым исследова-
нием.
Результаты
В данное исследование вошло 60
пациентов с ФП: по 20 пациентов для
каждой формы (пароксизмальной, пер-
систирующей, хронической ФП) и 40
пациентов составили контрольную груп-
пу. В исследуемых группах не было су-
щественных отличий: пола, возраста,
индекса массы тела, диаметр ЛП, фрак-
ции выброс (ФВ) левого желудочка (ЛЖ),
кровяного давления или сывороточной
концентрации Na+, K+ (Таблица 1).
Данные представлены как среднее
+SD или n, ИМТ — индекс массы тела,
�
АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ � № 3 (49), 2017 г.
ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE �# 3 (49), 2017
ФВЛЖ — фракция выброса ЛЖ, статис-
тических различий не наблюдалось (P <
0.05)
Уровень ММП-9 во всех исследуе-
мых группах был существенно выше в
сравнении с контрольной группой (P <
0.01). Было отмечено существенное по-
вышение уровня ММП от пароксизмаль-
ной к постоянной форме ФП (P < 0.05)
(Таблица 2).
Обсуждение
В физиологичном состоянии, вне-
клеточный матрикс постоянно продуци-
руется и деградирует, находясь таким
образом в состоянии гомеостазе. Нару-
шение состояния гомеостаза тесно свя-
занно с возникновением сердечно сосу-
дистых заболеваний (ССЗ). ММП в свою
очередь могу разрушать многие протеи-
ны внеклеточного матрикса, такие как
коллаген, ламинин, фибронектин, проте-
огликаны и эластин (11, 12). Повышение
образования и активности ММПз наблю-
дается в развитии многих ССЗ. Селек-
тивно, ММП-9 вовлечена в процесс об-
разования миокардиального фиброза.
Было показано что, ММП-9 индуцирует
и генерирует фрагментацию коллагено-
вого матикса, такого как эндостатин и
ангиостатин у пациентов подвергшихся
аортокоронарному шунтированию (13). В
исследовании на животных, было обна-
ружено влияние ММП-9 на структурное
ремоделирование сердечной ткани у
пациентов после перенесенного инфар-
кта миокарда (ИМ): потеря активности
ММП-9 с помощью прицельного удале-
ния ММП-9 привело к значительному
уменьшению депонирования коллагена в
области поражения. Также у животных с
пораженной ММП-9 наблюдалось сниже-
ние воспалительной инфильтрации. Та-
ким образом было выдвинуто предполо-
жение, что ММП-9 играет активную роль
в сердечном ремоделировании (14). В
данном исследовании нами было изуче-
но соотношение между уровнем ММП-9
и возникновением и прогрессированием
ФП.
Нами были отобраны пациенты с
идиопатической ФП для исключения воз-
можности влияния органических заболе-
ваний сердца на уровень ММП-9. О тес-
ной связи уровня ММП-9 и ФП было со-
общено (15). Пациенты с хроническими
ревматическими заболеваниями и ФП
показывали повышенный уровень ММП-
1 и ММП-9 то ассоциировалось с высо-
кочастотным нарушением ритма (16). На
животных моделях с
сердечной недоста-
точностью вызваной
высокочастотной
предсердной стиму-
ляцией было пока-
зано увеличение ак-
тивностит ММП-9 на
50 % по сравнению
с животными нахо-
дящимися на сину-
совом ритме. Тогда
как уровень специ-
фических тканевых
ингибиторов сни-
зился на 50 % (17).
В другом исследо-
вании было показа-
ло влияние ингиби-
торов ММП на
>������ 1
\�(��-�()*-)�� +��)��-!& * k
�(�2�-(H
�(!�*.
k
, n = 20
�(*)*-.
k
, n = 20
\(!�. k
n
= 20
�!�-(!",��$
n = 40
�������, ��� 57,2 ± 16,2 56,6 ± 15,4 60,1 ± 16,1 55,7 ± 14,9
0��, �/' 15/5 14/6 14/6 32/8
��8, "/�2 26 ± 3,8 28 ± 4,3 28 ± 4,9 27 ± 5,1
3������ (0, �� 27,7 ± 6,2 28,3 ± 5,9 27,1 ± 7,2 27,2 ± 5,9
��(�, % 60 ± 12 63 ± 11 61 ± 13 65 ± 9
2���, $3, ��,��,�� 125,2 ±
13,2 126,2 ± 10,5 121,2 ± 12,3 119,8 ± 11,8
3���� $3, ��,��,�� 78,2 ± 11,2 80,7 ± 9,2 77,2 ± 11,9 77,2 ± 13,4
2������ Na ± ,
����
/� 143,2 ± 6,9 142,6 ± 7,4 140,8 ± 7,1 143,2 ± 7,7
2������ K ± ,
����
/� 4,1 ± 0,6 4,3 ± 0,5 4,2 ± 0,8 4,3 ± 0,6
>������ 2
�(�&���)� %(!&�$ ��
-9
�(�2�-(H
�(!�*, k
n = 20
�(*)*-, k
n = 20
\(!�, k
n = 20
�!�-(!",��$
n = 40
��0-9 (�"/��) 170,62 ±
24,65a,b
202,33 ±
29,18 a,b
252,3 ±
21,87 a,b
75 78 ±
14,7
(��� ���� : 3����� ������������ � ������� ± SD ��� n, ����������� �� �������� ��
��1�?�����
: P a < 0,05 — � "������ ���������, P b < 0,01 — �� ��������? � ������
���
"������.
�
АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ � № 3 (49), 2017 г.
ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE �# 3 (49), 2017
уменьшение ЛЖ дилатации и утоньше-
ние стенки ЛЖ у пациентов с тахиинду-
цируемой СН (18). Однако, не было дан-
ных о наличии связи уровня ММП-9 с
развитием и прогрессированием ФП у
человека.
Нами было обнаружено, что уро-
вень ММП-9 в исследуемой группе был
существенно выше по сравнению с кон-
трольной группой, что в свою очередь
указывает на возможную причастность
ММП-9 к возникновению и поддержанию
ФП. ММП-9 могут быть вовлечены в про-
цесс деградации и реконструкции вне-
клеточного матрикса под влиянием
ионов цинка: фрагментирование матрик-
са, регуляция клеточной адгезии, влия-
ние на внеклеточные компоненты или
компоненты других белков, активация
белков, непосредственно или опосредо-
ванно влиять на ремоделирование и за-
живление ткани (19). Когда уровень
ММП-9 повышен, все вышеупомянутые
функции повышены, что является ре-
зультатом Когда уровни ММР-9 усилива-
ются, что приводит бы к чрезмерной
деградации внеклеточного матрикса,
увеличению ремоделирования ткани и
фиброза миокарда, и может внести свой
вклад в формирование микро-риентри и
в конечном итоге привести к ФП (20).
В данном исследовании также об-
наружено постепенное повышение уров-
ня ММП-9 от пароксизмальной, персис-
тирующей к хронической форме ФП.
Было отмечено существенное отличие
между тремя исследуемыми группами. В
другом исследовании было показано, что
ФП характеризуется само поддержани-
ем и постепенным прогрессированием,
в большинстве случаев пароксизмальная
ФП в конечном счете переходит в пер-
систирующую и даже в хроническую
форму (21). Хотя данный механизм до
конца не изучен. ДРугие исследования
сфокусировали свое внимание на элект-
рическом ремоделировании ФП, веря
что основной причиной прогрессирова-
ния ФП является ремоделирование ион-
ных каналов (22).
Ограничением данного исследова-
ния можно назвать его масштаб. Для
более детального изучения необходимо
проведение более обширного исследо-
вания. Принимая во внимание, что ФП
является многофакторным заболеванием
с неясной этиологией, необходимо и
других факторов связанных с ММП-9.
В заключении, нами было отмече-
но: повышение уровня ММП-9 у пациен-
тов с ФП по сравнению с контрольной
группой, связь ММП-9 с развитием и
прогрессированием ФП. Однако необхо-
димо проведенеи дальнейших исследо-
ваний.
Література/References
1. Miyazaki S1, Kuwahara T, Kobori A,
Takahashi Y, Takei A, Sato A, Isobe M,
Takahashi A. Prevalence,
electrophysiological properties, and clinical
implications of dissociated pulmonary vein
activity following pulmonary vein antrum
isolation. Am J Cardiol. 2011 Oct 15; 108
(8): 1147-54. doi: 10.1016/
j.amjcard.2011.06.015. Epub 2011 Jul 24.
2. Z. Hijazi, J. Oldgren, A. Siegbahn, and L.
Wallentin Application of Biomarkers for Risk
Stratification in Patients with Atrial
Fibrillation Clinical Chemistry 63: 1 152–164
(2017)
3. Liu C, Fu H, Li J, et al. Hyperglycemia
aggravates atrial interstitial fibrosis, ionic
remodeling and vulnerability to atrial fibril-
lation in diabetic rabbits. Anadolu Kardiyol
Derg 2012; 12: 543–550.
4. Martin Aguilar, Xiao Yan Qi, Hai Huang,
Philippe Comtois, Stanley Nattel1 Fibroblast
Electrical Remodeling in Heart Failure and
Potential Effects on Atrial Fibrillation
Biophysical Journal Volume 107 November
2014 2444–2455
5. KostinS, KleinG, SzalayZ,et. al. Structural
correlate of atrial fibrillation in human
patients. Cardiovasc Res 2002; 54: 361–
379.
6. Veidal SS, Nielsen MJ, Leeming DJ, et al.
Phosphodiesterase inhibition mediates
matrix metalloproteinase activity and the
level of collagen degradation fragments in
a liver fibrosis ex vivo rat model. BMC Res
Notes 2012; 5: 686.
7. Fan D, Takawale A, Lee J, et al. Cardiac
fibroblasts, fibrosis and extracellular matrix
remodeling in heart disease. Fibrogenesis
��
АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ � № 3 (49), 2017 г.
ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE �# 3 (49), 2017
Tissue Repair 2012; 5: 15.
8. Georgescu SP, Aronovitz MJ, Iovanna JL, et
al. Decreased metalloprotease 9 induction,
cardiac fibrosis, and higher autophagy after
pressure overload in mice lacking the tran-
scriptional regulator p8. Am J Physiol Cell
Physiol 2011; 301: C1046–C1056.
9. Spinale FG, Coker ML, Heung LJ, et al. A
matrix metalloproteinase induction/activa-
tion system exists in the human left
ventricular myocardium and is upregulated
in heart failure. Circulation 2000; 102:
1944–1949.
10. El-Aziz TA, Mohamed RH. Matrix
metalloproteinase -9 polymorphism and
outcome after acute myocardial infarction.
Int J Cardiol. 2017 Jan 15; 227: 524-528.
11. Fuster V, Ryde м n LE, Cannom DS, et al.
ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the
management of patients with atrial
fibrillation. Circulation 2006; 114: 700–752.
12. Vilen ST, Salo T, Sorsa T, et al. Fluctuating
roles of matrix metalloproteinase-9 in oral
squamous cell carcinoma. Sci World J 2013;
2013: 1–11.
13. Iyer RP, de Castro Brбs LE, Patterson NL,
Bhowmick M, Flynn ER, Asher M, Cannon
PL, Deleon-Pennell KY, Fields GB, Lindsey
ML. Early matrix metalloproteinase-9
inhibition post-myocardial infarction
worsens cardiac dysfunction by delaying
inflammation resolution. J Mol Cell Cardiol.
2016 Nov; 100: 109-117.
14. Sodha NR, Clements RT, Boodhwani M,( et
al. Endostatin and angiostatin are increased
in diabetic patients with coronary artery
disease and associated with impaired
coronary collateral formation. Am J Physiol
Heart Circ Physiol 2009; 296: H428–H434.
(
15. Ducharme A, Frantz S, Aikawa M, et al.
Targeted deletion of matrix
metalloproteinase-9 attenuates left
ventricular enlargement and collagen
accumulation after experimental myocardial
infarction. J Clin Invest 2000; 106: 55–62.
(
16. Wang W, Wu PS and Yang XL. [Role of matrix
metalloproteinase and tissue inhibitor of
metalloproteinase in atrial structural
remodeling in patients with atrial fibrilla-
tion]. Nan Fang Yi Ke Da Xue Xue Bao 2010;
30: 1160–1162.
17. Kato K, Fujimaki T, Yoshida T, et al. Impact
of matrix metalloproteinase-2 levels on
long-term outcome following
pharmacological or electrical cardioversion
in patients with atrial fibrillation. Europace
2009; 11: 332–337.
18. Dorian P and Mangat I. Quality of life
variables in the selection of rate versus
rhythm control in patients with atrial fibril-
lation: observations from the Canadian Trial
of Atrial Fibrillation. Card Electrophysiol Rev
2003; 7: 276–279.
19. Santos MC, de Souza AP, Gerlach RF, et al.
Inhibition of human pulpal gelatinases
(MMP-2 and MMP-9) by zinc oxide
cements. J Oral Rehabil 2004; 31: 660–664.
20. Anne м W, Willems R, Roskams T, et al.
Matrix metalloproteinases and atrial
remodeling in patients with mitral valve
disease and atrial fibrillation. Cardiovasc
Res 2005; 67: 655–666.
21. Chiang CE, Naditch-Bru€ le м L, Murin J,
et al. Distribution and risk profile of
paroxysmal, persistent, and permanent
atrial fibrillation in routine clinical practice:
insight from the real-life global survey
evaluating patients with atrial fibrillation
international registry. Circ Arrhythm
Electrophysiol 2012; 5: 632–639.
22. Morishima M, Iwata E, Nakada C,
Tsukamoto Y, Takanari H, Miyamoto S,
Moriyama M, Ono K. Atrial Fibrillation-
Mediated Upregulation of miR-30d
Regulates Myocardial Electrical
Remodeling of the G-Protein-Gated K (+)
Channel, IK.ACh. Circ J. 2016 May 25; 80
(6): 1346-55. doi: 10.1253/circj.CJ-15-
1276.
Резюме
ВПЛИВ ПРОГРЕСУВАННЯ ФІБРИЛЯЦІЇ
ПЕРЕДСЕРДЬ НА РІВЕНЬ МАТРИКСНОЇ
МЕТАЛЛОПРОТЕІНАЗИ-9
Гоженко А.І., Карпенко Ю.І.,
Левченко Е.М., Гарячий А.В.,
Кушніренко В.І.
Цілі: Дослідити рівень матриксної
металлопротеінази-9 (ММП-9) та оціни-
ти її значення і роль на різних етапах
розвитку ідіопатичної фібриляції перед-
сердь (ФП).
Методи: У дослідження увійшли
пацієнти з ідіопатичною формою ФП.
Відповідно до ступеня прогресування
захворювання пацієнти були розділені на
3 групи: пароксизмальна, персистуюча та
хронічна ФП. Контрольну групу склали
практично здорові пацієнти. Для визна-
��
АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ � № 3 (49), 2017 г.
ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE �# 3 (49), 2017
чення сироваткового рівня ММП-9 вико-
ристовували імуноферментний аналіз
подвійними з антитілами та ферментною
міткою.
Результати: Кожна досліджувана
група включала 20 пацієнтів, контрольна
група склала 40 пацієнтів. Рівень ММП-9
в досліджуваних групах значно відрізняв-
ся від контрольної і склав: 170,62 ± 24,65,
202,33 ± 29,18, 252,3 ± 21,87 нг/мл для
пароксизмальної, персистуючої та хрон-
ічної форми ФП і 75,78 ± 14,7 нг/мл в
контрольній групі відповідно. У міру про-
гресування захворювання рівень ММП-9
підвищувався (P < 0,05).
Висновки: Підвищення рівня ММП-
9 вірогідно асоціюється з розвитком і
прогресуванням ідіопатичної ФП.
Ключові слова: фібриляція перед-
сердь, позаклітинний матрикс, матрик-
сна металлопротеіназа-9, патологічні
механізми.
Summary
INFLUENCE OF ATRIAL FIBRILLATION
PROGRESSING ON THE LEVEL OF
MATRIX METAL PROTEINASE-9
Gozhenko A.I., Karpenko Yu.I.,
Levchenko E.M., Goryachy A.V.,
Kushnirenko V.I.
Objectives: To investigate the levels
of matrix metalloproteinase-9 (MMP-9) and
to evaluate its significance and role in the
various stages of the development of
idiopathic atrial fibrillation (AF).
Methods: The study included
patients with idiopathic AF. In accordance
with the degree of disease progression,
patients were divided into 3 groups:
paroxysmal, persistent and chronic AF. The
control group consisted of practically
healthy patients. To determine the serum
levels of MMP-9 used the double-antibody
immunoassay with the enzyme label.
Results: Each study group consisted
of 20 patients; The control group consisted
of 40 patients. The level of MMP-9 in the
treatment groups was significantly different
from the control and amounted to: 170.,62
± 24.65, 202.33 ± 29.18, 252.3 ± 21.87
ng/ml for paroxysmal, persistent and
chronic forms of AF and 75 78 ± 14.7
ng/ml in the control group, respectively. As
the disease progresses the level of MMP-9
increased (P < 0,05).
Conclusions: Increased levels of
MMP-9 is likely associated with the
development and progression of idiopathic
AF.
Key words: atrial fibrillation, extracellular
matrix, matrix metalloproteinase-9,
pathological mechanisms.
Впервые поступила в редакцию 20.04.2017 г.
Рекомендована к печати на заседании
редакционной коллегии после рецензирования
УДК 616.8.
АНАЛІЗ ДАНИХ ВАРІАБЕЛЬНОСТІ СЕРЦЕВОГО РИТМУ У
ПРАЦІВНИКІВ ЛОКОМОТИВНИХ БРИГАД В ЗАЛЕЖНОСТІ ВІД
СТАЖУ РОБОТИ
Ткачишина Н.Ю.
ПАТ «УЗ» філії «ЦОЗ» Київська клінічна лікарня
на залізничному транспорті №2
Проведено аналіз варіабельності серцевого ритму у 398 працівників локомо-
тивних бригад (РЛБ) і 116 інженерно-технічних працівників Укрзалізниці (УЗ). Резуль-
тати дослідження показали, що у РЛБ мають місце компенсаторно-адаптаційні про-
цеси, які в міру збільшення стажу роботи визначають напругу функціонування захис-
них регуляторних систем організму, що проявляються активацією симпатоадренало-
вої системи.
|