Гени ТЕТ — нові епірегулятори у прогресії мієлопроліферативних і солідних новоутворень
ТЕТ (ten-eleven translocation)-білки належать до нових клітинних епірегуляторів, що асоціюються з плюрипотентністю пухлинної прогресії. Гени
 ТЕТ (ТЕТ1, ТЕТ2, ТЕТ3) та відповідні білки, що їх кодують, виконують
 потенційну роль у регуляції балансу ДНК-метилювання/деметилювання,&#...
Збережено в:
| Опубліковано в: : | Онкологія |
|---|---|
| Дата: | 2015 |
| Автори: | , |
| Формат: | Стаття |
| Мова: | Українська |
| Опубліковано: |
Інститут експериментальної патології, онкології і радіобіології ім. Р.Є. Кавецького НАН України
2015
|
| Теми: | |
| Онлайн доступ: | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/144987 |
| Теги: |
Додати тег
Немає тегів, Будьте першим, хто поставить тег для цього запису!
|
| Назва журналу: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Цитувати: | Гени ТЕТ — нові епірегулятори у прогресії мієлопроліферативних і солідних новоутворень / Л.П. Швачко, І.С. Шумейко // Онкологія. — 2015. — Т. 17, № 2. — С. 76-84. — Бібліогр.: 74 назв. — укр. |
Репозитарії
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| _version_ | 1862706189274447872 |
|---|---|
| author | Швачко, Л.П. Шумейко, І.С. |
| author_facet | Швачко, Л.П. Шумейко, І.С. |
| citation_txt | Гени ТЕТ — нові епірегулятори у прогресії мієлопроліферативних і солідних новоутворень / Л.П. Швачко, І.С. Шумейко // Онкологія. — 2015. — Т. 17, № 2. — С. 76-84. — Бібліогр.: 74 назв. — укр. |
| collection | DSpace DC |
| container_title | Онкологія |
| description | ТЕТ (ten-eleven translocation)-білки належать до нових клітинних епірегуляторів, що асоціюються з плюрипотентністю пухлинної прогресії. Гени
ТЕТ (ТЕТ1, ТЕТ2, ТЕТ3) та відповідні білки, що їх кодують, виконують
потенційну роль у регуляції балансу ДНК-метилювання/деметилювання,
основною функцією яких є оксигеназна конверсія 5-метилцитозину (5mC)
в 5-гідроксиметилцитозин (5hmC). Наразі це набуває великого значення в канцерогенезі. За одним механізмом ТЕТ-епірегуляторні гени асоціюються з набутими мутаціями чи аберантним промоторним метилюванням та, як наслідок, інгібуванням експресії генів ТЕТ, провокуючи стадію
пухлинної прогресії, що на прикладі низки мієлопроліферативних захворювань не завжди пов’язане з малігнізацією. Інший механізм гіперекспресії генів ТЕТ асоціюється з плюрипотентністю ембріональних стовбурових клітин (для ТЕТ1-, ТЕТ2-, ТЕТ3-генів), гемопоетичних стовбурових клітин
(для ТЕТ2-гена) та пухлиноасоційованих стовбурових клітин, що має безпосередній зв’язок зі стадією малігнізації (для ТЕТ1-, ТЕТ2-, ТЕТ3-генів).
Пізнання епігенетичних механізмів регуляції генів ТЕТ, вірогідно, відкриває шляхи до біологічного контролю пухлинної прогресії.
TET (ten-eleven translocation) proteins are
the new epiregulators which associated with the cancer
stem cell pluripotency. TET genes (TET1, TET2, TET3)
provide the potential epiregulation control of DNA methylation/demethylation balance because the TET-hydroxymethylase conversion 5-methylcytosine (5mC) to 5-hydroxymethylcytosine (5hmC). The first mechanism of TETdependent epigenetic control associated with TET gene
expression inhibition by the mutation and aberrant CpGisland-promoter hypermethylation mechanisms resulting
in the proliferation progression often without malignisation for a number myeloproliferative neoplasms. The second
mechanism of TET-dependent gene epiregulation associated with TET gene over-expression resulting in the stem cell
pluripotency in the embryonic stem cells for TET1, TET2,
TET3, the hemopoietic stem cells for TET2 gene and cancer stem cells for TET1, TET2 over-expression. Thus, TET
epiregulator genes can provide the potential biological control in the metastatic cancer progression.
|
| first_indexed | 2025-12-07T16:58:29Z |
| format | Article |
| fulltext | |
| id | nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-144987 |
| institution | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| issn | 1562-1774 |
| language | Ukrainian |
| last_indexed | 2025-12-07T16:58:29Z |
| publishDate | 2015 |
| publisher | Інститут експериментальної патології, онкології і радіобіології ім. Р.Є. Кавецького НАН України |
| record_format | dspace |
| spelling | Швачко, Л.П. Шумейко, І.С. 2019-01-13T10:49:52Z 2019-01-13T10:49:52Z 2015 Гени ТЕТ — нові епірегулятори у прогресії мієлопроліферативних і солідних новоутворень / Л.П. Швачко, І.С. Шумейко // Онкологія. — 2015. — Т. 17, № 2. — С. 76-84. — Бібліогр.: 74 назв. — укр. 1562-1774 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/144987 ТЕТ (ten-eleven translocation)-білки належать до нових клітинних епірегуляторів, що асоціюються з плюрипотентністю пухлинної прогресії. Гени
 ТЕТ (ТЕТ1, ТЕТ2, ТЕТ3) та відповідні білки, що їх кодують, виконують
 потенційну роль у регуляції балансу ДНК-метилювання/деметилювання,
 основною функцією яких є оксигеназна конверсія 5-метилцитозину (5mC)
 в 5-гідроксиметилцитозин (5hmC). Наразі це набуває великого значення в канцерогенезі. За одним механізмом ТЕТ-епірегуляторні гени асоціюються з набутими мутаціями чи аберантним промоторним метилюванням та, як наслідок, інгібуванням експресії генів ТЕТ, провокуючи стадію
 пухлинної прогресії, що на прикладі низки мієлопроліферативних захворювань не завжди пов’язане з малігнізацією. Інший механізм гіперекспресії генів ТЕТ асоціюється з плюрипотентністю ембріональних стовбурових клітин (для ТЕТ1-, ТЕТ2-, ТЕТ3-генів), гемопоетичних стовбурових клітин
 (для ТЕТ2-гена) та пухлиноасоційованих стовбурових клітин, що має безпосередній зв’язок зі стадією малігнізації (для ТЕТ1-, ТЕТ2-, ТЕТ3-генів).
 Пізнання епігенетичних механізмів регуляції генів ТЕТ, вірогідно, відкриває шляхи до біологічного контролю пухлинної прогресії. TET (ten-eleven translocation) proteins are
 the new epiregulators which associated with the cancer
 stem cell pluripotency. TET genes (TET1, TET2, TET3)
 provide the potential epiregulation control of DNA methylation/demethylation balance because the TET-hydroxymethylase conversion 5-methylcytosine (5mC) to 5-hydroxymethylcytosine (5hmC). The first mechanism of TETdependent epigenetic control associated with TET gene
 expression inhibition by the mutation and aberrant CpGisland-promoter hypermethylation mechanisms resulting
 in the proliferation progression often without malignisation for a number myeloproliferative neoplasms. The second
 mechanism of TET-dependent gene epiregulation associated with TET gene over-expression resulting in the stem cell
 pluripotency in the embryonic stem cells for TET1, TET2,
 TET3, the hemopoietic stem cells for TET2 gene and cancer stem cells for TET1, TET2 over-expression. Thus, TET
 epiregulator genes can provide the potential biological control in the metastatic cancer progression. uk Інститут експериментальної патології, онкології і радіобіології ім. Р.Є. Кавецького НАН України Онкологія Обзор Гени ТЕТ — нові епірегулятори у прогресії мієлопроліферативних і солідних новоутворень TET genes as new epiregulators in the myeloproliferative and solid neoplasms progression Article published earlier |
| spellingShingle | Гени ТЕТ — нові епірегулятори у прогресії мієлопроліферативних і солідних новоутворень Швачко, Л.П. Шумейко, І.С. Обзор |
| title | Гени ТЕТ — нові епірегулятори у прогресії мієлопроліферативних і солідних новоутворень |
| title_alt | TET genes as new epiregulators in the myeloproliferative and solid neoplasms progression |
| title_full | Гени ТЕТ — нові епірегулятори у прогресії мієлопроліферативних і солідних новоутворень |
| title_fullStr | Гени ТЕТ — нові епірегулятори у прогресії мієлопроліферативних і солідних новоутворень |
| title_full_unstemmed | Гени ТЕТ — нові епірегулятори у прогресії мієлопроліферативних і солідних новоутворень |
| title_short | Гени ТЕТ — нові епірегулятори у прогресії мієлопроліферативних і солідних новоутворень |
| title_sort | гени тет — нові епірегулятори у прогресії мієлопроліферативних і солідних новоутворень |
| topic | Обзор |
| topic_facet | Обзор |
| url | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/144987 |
| work_keys_str_mv | AT švačkolp genitetnovíepíregulâtoriuprogresíímíêloprolíferativnihísolídnihnovoutvorenʹ AT šumeikoís genitetnovíepíregulâtoriuprogresíímíêloprolíferativnihísolídnihnovoutvorenʹ AT švačkolp tetgenesasnewepiregulatorsinthemyeloproliferativeandsolidneoplasmsprogression AT šumeikoís tetgenesasnewepiregulatorsinthemyeloproliferativeandsolidneoplasmsprogression |