Вплив дії іонізуючого випромінювання на виникнення злоякісних новоутворень

В статті описується вплив малих доз іонізуючого випромінювання на виникнення і розвиток онкологічних захворювань. В статті показано, що іонізуюче випромінювання у людини сприяє збільшенню частоти цитогенетичних порушень, змінам рівня пошкоджень геному клітини, що в свою чергу призводить до розви...

Повний опис

Збережено в:

Бібліографічні деталі
Опубліковано в: :	Актуальні проблеми транспортної медицини
Дата:	2013
Автори:	Литвиненко, О.О., Бугайцов, С.Г.
Формат:	Стаття
Мова:	Ukrainian
Опубліковано:	Фізико-хімічний інститут ім. О.В. Богатського НАН України 2013
Теми:	Гигиена, эпидемиология, экология
Онлайн доступ:	https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/140183
Теги:	Додати тег Немає тегів, Будьте першим, хто поставить тег для цього запису!
Назва журналу:	Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Цитувати:	Вплив дії іонізуючого випромінювання на виникнення злоякісних новоутворень / О.О. Литвиненко, С.Г. Бугайцов // Актуальні проблеми транспортної медицини. — 2013. — № 4 (34). — С. 18-26. — Бібліогр.: 38 назв. — укр.

Репозитарії

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine

id	nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-140183
record_format	dspace
spelling	Литвиненко, О.О. Бугайцов, С.Г. 2018-06-22T18:17:47Z 2018-06-22T18:17:47Z 2013 Вплив дії іонізуючого випромінювання на виникнення злоякісних новоутворень / О.О. Литвиненко, С.Г. Бугайцов // Актуальні проблеми транспортної медицини. — 2013. — № 4 (34). — С. 18-26. — Бібліогр.: 38 назв. — укр. https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/140183 614.876 (477) В статті описується вплив малих доз іонізуючого випромінювання на виникнення і розвиток онкологічних захворювань. В статті показано, що іонізуюче випромінювання у людини сприяє збільшенню частоти цитогенетичних порушень, змінам рівня пошкоджень геному клітини, що в свою чергу призводить до розвитку нестабільності геному. В статті дано визначення стохастичних і нестохастичних ефектів. Доведено, що стохастичні ефекти сприяють розвитку злоякісних новоутворень. В статті також доведено, що дія малих доз іонізуючого випромінювання призводить до фрагментації ДНК, розриву одного та обох ланцюгів спіралі ДНК, формуванню внутрімолекулярних перехрестних зв’язків у ДНК, депурінізації ДНК, розривам водородних зв‘язків спіралі ДНК, перекисному окисленню ліпідів, сприяючих виникненню злоякісних пухлин в організмі людини. В статье описывается влияние малих доз ионизирующего излучения на возникновение и развитие онкологических заболеваний. В статье показано, что ионизирующее излучение у людей способствует увеличению частоты цитогенетических нарушений, изменению уровня повреждений генома клетки, что в свою очередь приводит к развитию нестабильности генома. В исследовании дано определение стохастических и нестохастических эффектов. Показано, что стохастические эффекты с пособствуют развитию злокачественных новообразований. В статье также показано, что действие малых доз ионизирующего излучения, приводит к фрагментации ДНК, разрывам одной и двух це пей спирали ДНК, к формированию внутримолекулярных перекрестных связей в ДНК, депуринизации ДНК, разрывам водородных связей в спирали ДНК, перекисному окислению липидов, способствующим возникновению злокачественных опухолей в организме человека. In article describe influence of low doses of ionizing radiation in origin and development oncology disease. In article describe that ionizing radiation in person influence increase frequency cytogenetic disturbance, change level damage genome of cells. In article gave definition difference radiation effects. In article also describe that low doses of radiation induced DNA double – strand breaks, oxidative damage of phospholipids et cet., influence origin malignant tumor in body of person. uk Фізико-хімічний інститут ім. О.В. Богатського НАН України Актуальні проблеми транспортної медицини Гигиена, эпидемиология, экология Вплив дії іонізуючого випромінювання на виникнення злоякісних новоутворень Ионизирующее излучение в возникновении и развитии онкологической патологии Ionizing radiation in origin and development oncology pathology Article published earlier
institution	Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
collection	DSpace DC
title	Вплив дії іонізуючого випромінювання на виникнення злоякісних новоутворень
spellingShingle	Вплив дії іонізуючого випромінювання на виникнення злоякісних новоутворень Литвиненко, О.О. Бугайцов, С.Г. Гигиена, эпидемиология, экология
title_short	Вплив дії іонізуючого випромінювання на виникнення злоякісних новоутворень
title_full	Вплив дії іонізуючого випромінювання на виникнення злоякісних новоутворень
title_fullStr	Вплив дії іонізуючого випромінювання на виникнення злоякісних новоутворень
title_full_unstemmed	Вплив дії іонізуючого випромінювання на виникнення злоякісних новоутворень
title_sort	вплив дії іонізуючого випромінювання на виникнення злоякісних новоутворень
author	Литвиненко, О.О. Бугайцов, С.Г.
author_facet	Литвиненко, О.О. Бугайцов, С.Г.
topic	Гигиена, эпидемиология, экология
topic_facet	Гигиена, эпидемиология, экология
publishDate	2013
language	Ukrainian
container_title	Актуальні проблеми транспортної медицини
publisher	Фізико-хімічний інститут ім. О.В. Богатського НАН України
format	Article
title_alt	Ионизирующее излучение в возникновении и развитии онкологической патологии Ionizing radiation in origin and development oncology pathology
description	В статті описується вплив малих доз іонізуючого випромінювання на виникнення і розвиток онкологічних захворювань. В статті показано, що іонізуюче випромінювання у людини сприяє збільшенню частоти цитогенетичних порушень, змінам рівня пошкоджень геному клітини, що в свою чергу призводить до розвитку нестабільності геному. В статті дано визначення стохастичних і нестохастичних ефектів. Доведено, що стохастичні ефекти сприяють розвитку злоякісних новоутворень. В статті також доведено, що дія малих доз іонізуючого випромінювання призводить до фрагментації ДНК, розриву одного та обох ланцюгів спіралі ДНК, формуванню внутрімолекулярних перехрестних зв’язків у ДНК, депурінізації ДНК, розривам водородних зв‘язків спіралі ДНК, перекисному окисленню ліпідів, сприяючих виникненню злоякісних пухлин в організмі людини. В статье описывается влияние малих доз ионизирующего излучения на возникновение и развитие онкологических заболеваний. В статье показано, что ионизирующее излучение у людей способствует увеличению частоты цитогенетических нарушений, изменению уровня повреждений генома клетки, что в свою очередь приводит к развитию нестабильности генома. В исследовании дано определение стохастических и нестохастических эффектов. Показано, что стохастические эффекты с пособствуют развитию злокачественных новообразований. В статье также показано, что действие малых доз ионизирующего излучения, приводит к фрагментации ДНК, разрывам одной и двух це пей спирали ДНК, к формированию внутримолекулярных перекрестных связей в ДНК, депуринизации ДНК, разрывам водородных связей в спирали ДНК, перекисному окислению липидов, способствующим возникновению злокачественных опухолей в организме человека. In article describe influence of low doses of ionizing radiation in origin and development oncology disease. In article describe that ionizing radiation in person influence increase frequency cytogenetic disturbance, change level damage genome of cells. In article gave definition difference radiation effects. In article also describe that low doses of radiation induced DNA double – strand breaks, oxidative damage of phospholipids et cet., influence origin malignant tumor in body of person.
url	https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/140183
citation_txt	Вплив дії іонізуючого випромінювання на виникнення злоякісних новоутворень / О.О. Литвиненко, С.Г. Бугайцов // Актуальні проблеми транспортної медицини. — 2013. — № 4 (34). — С. 18-26. — Бібліогр.: 38 назв. — укр.
work_keys_str_mv	AT litvinenkooo vplivdíííonízuûčogovipromínûvannânaviniknennâzloâkísnihnovoutvorenʹ AT bugaicovsg vplivdíííonízuûčogovipromínûvannânaviniknennâzloâkísnihnovoutvorenʹ AT litvinenkooo ioniziruûŝeeizlučenievvozniknoveniiirazvitiionkologičeskoipatologii AT bugaicovsg ioniziruûŝeeizlučenievvozniknoveniiirazvitiionkologičeskoipatologii AT litvinenkooo ionizingradiationinoriginanddevelopmentoncologypathology AT bugaicovsg ionizingradiationinoriginanddevelopmentoncologypathology
first_indexed	2025-11-25T23:46:44Z
last_indexed	2025-11-25T23:46:44Z
_version_	1850583933098393600
fulltext	АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ � № 4 (34), 2013 г. 18 ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE �#4 (34), 2013 УДК 614.876 (477) ВПЛИВ ДІЇ ІОНІЗУЮЧОГО ВИПРОМІНЮВАННЯ НА ВИНИКНЕННЯ ЗЛОЯКІСНИХ НОВОУТВОРЕНЬ Литвиненко О.О., Бугайцов С.Г. ДУ «Національний науковий центр радіаційної медицини» НАМН України В статті описується вплив малих доз іонізуючого випромінювання на виникнен* ня і розвиток онкологічних захворювань. В статті показано, що іонізуюче випроміню* вання у людини сприяє збільшенню частоти цитогенетичних порушень, змінам рівня пошкоджень геному клітини, що в свою чергу призводить до розвитку нестабільності геному. В статті дано визначення стохастичних і нестохастичних ефектів. Доведено, що стохастичні ефекти сприяють розвитку злоякісних новоутворень. В статті також доведено, що дія малих доз іонізуючого випромінювання призводить до фрагмен* тації ДНК, розриву одного та обох ланцюгів спіралі ДНК, формуванню внутрімолеку* лярних перехрестних зв’язків у ДНК, депурінізації ДНК, розривам водородних зв‘язків спіралі ДНК, перекисному окисленню ліпідів, сприяючих виникненню злоякісних пух* лин в організмі людини. Ключові слова: іонізуюче випромінювання, малі дози, геном клітини, ДНК, онко� логічні захворювання. В теперішній час здоров‘я людини часто підлягає дії випромінювання (а інко* ли разом з іншими агентами) в малих до* зах котрі можуть змінити радіочутливість організму в сторону зниження радіочутли* вості, а також її збільшення. Результати багатьох досліджень свідчать, проте, що така дія призводить до збільшення часто* ти цитогенетичних порушень, захворювань пухлинного генезу, змінам рівня пошкод* жень геному і чутливості клітин до додат* кових дій. Ці зміни є передпосилками для розвитку нестабільності геному [1, 7]. Висока генетична нестабільність спо* стерігається в поколіннях клітин утворених в результаті поділу батьківських клітин, які були опромінені іонізуючою радіацією, або пошкоджені іншими агентами. Генетична нестабільність клітин характерізується збільшенням частоти генних мутацій, хро* мосомних перебудов, ампліфікації генів, клонової гетерогенності, затримкою реп* родуктивної загибели, підвищенням часто* ти трансформації і змінами в експресії генів. Вважається, що скоріше за все ге* нетична нестабільність пов‘язана із зміна* ми в різних послідовностях ДНК, що фор* муються в процесі післярадіаційного відновлення та поділу опромінених клітин [2, 8, 28]. В основу всієї системи радіаційного захисту міжнародна комісія радіаційного захисту (МКРЗ) поклала гіпотезу про лінійну залежність між дозою випроміню* вання і спостерігаючими біологічними ефектами (виникнення віддалених сомато – стохастичних ефектів, спадкових захво* рювань та інш.) в достатньо широкому діа* пазоні значень дози і про відсутність по* рогу дії випромінювання. А це означає, що любу скільки завгодно малу дозу випром* інювання (в тому числі і природного раді* аційного фону) не можна враховувати аб* солютно безпечною. Радіаційний ефект називається соматичним, — якщо він з‘яв* ляється безпосередньо у самої опроміне* ної особи і спадковим якщо він прояв* ляється у його потомків. Стохастичними називаються ті безпорогові ефекти, для яких вірогідність їх появлення (а не стільки їх тяжкість), розглядають як функцію дози. Нестохастичними називають ефекти, для яких тяжкість ураження змінюється в за* лежності від дози і для виникнення котрих саме цьому може існувати поріг. Вважаєть* ся, що спадкові ефекти є стохастичними. ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE �#4 (34), 2013 АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ � № 4 (34), 2013 г. 19 Деякі соматичні ефекти також є стохастич* ними. З них виникнення злоякісних утво* рень обумовлює головний соматичний ризик опромінення в невеликій дозі і саме цьому представляє основну проблему в радіаційному захисті [16]. Оцінка можливих наслідків опромі* нювання базується не на рівні доз, а на величинах ризику розвитку віддалених наслідків [17]. Поняття «радіаційний ризик» отрима* ло розповсюдження з 1976 р., коли стали розрізняти детерміністичні (порогові) і вірогідні, стохастичні (безпорогові) ефек* ти опромінювання для завдань радіаційно* го захисту стали використовувати величи* ну дози (поріг, threshold) нижче якої де* терміністській ефект не проявляється [17]. Для позначення кількісної величини «шко* ди» безпорогової радіаційної дії було вве* дено термін «ризик». В більшості публі* кацій цей термін використовується для кількісної оцінкі вірогідності проявлення канцерогенних та генетичних ефектів оп* ромінювання [5, 11]. Ефекти дії іонізуючого випроміню* вання на організм вивчені при проведенні епідеміологічних досліджень на багаточис* ленних контингентах людей. Основні дос* лідження проведені серед осіб, що вижи* ли після атомного бомбардування Хіроси* ми та Нагасакі, ядерних випробувань, ек* спонованих до радіаційного чинника у про* цесі медичних діагностичних і терапевтич* них процедур і проживаючих в зонах з підвищеним радіаційним фоном [3, 4, 6, 22, 30]. Опубліковані дані відносно частоти і смертності від злоякісних новоутворень. Відносні ризики розвитку різних злоякіс* них захворювань значно відрізняються. Найбільший відносний ризик виникнення лейкемії (56 на Зв.), раку грудей, щито подібної залози, легень і деяких форм раку органів травленя [30]. Згідно з проведенними дослідження* ми та оцінками величини ризику фаталь* ного раку оцінюється у 10 – 12 % на 1 Грей [10, 29]. Визначено, що внаслідок опромінен* ня всього тіла в дозі біля 100 мЗв і більше значно підвищується частота розвитку раку [31]. Радіаційна експозиція внаслідок аварії на Чорнобильській атомній електро* станції (ЧАЕС) не може бути повністю по* рівняною з переліченими вище видами опромінення, через те, що вона є значно нижчою і існує впродовж більш тривалого часу. Узв‘язку із цим ризик фатального раку внаслідок Чорнобильської аварії оці* нюється вдвічі меншим, приблизно 5 % на Грей [10]. Згідно 60 та 103 публікаціями МКРЗ коефіцієнт ризику раку в опромі* неній когорті дорослих і дітей оцінюється на рівні 5,5 – 6.0 х 10 2 Зв 1, а тільки до* рослих — 4,1 – 4,8 х 102 Зв 1. Рекомен* дації комісії, щодо загального коефіцієнту ризику раку внаслідок хронічного опромі* нення 5 % на Зв залишається в силі, та є міжнародним стандартом з метою радіа* ційної профілактики, як і в інших опромі* нених когортах ефект опромінення має бути відстроченим і його прояв може спо* стерігатись через декілька декад після експозиції [4]. Узв‘язку із значною чутливістю мо* лочної залози до канцерогенної дії іонізу* ючої радіації ця форма пухлин привертає особливу увагу після Чорнобильської аварії [10]. Ще в 1965 році було відмічено підви* щення захворюваності на рак молочної залози у жінок, яким неодноразово роби* ли флюорографію [19]. Аналіз даних, щодо дії на людей іон* ізуючого опромінення в дозі, близькій до 1 Зв, дозволив оцінити збільшення захво* рюваності на рак молочної залози на 13,2 % [25]. При розгляді моделей абсолютного та відносного ризиків виникнення радіоін* дукованих пухлин молочної залози в опро* мінених осіб відзначено значимість таких факторів, як вік у момент опромінення, кратність, частота опромінення, рівень дози та супутні шкідливі звички [38]. Реакція організму людини на радіа* ційну дію визначається багатьма фактора* АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ � № 4 (34), 2013 г. 20 ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE �#4 (34), 2013 ми в тому числі індивідуальною радіочут* ливістю. Ступінь радіочутливості в існуючій мірі обумовлена різною генетичною детер* мінованою здатністю до підтримки стабіль* ності геному шляхом репарації пошкод* жень в ДНК і видалення шляхом програ* мованої загибелі клітин (апоптозу) тих клітин, в котрих порушення генетичного апарату можуть призвести до злоякісної трансформації [9, 23]. При дії малих доз іонізуючого випро* мінювання виникає фрагментація ДНК, розриви одного та обох ланцюгів спіралі ДНК, розриви водородних зв‘язків спіралі ДНК, внутрімолекулярні перехрестні зв‘язкі ДНК, втрата ДНК пурінових основань (де* пурінізація), вплив іонізуючого випроміню* вання на регуляцію експресії генів [34]. Іонізуюче випромінювання чинить дію на генетичну стабільність дезоксірибо* нуклеїнової кіслоти (ДНК) [15]. При дії малих доз іонізуючого випро* мінювання доказано існування високоін* тенсивних радіаційно індукованих процесів деградації молекул ДНК до менших субо* диниць і фрагментів якщо нуклеїнові пол* імери містять в собі ідентичні або одиниці які повторюються, можуть виникати нео* днократні повторні розриви в одних і тих самих сайтах, що свідчить проте, що мож* ливо проходить перенесення енергії, що поглинається в одній точці макромолеку* ли впродовж неї до самого найбільш не* стійкого сайту [13]. Іонізуюче випроміню* вання має здатність викликати розриви як одного так і одночасно двух ланцюгів мо* лекули ДНК. Воно має властивість руйну* вати фосфодиестеразні зв‘язкі між угле* водними залишками пептоз і фосфатами. Для клітин еукаріот вирощених in vitro при розрахунку на 1000 пошкоджень подвійної спіралі молекули ДНК доза 1 Гр викликає 950 поодинокіх та 50 подвійних розривів. Розрив фосфодиестеразних зв‘язків може відбуватись безпосередньо одне проти одного, або в межах певної відстані по довжині макромолекули [26, 27]. Відновлення цілісності одного із лан* цюгів після розриву між углеводним і фос* фатним залишками можливо, при відсут* ності розходжень кінцевих фрагментів, що розірвались. Таке відновлення виклю* чається коли хоть один із кінців після роз* риву перебуває в реактивному стані. Ос* танній може під дією кісню бути підверг* нутий перекисному окисленню і відповід* но втрачає здатність до репаративного з‘єднання. Подвійний розрив, а саме роз* рив обох ланцюгів подвійної спіралі відбу* вається лише в випадках локалізації уш* коджень кожного із ланцюгів на відстані меншій п‘яти нуклеотидів один від одно* го. Такий стан наступає коли два пооди* нокіх розриви виявляються в безпосе* редній близькості або коли частка високої щильності іонізації спричиняє розрив обох ланцюгів [12, 24]. Ряд молекул шляхом утворення во* дородних зв‘язків між їх функціональними групами здатні формувати трьохмірні структури. В ДНК вони утворюють под* війну спіраль за допомогою парного зв‘яз* ку основ. Два водородних зв‘язки які по* єднують комплементарні основи аденін і тімін в нативній ДНК можуть бути пору* шені, що передує повному розділенню двух азотних основ. Водородні зв’язки як вид слабкої взаємодії є високорадіочутли* вими. Їх руйнування при опроміненні при* зводить до серйозних змін молекулярної структури. Іонізуюче випромінювання впливає на асоціюваним ДНК з протеїна* ми, тобто для хроматину наслідком цього є порушення транскрипції генетичної інформації [32, 35]. При випромінюванні можуть форму* ватись перехрестні внутрімолекулярні зв‘язкі, коли частини ДНК аномально спо* лучаються однa з одною. Іонізуюче випро* мінювання здатне призводити до утворен* ня в нормі не існуючих перехрестних зв‘язків в межах подвійної спіралі ДНК. Прикладом цього є перекрестний зв‘язок проміж двох пірімідінових основ, що вини* кає під дією ультрафіолетового випромі* нювання в двохспіральній молекулі ДНК, суміжні комплементарні пари азотних ос* нов аденін – тімін і аденін — тімін по суті поділяють між собою одну площину си* ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE �#4 (34), 2013 АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ � № 4 (34), 2013 г. 21 метрії [36]. Дві суміжні пірімідінові основи не сполучені одна з одною оскільки вони асоціюються з двома комплементарними аденінами за допомогою подвійних водо* родних зв‘язків паралельних по відношен* ню до поздовжньої осі подвійної спіралі макромолекули. Реалізація радіаційних ефектів починається з появи першого ко* валентного зв‘язку між атомами у двух суміжних тімінових основ із чотирьох існу* ючих водородних зв’язків між двома пара* ми основ аденін тімін залишаються, лише відстань їх сут‘єво перевищує таку в фізіо* логічних умовах. Утворення даного першо* го ковалентного зв’язку є ознакою притя* гання одного із тімінових основаній другім, що передбачає ротацію суміжного тіміну навколо в – глікозідного зв’язку атому N 1 пірімідінової основи з атомом С 1 2 – де* зоксірибози. Далі іонізуюче випромінюван* ня викликає розрив останніх трьох водо* родних зв’язків і індукує утворення друго* го ковалентного зв’язку між атомами С і С двух суміжних тімінів. Утворення замкну* тої структури (циклобутану) супровод* жується деякою не паралельною двух тімінових основ навколо їх відповідних в – глікозідних зв’язків. Ці ротації обумовлю* ють помітне місцеве викривлення форми подвійної спіралі макромолекули. Не рівна ротація двох суміжних тімінових основ ста* білізується при утворенні між ними кута 900. В даному випадку величина радіацій* ного пошкодження молекули ДНК макси* мальна. Однією із частих змін ДНК при випромінюванні є втрата пурінових осно* ваній нуклеотидами. За даними НРЕС – аналіза, ДНК в залежності від дози опро* мінення здатна втрачати не тільки пурінові основанія гуанін або аденін, але також і пірімідінові тімін і цитозін. Ці процеси при* зводять до надзвичайно тяжких порушень здібностей ДНК зберігати генетичну інформацію [14]. Одним із ключових питань, що сто* суються радіаційного впливу на клітини є питання можливої кореляції між процеса* ми деградації ДНК і експресією генів [33]. Його актуальність обумовлена тим, що в клітинах, що піддались дії ультрафіолето* вого опромінення так же як і в обробле* них діметілсульфоксідом (ДМСО) деграда* ція ДНК відбувається разом з експресією генів б і в ланцюгів молекули гемоглобіну [14]. Іонізуюче випромінювання здійснює значний вплив на мембрани клітин і при* зводить до перекісного окислення. Ліпіди мембраних клітин розглядаються в якості мішенів іонізуючого випромінювання по* ряд з молекулами ДНК [37]. Автори не вважають протеіни мішен‘ю дії малих доз, оскільки їх ушкодження настає при рівні доз на два порядкі більше. З огляду на те, що мала величина доз опромінювання, що викликають відповідні ушкодження, пере* кісне окислення ліпідів клітиних мембран не супроводжується летальними наслідка* ми. Ушкодження такого роду накопичують* ся протягом випромінювання і згідно екс* периментальним даним певно не підляга* ють репарації. В результаті, чого слід очі* кувати порушення функції клітин. В результаті дії великих і малих доз іонізуючого випромінювання на молеку* лярному рівні первим наслідком окислен* ня ліпідів є проникнення води до внутрішніх гідрофобних слоїв мембран, що обумовлює зміни бар’єрних властивостей, а також функціональні порушення їх про* теінів і ензимів [21]. Велики дози іонізую* чого випромінювання, мають здатність викликати ушкодження як протеінів, так і ліпідів мембран. Малі дози випромінюван* ня не здійснюють відчутного прямого ефекту на протеіни мембран, але здатні викликати оксидацію ліпідів. Наслідками структурних і динамічних змін стану ліпідів можуть бути порушення конформаційних та функціональних властивостей клітиних мембран [34]. В експериментах по визначенню за* лежності доза — еффект було показано, що величина оксидантних ушкоджень є функцією величин дози опромінювання [20]. Було встановлено, що холестерін поряд з насиченими ліпідами має протек* торні властивості і попереджує дифузію вільних радикалів через мембрани клітин, що значно зменшує оксидантні ушкоджен* АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ � № 4 (34), 2013 г. 22 ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE �#4 (34), 2013 ня. Наслідками такого захисного ефекту холестеріну є низька чутливість до радіац* ійно індукованого перекисного окислення «старіючих» клітиних елементів в по* рівнянні з «молодими» клітинами в куль* турі. При вивченні біологічних наслідків радіаційно індукованого перекісного окис* лення ліпідів клітиних мембран, культуру клітин піддавали кожний день опромінен* ню в дозі 0,1 Гр одноразово, або двічі з інтервалом 10 год. Після настільки малого опромінення також виникали оксидантні ушкодження. Більш того, реєстрували про* гресуюче накопичення порушень при відсутності признаків репаративної актив* ності [34]. Таким чином, була підкреслена важ* ливість перекісного окислення для радіа* ційно індукованих процесів [34]. Автори вважають, що воз‘єднання углеводного і фосфатного залишків після розриву одно* го із ланцюгів молекули ДНК можуть бути блоковано киснем при умовах, що хоть один кінців обриву перебуває в реактив* ному стані. Література 1. Воробьева Н.Ю. Молекулярные и клеточ* ные маркеры индивидуальной чувстви* тельности человека к воздействию иони* зирующего излучения: Автореф. дис. на соискание учен. степ. канд. биол. наук / Н.Ю. Воробьева. — Москва, 2007. — 22 с. 2. Газиев А.И. Генетическая нестабильность клеток и ее модуляция / А.И. Газиев: Третий съезд по радиационным иссле* дованиям: Тез. докл.// Радиобиология, радиоэкология, радиационная безопас* ность. — 1997. — С.65. 3. Заболеваемость злокачественными но* вообразованиями населения городов Украины с предприятиями ядерно – энергетического производства / Д,А. Базика, А.Е. Романенко, З.П. Федорен* ко [и др.] // Радиация и риск. – 2011. – Т. 20, №3 – С. 58 – 68. 4. Інші форми раків. Медичні наслідки Чор* нобильської катастрофи 1986 – 2011 / А.Є. Присяжнюк, А.Ю. Романенко, З.П. Федоренко [и др.] /За редакцією А.М. Сердюка, В.Г. Бебешко, Д.А. Базики. – Тернопіль: ТДМУ «Укрмедкнига», 2011. — С. 223 – 235. 5. Коваленко А.Н. Введение в радиацион* ную тиреоидологию / Под редакцией А.Н. Коваленко, Д.Е. Афанасьева, А.А. Самойлова. – К., «Томирис – Н». – 2006. – 615 с. 6. Максимов С.Я. Первично множествен* ные опухоли органов репродуктивной системы/ С.Я. Максимов// Практическая онкология. – 2009. – Т.10, №2. – С. 117 – 123. 7. Найдич В.И. Радиобиология на пороге ХХІ века / В.И. Найдич // Вестник Россий* ской академии наук. – 1999. – Т. 69, № 12. – С. 1127 – 1129. 8. Нестабильность генома после воздей* ствия радиации в малых дозах (в 10 ки* лометровой зоне аварии на ЧАЭС и в лабораторных условиях) / И.И. Пелеви* на, В.Я. Готлиб, О.В. Кудряшова [ и др.] //Радиационная биология. Радиоэколо* гия. – 1996. – Т.36, №4. – С. 546 – 560. 9. Оценка связи полиморфизмов гена р 53 с риском развития злокачественных но* вообразований у работников производ* ства сопряженного с радиационным воз* действием / В.А. Белявская, Р.М. Тахау* ов, М.Б. Фрейдин [и др.] // Сибирский онкологический журнал. – 2008. — №1. — С. 45 – 50. 10. Рак молочної залози. Медичні наслідки Чорнобильської катастрофи 1986 – 2011/ А.Є. Присяжнюк, А.Ю. Романенко, З.П. Федоренко [и др.] /За редакцією А.М. Сердюка, В.Г. Бебешко, Д.А. Базики. — Тернопіль: ТДМУ «Укрмедкнига», 2011. — С.215 – 222. 11. Эпидемиологический анализ отдаленных канцерогенных последствий хроническо* го облучения населения Урала / М.М. Косенко, А.В. Аклеев, Н.В. Старцев [и др.] // Международный журнал радиаци* онной медицины. – 1999.* №2. — С. 34 – 41 12. Clustered DNA damages as dosemeters of ionizing radiation exposure and biological responses / B.M. Sutherland, P.V. Bennett, M. Saparbaev [et al.] // Rad. Prot. Dos. – 2001. – V.97, №1. – р. 33 – 38. 13. Eremenko T. Organization modification and replication of the human genome: ІІІ Temporal order of replication and methylation of palindromic replication and methylation of palindromic, repeated and unique Hela nDNA sequences/ T. ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE �#4 (34), 2013 АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ � № 4 (34), 2013 г. 23 Eremenko, M.V. Timofeeva, P. Volpe // Mol. Biol. Rep. — 1980. — № 6.* p. 131 – 136. 14. Eremenko T. Regulation of DNA repair and replication in proliferating FL cells/ T. Eremenko, M.V.Timofeeva, P. Volpe // Phys. Proc. Acad. Lincei. — 1995. — V.6. — p. 199312. 15. Frisman E. Effect of г — irradiation on the conformation of the native DNA molecule / E. Frisman, O. Zarubina // Phys. Chem. 1993. — № 46. — p. 37 – 46. 16. ICRP Publication 26. Radiation protection 1976: Recommendations of the International Commission on Radiological Protection (ICRP) // Pergamon Press, New York, 1977. 17. ICRP Publication 60. Radiation protection 1990: Recommendations of the International Commission on Radiological Protection (ICRP) // Pergamon Press, New York, 1991. — 197 p. 18. International Commission on Radiological Protection. The 2007 Recommendation of the international commission of Radiological Protection // ICRP Publication 103. Annals of the ICRP 37 (2 – 4) Eisvier, Oxford, 2008. 19. Mackenzie J. Breast cancer following multiple fluoroscopies / J. Mackenzie // Br. J. Cancer. – 1965. — №19. — р. 1 – 8. 20. Parasassi T. Cholesterol protects the phospholipid bilayer from oxidative damage / T. Parasassi, A.M. Giusti, M. Raimondi [et al.] // Free Radicals Biol. Med. — 1995. — № 19. – р. 511 – 516. 21. Parasassi T. Evidence for an increase in water concentration in bilayers after oxidative damage of phospholipids induced by ionizing radiation / T. Parasassi, A.M. Giusti, E. Gratton // Int. J. Rad. Biol. — 1994. — № 65. – p. 329 – 334. 22. Pierce D.A. Studies of the Mortality of Atomic Bomb Survivors. Report 23, Part I., Cancer. — 1950 – 1990. / D.A. Pierce, Y. Shimizn, D.L. Preston // Radiat. Res. – 1996. — № 146. — р. 1 – 27. 23. Prasard K.N. Health risk of low dose ionizing radiation in humans / K.N. Prasard, W.C. Cole, G.M. Hasse // Exp. Biol. Med. — 2004. — V. 229. — P.378 – 382. 24. Processing of bistranded abasic DNA clusters in gamma – irradiated human hematopoietic cells /A.G. Georgakilas, P.V. Bennett, D.M. Wilson [et al.] // Nucleic Acid Res. – 2004. – V.32, № 18. – р. 5609 – 5620. 25. Puskin Jerom S. Age and time dependence of risk/ S. Puskin Jerom // J. Radiol. Prot. – 1997. — V. 17, № 3. — P. 135 – 136. 26. Rothkamm K. Evidence for lack of DNA double – stand break repair in human cells exposed to very low X – ray doses/ K. Rothkamm, M. Lobrich // Prac. Natl. Acad. Sci. U.S.A. – 2003. – V. 100, №9. – р. 5057 – 5062. 27. Rothkamm K. Misrepair of radiation – induced DNA double – stand breaks and its relevance for tumorigenesis and cancer treatment (Review) / K. Rothkamm, M. Lobrich // Int. J. Oncology. – 2002. – V. 21, №2. – р. 433 – 440. 28. Seymour C. All colonies of CHO – KI cell surviving gamma – irradiation contain non – viable cell / C. Seymour, C. Mothersill // Mutat. Res. – 1992. – V.267, №1. – р. 19 – 30. 29. Sinclair W. The international role of RERF / W. Sinclair / In: RERF Update. – 1996. – Vol. 8, №1 — Р. 6 – 8. 30. Streffer C. Carcinogenesis after ionizing irradiation / C. Streffer // International journal of Radiation Medicine. – 1999. — № 3 – 4. — p. 4 – 6. 31. Thompson D.E. Cancer incidence in atomic bomb survivors. Part II: Solid tumours, 1958 – 1987/ D.E. Thompson, K. Mabuchi, E. Ron // Radiat. Res. – 1994. — № 137. — p. 17 – 67. 32. Volpe P. Chronology of cell and virus transcription. In Molecular Bases of Genetic Processes /P. Volpe // Belyaev D.K. ed MIR Publishers. — Moscow, 1981. — Vol. 3. — p. 7 – 21. 33. Volpe P. Complete and incomplete repair of radiodamaged gene sequences /P. Volpe, T. Eremenko // UNESCO Technical Reports. – 1994. — V. 19. — p. 27 – 43. 34. Volpe P. Influence of low doses of Radiation on the DNA double helix, gene expression and membranal state / P.Volpe, T. Parasassi, O. Sapora // Inter. J. of Rad. Med. – 1999. — № 1. — p. 78 – 89. 35. Volpe P. Kinetics of RNA labelling in fractions enriched with neuroglia and neurons / P. Volpe, A. Giuditta // Nature. – 1967. — № 216. — p. 154 – 155. 36. Volpe P. Repair – modification and evolution of the eukaryotic genome organization / P. Volpe, T. Eremenko // Cell Biophys. – 1989. — V. 15. — P. 41 – 60. АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ � № 4 (34), 2013 г. 24 ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE �#4 (34), 2013 37. Volpe P. Repair – modification of radiodamaged genes / P. Volpe, T. Eremenko // Rad. Prot. Dos. – 1995. — № 62. – р. 19 – 22. 38. Wachsman F. Die strahlengafahz – realistisch gesehen /F. Wachsman // Naturviisenschasten. – 1989. – V. 76, №2. – р. 45 – 51. References 1. Vorobyova N. Yu. Molecular and cellular markers of individual human sensitivity to ionizing radiation: Autoabstract of dissertation for the degree of candidate of biological sciences / N. Yu. Vorobyova. – Moscow, 2007. – 22 p. [In Russian] 2. Haziyev A.I. Genetic instability of cells and its modulation / A. I. Haziyev: The Third Congress on Radiation Research: Theses of reports // Radiobiologija, radiojekologija, radiacionnaja bezopasnost’. – 1997. – P. 65. [In Russian] 3. Bazika D. A. The incidence of malignant tumors of the urban population of Ukraine with enterprises of the nuclear energy production / D. A. Bazika, A. E. Romanenko, Z. P. Fedorenko [et al.] // Radiacija i risk. – 2011. – V. 20, №3. – P. 58 – 68. [In Russian] 4. Prysjazhnjuk A. Je. Other forms of cancers. Health Effects of the Chernobyl Accident of 1986 – 2011 / A. Je. Prysjazhnjuk, A. Ju. Romanenko, Z. P. Fedorenko [et al.]. – Ternopil: TSMU “Ukrmedknyha”, 2011. – P. 223 – 235. [In Ukrainian] 5. Kovalenko A.N. Introduction to Radiation thyroidology / Edited by A. N. Kovalenko, D. E. Afanas’eva, A. A. Samojlova. – Kyiv, “Tomiris – N”. – 2006. – 615 p. [In Russian] 6. Maksimov S. Ja. Multiple primary tumors of the reproductive system / S. Ja. Maksimov // Prakticheskaja onkologija. – 2009. – V.10, №2. – P. 117 – 123. [In Russian] 7. Najdich V. I. Radiobiology on the threshold of the XXI century / V. I. Najdich // Vestnik Rossijskoj akademii nauk. – 1999. – V. 69, № 12. – P. 1127 – 1129. [In Russian] 8. Pelevina I. I. Genomic instability after exposure to low doses of radiation (10 km zone of the Chernobyl accident and in the лаборатории conditions) / I. I. Pelevina, V. Ja. Gotlib, O. V. Kudrjashova [et al.] // Radiacionnaja biologija. Radiojekologija. – 1996. – V.36, №4. – P. 546 – 560. [In Russian] 9. Beljavskaja V. A. Evaluation of the p53 gene polymorphisms due to the risk of cancer in workers manufacturing coupled with radiation exposure / V. A. Beljavskaja, R. M. Tahauov, M. B. Frejdin [et al.] // Sibirskij onkologicheskij zhurnal. – 2008. – №1. – P. 45 – 50. [In Russian] 10. Breast Cancer. Health Effects of the Chernobyl Accident of 1986 – 2011 / A. Je. Prysjazhnjuk, A. Ju. Romanenko, Z. P. Fedorenko [et al.] / Edited by A. M. Serdjuk, V. G. Bebeshko, D. A. Bazykа. – Ternopil: TSMU “Ukrmedknyha”, 2011. – P. 215 – 222. [In Ukrainian] 11. Kosenko M. M. Epidemiological analysis of long–term carcinogenic effects of chronic exposure of the population of the Urals / M. M. Kosenko, A. V. Akleev, N. V. Starcev [et al.] // Mezhdunarodnyj zhurnal radiacionnoj mediciny. – 1999. – №2. – P. 34 – 41. [In Russian] 12. Sutherland B. M. Clustered DNA damages as dosemeters of ionizing radiation exposure and biological responses / B. M. Sutherland, P. V. Bennett, M. Saparbaev [et al.] // Rad. Prot. Dos. – 2001. – V.97, №1. – P. 33 – 38. 13. Eremenko T. Organization modification and replication of the human genome: ІІІ Temporal order of replication and methylation of palindromic replication and methylation of palindromic, repeated and unique Hela nDNA sequences/ T. Eremenko, M. V. Timofeeva, P. Volpe // Mol. Biol. Rep. – 1980. – № 6. – P. 131 – 136. 14. Eremenko T. Regulation of DNA repair and replication in proliferating FL cells/ T. Eremenko, M.V.Timofeeva, P. Volpe // Phys. Proc. Acad. Lincei. – 1995. – V.6. – P. 199– 312. 15. Frisman E. Effect of г – irradiation on the conformation of the native DNA molecule / E. Frisman, O. Zarubina // Phys. Chem. – 1993. – № 46. – P. 37 – 46. 16. ICRP Publication 26. Radiation protection 1976: Recommendations of the International Commission on Radiological Protection (ICRP) // Pergamon Press, New York, 1977. 17. ICRP Publication 60. Radiation protection 1990: Recommendations of the International Commission on Radiological Protection (ICRP) // Pergamon Press, New York, 1991. – 197 p. 18. International Commission on Radiological Protection. The 2007 Recommendation of the international commission of Radiological Protection // ICRP Publication ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE �#4 (34), 2013 АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ � № 4 (34), 2013 г. 25 103. Annals of the ICRP 37 (2 – 4) Eisvier, Oxford, 2008. 19. Mackenzie J. Breast cancer following multiple fluoroscopies / J. Mackenzie // Br. J. Cancer. – 1965. – №19. – Р. 1 – 8. 20. Parasassi T. Cholesterol protects the phospholipid bilayer from oxidative damage / T. Parasassi, A. M. Giusti, M. Raimondi [et al.] // Free Radicals Biol. Med. – 1995. – № 19. – Р. 511 – 516. 21. Parasassi T. Evidence for an increase in water concentration in bilayers after oxidative damage of phospholipids induced by ionizing radiation / T. Parasassi, A. M. Giusti, E. Gratton // Int. J. Rad. Biol. – 1994. – № 65. – P. 329 – 334. 22. Pierce D. A. Studies of the Mortality of Atomic Bomb Survivors. Report 23, Part I., Cancer. – 1950 – 1990. / D. A. Pierce, Y. Shimizn, D. L. Preston // Radiat. Res. – 1996. – № 146. – Р. 1 – 27. 23. Prasard K. N. Health risk of low dose ionizing radiation in humans / K. N. Prasard, W. C. Cole, G. M. Hasse // Exp. Biol. Med. – 2004. – V. 229. – P. 378 – 382. 24. Processing of bistranded abasic DNA clusters in gamma – irradiated human hematopoietic cells /A. G. Georgakilas, P. V. Bennett, D. M. Wilson [et al.] // Nucleic Acid Res. – 2004. – V.32, № 18. – Р. 5609 – 5620. 25. Puskin Jerom S. Age and time dependence of risk/ S. Puskin Jerom // J. Radiol. Prot. – 1997. – V. 17, № 3. – P. 135 – 136. 26. Rothkamm K. Evidence for lack of DNA double – stand break repair in human cells exposed to very low X – ray doses/ K. Rothkamm, M. Lobrich // Prac. Natl. Acad. Sci. U.S.A. – 2003. – V. 100, №9. – Р. 5057 – 5062. 27. Rothkamm K. Misrepair of radiation – induced DNA double – stand breaks and its relevance for tumorigenesis and cancer treatment (Review) / K. Rothkamm, M. Lobrich // Int. J. Oncology. – 2002. – V. 21, №2. – Р. 433 – 440. 28. Seymour C. All colonies of CHO – KI cell surviving gamma – irradiation contain non – viable cell / C. Seymour, C. Mothersill // Mutat. Res. – 1992. – V.267, №1. – р. 19 – 30. 29. Sinclair W. The international role of RERF / W. Sinclair / In: RERF Update. – 1996. – Vol. 8, №1 – Р. 6 – 8. 30. Streffer C. Carcinogenesis after ionizing irradiation / C. Streffer // International journal of Radiation Medicine. – 1999. – № 3 – 4. – P. 4 – 6. 31. Thompson D. E. Cancer incidence in atomic bomb survivors. Part II: Solid tumours, 1958 – 1987/ D.E. Thompson, K. Mabuchi, E. Ron // Radiat. Res. – 1994. – № 137. – P. 17 – 67. 32. Volpe P. Chronology of cell and virus transcription. In Molecular Bases of Genetic Processes /P. Volpe // Belyaev D.K. ed MIR Publishers. – Moscow, 1981. – Vol. 3. – P. 7 – 21. 33. Volpe P. Complete and incomplete repair of radiodamaged gene sequences /P. Volpe, T. Eremenko // UNESCO Technical Reports. – 1994. – V. 19. – P. 27 – 43. 34. Volpe P. Influence of low doses of Radiation on the DNA double helix, gene expression and membranal state / P. Volpe, T. Parasassi, O. Sapora // Inter. J. of Rad. Med. – 1999. – № 1. – P. 78 – 89. 35. Volpe P. Kinetics of RNA labelling in fractions enriched with neuroglia and neurons / P. Volpe, A. Giuditta // Nature. – 1967. – № 216. – P. 154 – 155. 36. Volpe P. Repair – modification and evolution of the eukaryotic genome organization / P. Volpe, T. Eremenko // Cell Biophys. – 1989. – V. 15. – P. 41 – 60. 37. Volpe P. Repair – modification of radiodamaged genes / P. Volpe, T. Eremenko // Rad. Prot. Dos. – 1995. – № 62. – Р. 19 – 22. 38. Wachsman F. Die strahlengafahz – realistisch gesehen /F. Wachsman // Naturviisenschasten. – 1989. – V. 76, №2. – Р. 45 – 51. Резюме ИОНИЗИРУЮЩЕЕ ИЗЛУЧЕНИЕ В ВОЗНИКНОВЕНИИ И РАЗВИТИИ ОНКОЛОГИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ Литвиненко А.А., Бугайцов С.Г. В статье описывается влияние ма* лих доз ионизирующего излучения на возникновение и развитие онкологичес* ких заболеваний. В статье показано, что ионизирующее излучение у людей спо* собствует увеличению частоты цитогене* тических нарушений, изменению уровня повреждений генома клетки, что в свою очередь приводит к развитию нестабиль* ности генома. В исследовании дано оп* АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТРАНСПОРТНОЙ МЕДИЦИНЫ � № 4 (34), 2013 г. 26 ACTUAL PROBLEMS OF TRANSPORT MEDICINE �#4 (34), 2013 ределение стохастических и нестохасти* ческих эффектов. Показано, что стохас* тические эффекты способствуют разви* тию злокачественных новообразований. В статье также показано, что действие малых доз ионизирующего излучения, приводит к фрагментации ДНК, разры* вам одной и двух цепей спирали ДНК, к формированию внутримолекулярных пе* рекрестных связей в ДНК, депуриниза* ции ДНК, разрывам водородных связей в спирали ДНК, перекисному окислению липидов, способствующим возникнове* нию злокачественных опухолей в орга* низме человека. Ключевые слова: ионизирующее излу� чение, малые дозы, геном клетки, ДНК, онкологические заболевания. Summary IONIZING RADIATION IN ORIGIN AND DEVELOPMENT ONCOLOGY PATHOLOGY Lytvynenko O., Bugaitsov S. In article describe influence of low doses of ionizing radiation in origin and development oncology disease. In article describe that ionizing radiation in person influence increase frequency cytogenetic disturbance, change level damage genome of cells. In article gave definition difference radiation effects. In article also describe that low doses of radiation induced DNA double – strand breaks, oxidative damage of phospholipids et cet., influence origin malignant tumor in body of person. Key words: ionizing radiation, low doses, genome of cells, DNA, oncology disease. Впервые поступила в редакцию 26.09.2013 г. Рекомендована к печати на заседании редакционной коллегии после рецензирования УДК 613.5 ПРОБЛЕМНІ ПИТАННЯ ЕКСПЕРТИЗИ НЕХАРЧОВИХ ПРОДУКТІВ Голубятников М.І., Карпенко Л.П., Бабчук Л.М., Крижанівська К.І. Центральна санітарно�епідеміологічна станція на водному транспорті Для виробів керамічних і скляних (у тому числі з різнокольорового скла та кера* міки, кераміки з нанесеним малюнком) існують регламенти для визначення тільки свинцю і кадмію. Однак, як показує практика, зі скляної і керамічної посуду часто спостерігається підвищена міграція також інших токсичних хімічних елементів — ко* бальту, алюмінію, бору, цинку, літію, барію, марганцю, міді та хрому. Схожа ситуація спостерігається з полімерної тарою і пакувальними матеріалами. Особливо гостро стоїть питання з новими матеріалами, що не існували при розробці діючих норма* тивних документів. При здійсненні держсаннагляду нехарчової продукції необхідно забезпечити повний та багато профільний об’єм досліджень для гарантування безпеки її для здо* ров’я людини. Для цього потрібно удосконалити нормативнометодичну базу з ура хуванням реалій сьогодення, а розробка нових документів повинна проводитись не ізольовано від фахівцівпрактиків, а з урахуванням їх зауважень та рекомендацій. Ключові слова: санітарно�епідеміологічна експертиза, важкі метали, нормативно� методична база. Санітарноепідеміологічна експерти* за товарів народного споживання вітчиз* няного та імпортного виробництва направ* лена на охорону здоров’я населення, та є однією з основних умов реалізації консти* туційних прав громадян. Згідно «Положення про Державну санітарноепідеміологічну службу України», затвердженого Наказом Президента Ук раїни № 400/2011 від 06.04.2011 року од* ними з функцій Держсанепідслужби є:

Вплив дії іонізуючого випромінювання на виникнення злоякісних новоутворень

Репозитарії

Схожі ресурси