Вплив бета-дефенсину-2 людини на експресію транскрипційних факторів у злоякісно трансформованих лініях клітин В-лімфоцитарного походження

• Опубліковано в: : Онкологія
• Дата: 2016
• Автори: Гордієнко, І.М., Журавель, О.В., Ковалевська, Л.М., Солдаткіна, М.О., Шлапацька, Л.М., Холоднюк, В.М., Сидоренко, С.П., Погрібний, П.В.
• Формат: Стаття
• Мова: Українська
• Опубліковано: Інститут експериментальної патології, онкології і радіобіології ім. Р.Є. Кавецького НАН України 2016
• Теми: Оригинальные исследования
• Онлайн доступ: https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/145276
• Назва журналу: Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
• Цитувати: Вплив бета-дефенсину-2 людини на експресію транскрипційних факторів у злоякісно трансформованих лініях клітин В-лімфоцитарного походження / І.М. Гордієнко, О.В. Журавель, Л.М. Ковалевська, М.О. Солдаткіна, Л.М. Шлапацька, В.М. Холоднюк, С.П. Сидоренко, П.В. Погрібний // Онкологія. — 2016. — Т. 18, № 4. — С. 255-261. — Бібліогр.: 19 назв. — укр.

Мета: дослідити вплив рекомбінантного бета-дефенсину-2 людини (hBD-2)
 на рівень експресії мРНК транскрипційних факторів (ТФ) у злоякісно
 трансформованих лініях клітин В-лімфоцитарного походження, а також
 з’ясувати можливість регуляції експресії hBD-2 через поверхневі рецептори
 цих клітин. Об’єкт і методи: в експериментах in vitro були використані злоякісно трансформовані лінії клітин людини В-лімфоцитарного походження,
 В-лімфобластоїдні лінії клітин та hBD-2. Визначення рівня експресії мРНК
 ТФ та hBD-2 проводили за допомогою кількісної полімеразної ланцюгової реакції у режимі реального часу. Результати: у цій роботі вперше показано
 вплив hBD-2 на рівень експресії мРНК ключових ТФ, необхідних для диференціювання В-лімфоцитів, причому ефект hBD-2 залежав від вихідного профілю експресії ТФ у клітинних лініях. Виявлено, що в лінії клітин BJAB бетадефенсин-2 виступає негативним регулятором ТФ IRF4 та BLIMP-1, які
 функціонують як основні координатори термінальної стадії диференціювання В-лімфоцитів— стадії плазматичних клітин. Улінії клітин Raji внаслідок
 дії hBD-2 відмічено зниження експресії лише одного ТФ — IRF4, в той час як
 у В-лімфобластоїдній лінії клітин Т5–1 при дії hBD-2 рівень ТФ не змінювався. Виявлено, що в В-лімфоцитах рівень експресії hBD-2 може регулюватися із залученням поверхневих рецепторів: чи то негативно через BCR в клітинах Raji, чи то позитивно через CD40 рецептор у клітинах Т5–1, але не залежить від сигналювання через CD150. Висновок: показано потенційну роль
 hBD-2 в регуляції експресії мРНК ТФ у злоякісно трансформованих лініях клітин В-лімфоцитарного походження, атакож можливість регуляції експресії
 hBD-2 через поверхневі рецептори цих клітин. Aim: to study the effect of recombinant human
 beta-defensin-2 (hBD-2) on the level of mRNA expression of key transcription factors (TF) in malignant cell
 lines of B-lymphocyte origin, and to test the involvement
 of cell surface receptors in regulation of hBD-2 expression. Object and methods: malignant cell lines of B-lymphocyte origin, В-lymphoblastoid cell lines and recombinant hBD-2 have been used in experimentsin vitro. The
 level of mRNA expression of TF and hBD-2 was evaluated using real-time polymerase chain reaction. Results: for the first time the effect of hBD-2 on the level
 of mRNA expression of key TF required for differentiation of B-lymphocytes was demonstrated. Moreover, the
 effect of hBD-2 was dependent on initial profile of TF
 expression in these cell lines. It was shown that in BJAB
 cell line IRF4 and BLIMP-1, the major coordinators of
 terminal differentiation of B-lymphocytes to the stage of
 plasma cells, were negatively regulated by hBD-2. Incubation of Raji cell line with hBD-2 resulted in decreased
 expression of just one TF, IRF4, while in lymphoblastoid
 Т5–1 cell line treated with hBD-2 the level of TFs remained unaltered. It was revealed that in B-lymphocytes
 the level of hBD-2 expression could be regulated with
 the involvement of surface receptors: negatively through
 BCR in Raji cells, or positively through CD40 receptor
 in Т5–1 cells, but was not dependent on CD150 signaling. Conclusion: the study highlighted a potential role of
 hBD-2 in regulation of the level of mRNA expression of
 TFs in malignant cell lines of B-lymphocyte origin, and
 possible regulation of hBD-2 expression through surface
 receptors in these cells.