Редоксзалежні механізми запалення в жировій тканині хворих на рак прямої кишки
Дослідження участі злоякісного новоутворення у зміні метаболізму прилеглої до пухлини жирової тканини (ППЖТ) є важливими для розуміння
 складних взаємовідносин між пухлиною та жировою тканиною (ЖТ), які
 спричиняють прогресування захворювання. Джерелом пошкоджувального
 вплив...
Збережено в:
| Опубліковано в: : | Онкологія |
|---|---|
| Дата: | 2016 |
| Автори: | , , , , |
| Формат: | Стаття |
| Мова: | Українська |
| Опубліковано: |
Інститут експериментальної патології, онкології і радіобіології ім. Р.Є. Кавецького НАН України
2016
|
| Теми: | |
| Онлайн доступ: | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/145514 |
| Теги: |
Додати тег
Немає тегів, Будьте першим, хто поставить тег для цього запису!
|
| Назва журналу: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Цитувати: | Редоксзалежні механізми запалення в жировій тканині хворих
 на рак прямої кишки
 / А.П. Бурлака, І.І. Ганусевич, А.В. Вовк, В.В. Голотюк, С.М. Лукін // Онкологія. — 2016. — Т. 18, № 3. — С. 204-209. — Бібліогр.: 27 назв. — укр. |
Репозитарії
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| _version_ | 1862545756051734528 |
|---|---|
| author | Бурлака, А.П. Ганусевич, І.І. Вовк, А.В. Голотюк, В.В. Лукін, С.М. |
| author_facet | Бурлака, А.П. Ганусевич, І.І. Вовк, А.В. Голотюк, В.В. Лукін, С.М. |
| citation_txt | Редоксзалежні механізми запалення в жировій тканині хворих
 на рак прямої кишки
 / А.П. Бурлака, І.І. Ганусевич, А.В. Вовк, В.В. Голотюк, С.М. Лукін // Онкологія. — 2016. — Т. 18, № 3. — С. 204-209. — Бібліогр.: 27 назв. — укр. |
| collection | DSpace DC |
| container_title | Онкологія |
| description | Дослідження участі злоякісного новоутворення у зміні метаболізму прилеглої до пухлини жирової тканини (ППЖТ) є важливими для розуміння
складних взаємовідносин між пухлиною та жировою тканиною (ЖТ), які
спричиняють прогресування захворювання. Джерелом пошкоджувального
впливу на ЖТ можуть бути мітохондріальні супероксидні радикали (CР)
і NO˙ пухлини, які здатні сприяти прогресуванню останньої за рахунок активації в ній редоксзалежних шляхів. З огляду на те, що ЖТ є важливим
джерелом енергії для клітин пухлини, розуміння механізму метаболічного
симбіозу пухлинних клітин із ЖТ може стати підґрунтям для створення
нових терапевтичних підходів. Мета: дослідити редоксзалежні механізми
в нормальній ЖТ (НЖТ) пацієнтів без онкологічних захворювань, ППЖТ
і ЖТ, взятій на відстані 3 см від пухлини (ЖТВ), у хворих на рак прямої
кишки (РПК) та активність матриксних металопротеїназ (ММП)-2 і -9
у цих тканинах, а також вплив на них TNF-α. Об’єкт і методи: дослідження проведено на 46 зразках ППЖТ та 26 зразках ЖТВ хворих на РПК ІІ–
ІІІ стадії (pT2–3pN0–2pM0). Як контроль використали НЖТ 11 практично здорових людей, одержану після виконання ліпосакції у спеціалізованому
медичному центрі з дотриманням стерильності. Серед обстежених хворих
кількість жінок та чоловіків становила 21 та 25 відповідно, середній вік —
64,0 ± 1,6 року. Використано методи електронного парамагнітного резонансу при температурі рідкого азоту та технології Spin Traps, зимографії
в поліакриламідному гелі, біохімічні, статистичні методи. Результати:
впливаючи на електронтранспортний ланцюг (ЕТЛ) мітохондрій ППЖТ,
зокрема на Комплекс І, пухлина спричинює зростання швидкості генерування СР та, відповідно, окисних модифікацій ДНК у ППЖТ. Рівні генерування СР та окисно-індукованих мутацій ДНК у мітохондріях останньої відповідно у 6,1 і 5,8 раза вищі порівняно з НЖТ (p < 0,05; p < 0,05) та
в 3,7 і 3,5 раза перевищують такі в ЖТВ (p < 0,05; p < 0,05). Активність
желатиназ ММП-2, -9 ППЖТ достовірно вища, ніж НЖТ. Виявлено достовірний вплив in vitro TNF-α на мітохондрії ЖТВ і ППЖТ (але не НЖТ),
що проявляється зростанням клітинної гіпоксії, швидкості генерування
СР, активності желатиназ. Висновки: під дією чинників злоякісної пухлини формується пропухлинний фенотип ППЖТ, який характеризується високими рівнями СР, окисних модифікацій ДНК та активності ММП. Інкубація НЖТ, ЖТВ і ППЖТ із прозапальним цитокіном TNF-α викликає
зміни редокс-стану мітохондрій та активацію низки факторів запалення
(СР, NO˙, ММП) лише в тканинах, де вже відбулося перепрограмування метаболізму під впливом пухлини, — у ППЖТ і дещо меншою мірою у ЖТВ.
The study of tumor involvement in metabolism changes adjacent to the tumor fatty tissue (ATFT)
are important for understanding the complex relationships between the tumor and fatty tissue (FT) that contribute to the progression of the disease. The source of the
damaging effects on FT can be mitochondrial superoxide
radicals (SR) and NO˙ of tumors, which may contribute to the progression of the latter due to the activation
it redox-dependent pathways. Given the fact that FT
is an important energy source for tumor cells, understanding the mechanism of metabolic symbiosis in tumor
cells from FT can be the basis to create new therapeutic approaches. Objective: to carry out the redox-dependent mechanisms in normal fatty tissue (NFT) obtained
from patients without oncological disease, ATFT at a
distance of 3 cm from the ATFT, the activity of metalloproteinases (MMP-2, -9) in this tissues and the effect of TNF-α in it. Object and Methods: the study was
conducted on 46 samples of ATFT patients with rectal
cancer (RC) II–III stages (pT2–3pN0–2pM0) and 26
samples FT. As control was used the FT of 11 healthy
men, taken after performing liposuction in a specialized medical center, in observance of sterility. Among
the examined patients the number of women and men
was 21 and 25, respectively, and the average age was of
64.0 ± 1.6 years. The used methods were electron paramagnetic resonance at the temperature of liquid nitrogen and the technology Spin Traps, sonograph in polyacrylamide gels, biochemical, and statistical methods.
Results: influencing electron transport chain (ETC) of
mitochondria ATFT, particularly for Complex 1, the
tumor causes an increase in the speed of generating the
SR and, accordingly, oxidative modifications of DNA
in ATFT. The level of generation of SR, and the oxidation-induced DNA mutations in the mitochondria of
the latter, were respectively at 6.1 and 5.8 times higher
in comparison with NFT (p < 0.05, p < 0.05) and 3.7
and 3.5 times higher than those in distant FT (p < 0.05,
p < 0.05). Gelatinase activity of MMP-2, -9 ATFT was
significantly higher than in distant FT. There was a significant effect of in vitro TNF-α on mitochondria ATFT
and distant FT (but not NFT), which is manifested by
increase in cellular hypoxia, speed of generating the SR,
gelatinase activity. Conclusions: under the influence of
factors of a malignant tumor the protumor phenotype is
formed of ATFT, which is characterized by high levels
of SR, oxidative modifications of DNA and activity of
MMP. Incubation of NFT, distant FT and ATFT with
proinflamation cytokine TNF-α causes changes in the
redox state of the mitochondria and activation of several
inflammatory factors (SR, NO˙, MMP) in the tissues,
where there was already reprogramming of metabolism
under the influence of the tumor — in ATFT and, to a
lesser extent, distant FT
|
| first_indexed | 2025-11-25T07:12:47Z |
| format | Article |
| fulltext | |
| id | nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-145514 |
| institution | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| issn | 1562-1774 |
| language | Ukrainian |
| last_indexed | 2025-11-25T07:12:47Z |
| publishDate | 2016 |
| publisher | Інститут експериментальної патології, онкології і радіобіології ім. Р.Є. Кавецького НАН України |
| record_format | dspace |
| spelling | Бурлака, А.П. Ганусевич, І.І. Вовк, А.В. Голотюк, В.В. Лукін, С.М. 2019-01-22T18:43:15Z 2019-01-22T18:43:15Z 2016 Редоксзалежні механізми запалення в жировій тканині хворих
 на рак прямої кишки
 / А.П. Бурлака, І.І. Ганусевич, А.В. Вовк, В.В. Голотюк, С.М. Лукін // Онкологія. — 2016. — Т. 18, № 3. — С. 204-209. — Бібліогр.: 27 назв. — укр. 1562-1774 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/145514 Дослідження участі злоякісного новоутворення у зміні метаболізму прилеглої до пухлини жирової тканини (ППЖТ) є важливими для розуміння
 складних взаємовідносин між пухлиною та жировою тканиною (ЖТ), які
 спричиняють прогресування захворювання. Джерелом пошкоджувального
 впливу на ЖТ можуть бути мітохондріальні супероксидні радикали (CР)
 і NO˙ пухлини, які здатні сприяти прогресуванню останньої за рахунок активації в ній редоксзалежних шляхів. З огляду на те, що ЖТ є важливим
 джерелом енергії для клітин пухлини, розуміння механізму метаболічного
 симбіозу пухлинних клітин із ЖТ може стати підґрунтям для створення
 нових терапевтичних підходів. Мета: дослідити редоксзалежні механізми
 в нормальній ЖТ (НЖТ) пацієнтів без онкологічних захворювань, ППЖТ
 і ЖТ, взятій на відстані 3 см від пухлини (ЖТВ), у хворих на рак прямої
 кишки (РПК) та активність матриксних металопротеїназ (ММП)-2 і -9
 у цих тканинах, а також вплив на них TNF-α. Об’єкт і методи: дослідження проведено на 46 зразках ППЖТ та 26 зразках ЖТВ хворих на РПК ІІ–
 ІІІ стадії (pT2–3pN0–2pM0). Як контроль використали НЖТ 11 практично здорових людей, одержану після виконання ліпосакції у спеціалізованому
 медичному центрі з дотриманням стерильності. Серед обстежених хворих
 кількість жінок та чоловіків становила 21 та 25 відповідно, середній вік —
 64,0 ± 1,6 року. Використано методи електронного парамагнітного резонансу при температурі рідкого азоту та технології Spin Traps, зимографії
 в поліакриламідному гелі, біохімічні, статистичні методи. Результати:
 впливаючи на електронтранспортний ланцюг (ЕТЛ) мітохондрій ППЖТ,
 зокрема на Комплекс І, пухлина спричинює зростання швидкості генерування СР та, відповідно, окисних модифікацій ДНК у ППЖТ. Рівні генерування СР та окисно-індукованих мутацій ДНК у мітохондріях останньої відповідно у 6,1 і 5,8 раза вищі порівняно з НЖТ (p < 0,05; p < 0,05) та
 в 3,7 і 3,5 раза перевищують такі в ЖТВ (p < 0,05; p < 0,05). Активність
 желатиназ ММП-2, -9 ППЖТ достовірно вища, ніж НЖТ. Виявлено достовірний вплив in vitro TNF-α на мітохондрії ЖТВ і ППЖТ (але не НЖТ),
 що проявляється зростанням клітинної гіпоксії, швидкості генерування
 СР, активності желатиназ. Висновки: під дією чинників злоякісної пухлини формується пропухлинний фенотип ППЖТ, який характеризується високими рівнями СР, окисних модифікацій ДНК та активності ММП. Інкубація НЖТ, ЖТВ і ППЖТ із прозапальним цитокіном TNF-α викликає
 зміни редокс-стану мітохондрій та активацію низки факторів запалення
 (СР, NO˙, ММП) лише в тканинах, де вже відбулося перепрограмування метаболізму під впливом пухлини, — у ППЖТ і дещо меншою мірою у ЖТВ. The study of tumor involvement in metabolism changes adjacent to the tumor fatty tissue (ATFT)
 are important for understanding the complex relationships between the tumor and fatty tissue (FT) that contribute to the progression of the disease. The source of the
 damaging effects on FT can be mitochondrial superoxide
 radicals (SR) and NO˙ of tumors, which may contribute to the progression of the latter due to the activation
 it redox-dependent pathways. Given the fact that FT
 is an important energy source for tumor cells, understanding the mechanism of metabolic symbiosis in tumor
 cells from FT can be the basis to create new therapeutic approaches. Objective: to carry out the redox-dependent mechanisms in normal fatty tissue (NFT) obtained
 from patients without oncological disease, ATFT at a
 distance of 3 cm from the ATFT, the activity of metalloproteinases (MMP-2, -9) in this tissues and the effect of TNF-α in it. Object and Methods: the study was
 conducted on 46 samples of ATFT patients with rectal
 cancer (RC) II–III stages (pT2–3pN0–2pM0) and 26
 samples FT. As control was used the FT of 11 healthy
 men, taken after performing liposuction in a specialized medical center, in observance of sterility. Among
 the examined patients the number of women and men
 was 21 and 25, respectively, and the average age was of
 64.0 ± 1.6 years. The used methods were electron paramagnetic resonance at the temperature of liquid nitrogen and the technology Spin Traps, sonograph in polyacrylamide gels, biochemical, and statistical methods.
 Results: influencing electron transport chain (ETC) of
 mitochondria ATFT, particularly for Complex 1, the
 tumor causes an increase in the speed of generating the
 SR and, accordingly, oxidative modifications of DNA
 in ATFT. The level of generation of SR, and the oxidation-induced DNA mutations in the mitochondria of
 the latter, were respectively at 6.1 and 5.8 times higher
 in comparison with NFT (p < 0.05, p < 0.05) and 3.7
 and 3.5 times higher than those in distant FT (p < 0.05,
 p < 0.05). Gelatinase activity of MMP-2, -9 ATFT was
 significantly higher than in distant FT. There was a significant effect of in vitro TNF-α on mitochondria ATFT
 and distant FT (but not NFT), which is manifested by
 increase in cellular hypoxia, speed of generating the SR,
 gelatinase activity. Conclusions: under the influence of
 factors of a malignant tumor the protumor phenotype is
 formed of ATFT, which is characterized by high levels
 of SR, oxidative modifications of DNA and activity of
 MMP. Incubation of NFT, distant FT and ATFT with
 proinflamation cytokine TNF-α causes changes in the
 redox state of the mitochondria and activation of several
 inflammatory factors (SR, NO˙, MMP) in the tissues,
 where there was already reprogramming of metabolism
 under the influence of the tumor — in ATFT and, to a
 lesser extent, distant FT uk Інститут експериментальної патології, онкології і радіобіології ім. Р.Є. Кавецького НАН України Онкологія Оригинальные исследования Редоксзалежні механізми запалення в жировій тканині хворих на рак прямої кишки Redox-dependent mechanisms of inflammation in adipose tissue of patients with rectal cancer Article published earlier |
| spellingShingle | Редоксзалежні механізми запалення в жировій тканині хворих на рак прямої кишки Бурлака, А.П. Ганусевич, І.І. Вовк, А.В. Голотюк, В.В. Лукін, С.М. Оригинальные исследования |
| title | Редоксзалежні механізми запалення в жировій тканині хворих на рак прямої кишки |
| title_alt | Redox-dependent mechanisms of inflammation in adipose tissue of patients with rectal cancer |
| title_full | Редоксзалежні механізми запалення в жировій тканині хворих на рак прямої кишки |
| title_fullStr | Редоксзалежні механізми запалення в жировій тканині хворих на рак прямої кишки |
| title_full_unstemmed | Редоксзалежні механізми запалення в жировій тканині хворих на рак прямої кишки |
| title_short | Редоксзалежні механізми запалення в жировій тканині хворих на рак прямої кишки |
| title_sort | редоксзалежні механізми запалення в жировій тканині хворих на рак прямої кишки |
| topic | Оригинальные исследования |
| topic_facet | Оригинальные исследования |
| url | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/145514 |
| work_keys_str_mv | AT burlakaap redokszaležnímehanízmizapalennâvžirovíitkaniníhvorihnarakprâmoíkiški AT ganusevičíí redokszaležnímehanízmizapalennâvžirovíitkaniníhvorihnarakprâmoíkiški AT vovkav redokszaležnímehanízmizapalennâvžirovíitkaniníhvorihnarakprâmoíkiški AT golotûkvv redokszaležnímehanízmizapalennâvžirovíitkaniníhvorihnarakprâmoíkiški AT lukínsm redokszaležnímehanízmizapalennâvžirovíitkaniníhvorihnarakprâmoíkiški AT burlakaap redoxdependentmechanismsofinflammationinadiposetissueofpatientswithrectalcancer AT ganusevičíí redoxdependentmechanismsofinflammationinadiposetissueofpatientswithrectalcancer AT vovkav redoxdependentmechanismsofinflammationinadiposetissueofpatientswithrectalcancer AT golotûkvv redoxdependentmechanismsofinflammationinadiposetissueofpatientswithrectalcancer AT lukínsm redoxdependentmechanismsofinflammationinadiposetissueofpatientswithrectalcancer |