Гени ТЕТ — нові епірегулятори у прогресії мієлопроліферативних і солідних новоутворень

ТЕТ (ten-eleven translocation)-білки належать до нових клітинних епірегуляторів, що асоціюються з плюрипотентністю пухлинної прогресії. Гени ТЕТ (ТЕТ1, ТЕТ2, ТЕТ3) та відповідні білки, що їх кодують, виконують потенційну роль у регуляції балансу ДНК-метилювання/деметилювання, основною функцією як...

Повний опис

Збережено в:
Бібліографічні деталі
Опубліковано в: :Онкологія
Дата:2015
Автори: Швачко, Л.П., Шумейко, І.С.
Формат: Стаття
Мова:Ukrainian
Опубліковано: Інститут експериментальної патології, онкології і радіобіології ім. Р.Є. Кавецького НАН України 2015
Теми:
Онлайн доступ:https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/144987
Теги: Додати тег
Немає тегів, Будьте першим, хто поставить тег для цього запису!
Назва журналу:Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Цитувати:Гени ТЕТ — нові епірегулятори у прогресії мієлопроліферативних і солідних новоутворень / Л.П. Швачко, І.С. Шумейко // Онкологія. — 2015. — Т. 17, № 2. — С. 76-84. — Бібліогр.: 74 назв. — укр.

Репозитарії

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
id nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-144987
record_format dspace
spelling Швачко, Л.П.
Шумейко, І.С.
2019-01-13T10:49:52Z
2019-01-13T10:49:52Z
2015
Гени ТЕТ — нові епірегулятори у прогресії мієлопроліферативних і солідних новоутворень / Л.П. Швачко, І.С. Шумейко // Онкологія. — 2015. — Т. 17, № 2. — С. 76-84. — Бібліогр.: 74 назв. — укр.
1562-1774
https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/144987
ТЕТ (ten-eleven translocation)-білки належать до нових клітинних епірегуляторів, що асоціюються з плюрипотентністю пухлинної прогресії. Гени ТЕТ (ТЕТ1, ТЕТ2, ТЕТ3) та відповідні білки, що їх кодують, виконують потенційну роль у регуляції балансу ДНК-метилювання/деметилювання, основною функцією яких є оксигеназна конверсія 5-метилцитозину (5mC) в 5-гідроксиметилцитозин (5hmC). Наразі це набуває великого значення в канцерогенезі. За одним механізмом ТЕТ-епірегуляторні гени асоціюються з набутими мутаціями чи аберантним промоторним метилюванням та, як наслідок, інгібуванням експресії генів ТЕТ, провокуючи стадію пухлинної прогресії, що на прикладі низки мієлопроліферативних захворювань не завжди пов’язане з малігнізацією. Інший механізм гіперекспресії генів ТЕТ асоціюється з плюрипотентністю ембріональних стовбурових клітин (для ТЕТ1-, ТЕТ2-, ТЕТ3-генів), гемопоетичних стовбурових клітин (для ТЕТ2-гена) та пухлиноасоційованих стовбурових клітин, що має безпосередній зв’язок зі стадією малігнізації (для ТЕТ1-, ТЕТ2-, ТЕТ3-генів). Пізнання епігенетичних механізмів регуляції генів ТЕТ, вірогідно, відкриває шляхи до біологічного контролю пухлинної прогресії.
TET (ten-eleven translocation) proteins are the new epiregulators which associated with the cancer stem cell pluripotency. TET genes (TET1, TET2, TET3) provide the potential epiregulation control of DNA methylation/demethylation balance because the TET-hydroxymethylase conversion 5-methylcytosine (5mC) to 5-hydroxymethylcytosine (5hmC). The first mechanism of TETdependent epigenetic control associated with TET gene expression inhibition by the mutation and aberrant CpGisland-promoter hypermethylation mechanisms resulting in the proliferation progression often without malignisation for a number myeloproliferative neoplasms. The second mechanism of TET-dependent gene epiregulation associated with TET gene over-expression resulting in the stem cell pluripotency in the embryonic stem cells for TET1, TET2, TET3, the hemopoietic stem cells for TET2 gene and cancer stem cells for TET1, TET2 over-expression. Thus, TET epiregulator genes can provide the potential biological control in the metastatic cancer progression.
uk
Інститут експериментальної патології, онкології і радіобіології ім. Р.Є. Кавецького НАН України
Онкологія
Обзор
Гени ТЕТ — нові епірегулятори у прогресії мієлопроліферативних і солідних новоутворень
TET genes as new epiregulators in the myeloproliferative and solid neoplasms progression
Article
published earlier
institution Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
collection DSpace DC
title Гени ТЕТ — нові епірегулятори у прогресії мієлопроліферативних і солідних новоутворень
spellingShingle Гени ТЕТ — нові епірегулятори у прогресії мієлопроліферативних і солідних новоутворень
Швачко, Л.П.
Шумейко, І.С.
Обзор
title_short Гени ТЕТ — нові епірегулятори у прогресії мієлопроліферативних і солідних новоутворень
title_full Гени ТЕТ — нові епірегулятори у прогресії мієлопроліферативних і солідних новоутворень
title_fullStr Гени ТЕТ — нові епірегулятори у прогресії мієлопроліферативних і солідних новоутворень
title_full_unstemmed Гени ТЕТ — нові епірегулятори у прогресії мієлопроліферативних і солідних новоутворень
title_sort гени тет — нові епірегулятори у прогресії мієлопроліферативних і солідних новоутворень
author Швачко, Л.П.
Шумейко, І.С.
author_facet Швачко, Л.П.
Шумейко, І.С.
topic Обзор
topic_facet Обзор
publishDate 2015
language Ukrainian
container_title Онкологія
publisher Інститут експериментальної патології, онкології і радіобіології ім. Р.Є. Кавецького НАН України
format Article
title_alt TET genes as new epiregulators in the myeloproliferative and solid neoplasms progression
description ТЕТ (ten-eleven translocation)-білки належать до нових клітинних епірегуляторів, що асоціюються з плюрипотентністю пухлинної прогресії. Гени ТЕТ (ТЕТ1, ТЕТ2, ТЕТ3) та відповідні білки, що їх кодують, виконують потенційну роль у регуляції балансу ДНК-метилювання/деметилювання, основною функцією яких є оксигеназна конверсія 5-метилцитозину (5mC) в 5-гідроксиметилцитозин (5hmC). Наразі це набуває великого значення в канцерогенезі. За одним механізмом ТЕТ-епірегуляторні гени асоціюються з набутими мутаціями чи аберантним промоторним метилюванням та, як наслідок, інгібуванням експресії генів ТЕТ, провокуючи стадію пухлинної прогресії, що на прикладі низки мієлопроліферативних захворювань не завжди пов’язане з малігнізацією. Інший механізм гіперекспресії генів ТЕТ асоціюється з плюрипотентністю ембріональних стовбурових клітин (для ТЕТ1-, ТЕТ2-, ТЕТ3-генів), гемопоетичних стовбурових клітин (для ТЕТ2-гена) та пухлиноасоційованих стовбурових клітин, що має безпосередній зв’язок зі стадією малігнізації (для ТЕТ1-, ТЕТ2-, ТЕТ3-генів). Пізнання епігенетичних механізмів регуляції генів ТЕТ, вірогідно, відкриває шляхи до біологічного контролю пухлинної прогресії. TET (ten-eleven translocation) proteins are the new epiregulators which associated with the cancer stem cell pluripotency. TET genes (TET1, TET2, TET3) provide the potential epiregulation control of DNA methylation/demethylation balance because the TET-hydroxymethylase conversion 5-methylcytosine (5mC) to 5-hydroxymethylcytosine (5hmC). The first mechanism of TETdependent epigenetic control associated with TET gene expression inhibition by the mutation and aberrant CpGisland-promoter hypermethylation mechanisms resulting in the proliferation progression often without malignisation for a number myeloproliferative neoplasms. The second mechanism of TET-dependent gene epiregulation associated with TET gene over-expression resulting in the stem cell pluripotency in the embryonic stem cells for TET1, TET2, TET3, the hemopoietic stem cells for TET2 gene and cancer stem cells for TET1, TET2 over-expression. Thus, TET epiregulator genes can provide the potential biological control in the metastatic cancer progression.
issn 1562-1774
url https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/144987
citation_txt Гени ТЕТ — нові епірегулятори у прогресії мієлопроліферативних і солідних новоутворень / Л.П. Швачко, І.С. Шумейко // Онкологія. — 2015. — Т. 17, № 2. — С. 76-84. — Бібліогр.: 74 назв. — укр.
work_keys_str_mv AT švačkolp genitetnovíepíregulâtoriuprogresíímíêloprolíferativnihísolídnihnovoutvorenʹ
AT šumeikoís genitetnovíepíregulâtoriuprogresíímíêloprolíferativnihísolídnihnovoutvorenʹ
AT švačkolp tetgenesasnewepiregulatorsinthemyeloproliferativeandsolidneoplasmsprogression
AT šumeikoís tetgenesasnewepiregulatorsinthemyeloproliferativeandsolidneoplasmsprogression
first_indexed 2025-12-07T16:58:29Z
last_indexed 2025-12-07T16:58:29Z
_version_ 1850869504633995264