Гипофизарно-эпифизарные взаимоотношения: влияние кортикотропина на метаболизм серотонина и формирование ночного пика мелатонина
В экспериментальном исследовании на половозрелых самцах крыс линии Вистар изучено влияние инъекций кортикотропина (АКТГ; одно или пятикратно по 1 Ед/сутки) на метаболизм серотонина в эпифизе мозга. Введение АКТГ усиливало процесс формирования ночного пика синтеза мелатонина в эпифизе за счет повы...
Gespeichert in:
| Veröffentlicht in: | Нейрофизиология |
|---|---|
| Datum: | 2013 |
| 1. Verfasser: | |
| Format: | Artikel |
| Sprache: | Russisch |
| Veröffentlicht: |
Інститут фізіології ім. О.О. Богомольця НАН України
2013
|
| Online Zugang: | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/148049 |
| Tags: |
Tag hinzufügen
Keine Tags, Fügen Sie den ersten Tag hinzu!
|
| Назва журналу: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Zitieren: | Гипофизарно-эпифизарные взаимоотношения: влияние кортикотропина на метаболизм серотонина и формирование ночного пика мелатонина / Л.А. Бондаренко // Нейрофизиология. — 2013. — Т. 45, № 2. — С. 144-148. — Бібліогр.: 28 назв. — рос. |
Institution
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| _version_ | 1859876574014210048 |
|---|---|
| author | Бондаренко, Л.А. |
| author_facet | Бондаренко, Л.А. |
| citation_txt | Гипофизарно-эпифизарные взаимоотношения: влияние кортикотропина на метаболизм серотонина и формирование ночного пика мелатонина / Л.А. Бондаренко // Нейрофизиология. — 2013. — Т. 45, № 2. — С. 144-148. — Бібліогр.: 28 назв. — рос. |
| collection | DSpace DC |
| container_title | Нейрофизиология |
| description | В экспериментальном исследовании на половозрелых самцах крыс линии Вистар изучено
влияние инъекций кортикотропина (АКТГ; одно или пятикратно по 1 Ед/сутки) на метаболизм серотонина в эпифизе мозга. Введение АКТГ усиливало процесс формирования
ночного пика синтеза мелатонина в эпифизе за счет повышения утилизации триптофана
пинеалоцитами и его дальнейшего превращения в серотонин, а также интенсификации
реакций Nацетилирования и последующего Ометилирования последнего. Выявленные
изменения рассматриваются как аналог защитной реакции организма на негативное действие избытка гормонов гипофизарноадренокортикальной системы при стрессе.
В експериментальному дослідженні на статевозрілих самцях
щурів лінії Вістар вивчено вплив кортикотропіну (АКТГ;
одно або п’ятиразово по 1 Од/добу) на метаболізм серотоніну в епіфізі мозку. Введення АКТГ посилювало процес формування нічного піка синтезу мелатоніну в епіфізі за рахунок
підвищення утилізації триптофану пінеалоцитами та його подальшого перетворення в серотонін, а також інтенсифікації
реакції Nацетилювання і подальшого Ометилювання останнього. Виявлені зміни розглядаються як захисна реакція організму на негативну дію надлишку гормонів гіпофізарноадренокортикальної системи при стресі.
|
| first_indexed | 2025-12-07T15:51:25Z |
| format | Article |
| fulltext |
NEUROPHYSIOLOGY / НЕЙРОФИЗИОЛОГИЯ.—2013.—T. 45, № 2144
УДК 612.433.451 + 577.175.325/612.826.33
Л. А. БОНДАРЕНКО1
ГИПОФИЗАРНО-ЭПИФИЗАРНЫЕ ВЗАИМООТНОШЕНИЯ: ВЛИЯНИЕ
КОРТИКОТРОПИНА НА МЕТАБОЛИЗМ СЕРОТОНИНА И ФОРМИРОВАНИЕ
НОчНОГО ПИКА МЕЛАТОНИНА
Поступила 11.09.12
В экспериментальном исследовании на половозрелых самцах крыс линии Вистар изучено
влияние инъекций кортикотропина (АКТГ; одно или пятикратно по 1 Ед/сутки) на мета-
болизм серотонина в эпифизе мозга. Введение АКТГ усиливало процесс формирования
ночного пика синтеза мелатонина в эпифизе за счет повышения утилизации триптофана
пинеалоцитами и его дальнейшего превращения в серотонин, а также интенсификации
реакций Nацетилирования и последующего Ометилирования последнего. Выявленные
изменения рассматриваются как аналог защитной реакции организма на негативное дей-
ствие избытка гормонов гипофизарноадренокортикальной системы при стрессе.
КЛЮчЕВЫЕ СЛОВА: пинеальная железа, мелатонин, серотонин, кортикотропин,
индоламины.
1 ГУ ”Институт проблем эндокринной патологии им. В. Я. Данилевского
НАМН Украины”, Харьков (Украина).
Эл. почта: chrono@bk.ru (Л. А. Бондаренко).
ВВЕДЕНИЕ
В настоящее время не подлежит сомнению, что эпифиз
мозга (синонимы – пинеальная железа, шишковидное
тело) является важным нейроэндокринным компонен-
том стресслимитирующей системы, ограничивающей
повреждающее действие избытка глюкокортикоидов
[1, 2]. Данные литературы относительно взаимоот-
ношений эпифизарного мелатонина и гипофизарного
кортикотропина (адренокортикотропного гормона –
АКТГ) пока немногочисленны и неоднозначны.
Известно, что эпифиз, продуцируя и секретируя
мелатонин, обеспечивает функциональные связи с
гипоталамогипофизарноадренокортикальной си-
стемой (ГГАКС), ограничивая ее чрезмерную ак-
тивацию лишь в случаях резких отклонений в
деятельности надпочечников, в том числе спрово-
цированных стрессом [3].
Существует точка зрения, согласно которой регу-
ляция стрессиндуцированной активации ГГАКС с
участием мелатонина происходит на разных уровнях
деятельности этой системы. Наибольшее число сто-
ронников приобрела концепция о стимуляции гипо-
таламусом и гипофизом глюкокортикоидной функции
надпочечников посредством секреции кортиколибери-
на и кортикотропина, а также об ингибировании актив-
ности ГГАКС эпифизом посредством высвобождения
мелатонина [3, 4]. Поскольку введение эпифизарных
индоламинов в латеральный желудочек мозга либо
в медиальный гипоталамус приводит к значительно-
му уменьшению массы надпочечников, сдерживает
их компенсаторную гипертрофию в случае стресса и
ограничивает концентрацию кортикостерона в кро-
ви и у контрольных, и у стрессированных крыс [5],
считается, что действие мелатонина реализуется на
центральном нейроэндокринном уровне. Как полага-
ют, медиобазальный гипоталамус представляет собой
зону, на которую эпифиз оказывает особое влияние.
Вследствие этого угнетаются синтез и секреция кор-
тиколиберина, что, в свою очередь, приводит к угне-
тению активности гипофизарноадреналовой системы
в целом [6]. Однако существуют и противоположные
данные, указывающие на то, что мелатонин не прини-
мает участия в непосредственной регуляции продук-
ции кортиколиберина (возможно, изза отсутствия чув-
ствительных к мелатонину структур в медиобазальном
гипоталамусе) [7]. В опытах на крысах было установ-
лено, что у контрольных либо эпифизэктомированных
животных мелатонин не влияет на содержание АКТГ
ни в гипофизе, ни в крови. В то же время у крыс,
предварительно подвергнутых иммобилизационному
стрессу, введение мелатонина вызывает уменьшение
концентрации АКТГ и пролактина [8]. Сообщалось о
том, что инъекции мелатонина значительно ослабля-
ют адренокортикальный ответ на стресс, препятствуя
увеличению содержания кортиколиберина в гипотала-
мусе и кортикотропина в гипофизе [9]. В этих случа-
NEUROPHYSIOLOGY / НЕЙРОФИЗИОЛОГИЯ.—2013.—T. 45, № 2 145
ГИПОФИЗАРНОЭПИФИЗАРНЫЕ ВЗАИМООТНОШЕНИЯ
ях повреждения желудка, индуцированные стрессом,
также ограничиваются в результате уничтожения сво-
бодных радикалов с участием эндогенного простаглан-
дина E2 [10]. В последние годы появились сведения о
том, что мелатонин в низких дозах подавляет стимули-
рованную АКТГ выработку кортизола в надпочечниках
у обезьянкапуцинов [11], хомячков и людей [12], ока-
зывая прямое влияние на надпочечники через мелато-
ниновые рецепторы I типа, локализованные на мем-
бранах гормонпродуцирующих клеток пучковой зоны
коры упомянутых желез [13]. При анализе данных ли-
тературы складывается впечатление, что, скорее всего,
в нормальном состоянии мелатонин не оказывает су-
щественного влияния на адренокортикотропную функ-
цию гипофиза, в то время как в случае стресса этот
гормон обусловливает угнетающий эффект.
Выявление характера обратной связи, т. е. опре-
деление влияния гормонов ГГАКС на функциони-
рование эпифиза мозга, показало следующее. Им-
мобилизационный стресс оказывает активирующее
воздействие на морфофункциональное состояние
пинеалоцитов [14–16]. Обнаружено, что в случае
острого стресса концентрация адреналина в эпифи-
зе увеличивается в 5–10 раз; при этом концентра-
ция циркулирующего в крови мелатонина возрастает
независимо от условий освещения [1, 2]. Введение
10 мг кортиколиберина молодым здоровым мужчи-
нам обусловливало значительное уменьшение кон-
центрации мелатонина в крови, в то время как кор-
тикотропин не оказывал подобного влияния [17].
В многочисленных исследованиях была показана
возможность того, что в стрессогенных ситуациях
активация эпифиза может представлять собой ре-
акцию на возбуждение ГГКАС. Эти данные были
получены в ходе обследования крыс, подвергну-
тых разным видам стресса – хирургическому, ги-
погликемическому (инсулиновому), метаболическо-
му (при голодании либо хроническом недоедании),
физическому (при воздействии постоянного шума,
смене светового или температурного режима), фар-
макологическому (при использовании препаратов,
индуцирующих сдвиги, которые наблюдаются в
случае стрессреакции). Результаты биохимических
и морфологических исследований таких животных
свидетельствовали о стимуляции функции эпифиза
в условиях стресса, а также о том, что активация
пинеалоцитов была вторичной по отношению к из-
менениям в ГГАКС [18]. Вместе с тем в опытах in
vitro добавление АКТГ в культуру клеток эпифиза
мозга не влияло на биосинтез мелатонина в пинеа-
лоцитах [19]. Это указывало на отсутствие прямого
влияния кортикотропина на мелатонинобразующую
функцию эпифиза. В опытах in vivo АКТГ также
существенно не изменял реакции пинеалоцитов
эпифиза на болевой стресс в течение 30 мин после
стрессорного воздействия. Однако начиная с 15й
мин в клетках этой мозговой структуры отмеча-
лось нарастание относительного объема грануляр-
ного эндоплазматического ретикулума и аппарата
Гольджи на фоне снижения показателей секретор-
ной активности [20]. Анализ данных литературы о
взаимоотношениях секреции АКТГ и мелатонина
не дает, к сожалению, возможности сделать окон-
чательные выводы. Более того, до сих пор остает-
ся неустановленным, какие внутриклеточные про-
цессы происходят в пинеалоцитах при остром либо
хроническом повышении уровня кортикотропина в
периферической крови.
С учетом вышеизложенного в настоящей работе мы
изучали влияния однократного либо курсового введе-
ния кортикотропина на биохимические превращения
индолов в эпифизе мозга, ориентированные на форми-
рование ночного пика мелатонина.
МЕТОДИКА
Работа была выполнена на 35 половозрелых самцах
крыс линии Вистар в весеннелетний период (с дли-
тельным световым периодом суток). Животных содер-
жали в виварии на стандартном рационе в условиях
естественной смены дня и ночи (16/8 ч). Кортикотро-
пин (препарат АКТГ Каунасского завода эндокринных
препаратов, Литва), растворенный в 0.9 %ном рас-
творе NaCl непосредственно перед инъекцией, вводи-
ли подопытным животным в дозе 1 Ед (25 нг) в сутки
внутримышечно либо однократно, либо ежедневно в
течение пяти дней. Контрольным животным инъециро-
вали растворитель в эквивалентных объемах.
С целью изучения острого влияния АКТГ на био-
химические механизмы формирования ночного пика
синтеза мелатонина в эпифизе мозга препарат вво-
дили однократно ночью, в 23.30, и через 30 мин
животных декапитировали. Влияние длительного
насыщения организма АКТГ на биохимические пре-
вращения индоламинов в пинеалоцитах оценива-
ли при введении препарата ежедневно пятикратно;
инъекции производили в 10.00. Этих животных вы-
водили из эксперимента вскоре после полуночи (в
период максимальной секреторной активности эпи-
физа). О процессах синтеза и метаболизма производ
ных индола в эпифизе судили на основании данных
NEUROPHYSIOLOGY / НЕЙРОФИЗИОЛОГИЯ.—2013.—T. 45, № 2146
Л. А. БОНДАРЕНКО
флуориметрического определения содержания се-
ротонина и продуктов его метаболизма [21]. Для
одного определения использовали эпифизы, полу-
ченные от двухтрех животных (3–5 мг сырой тка-
ни). Метод позволял в одном образце ткани опре-
делять содержание серотонина, Nацетилсеротонина
(NaC), мелатонина, 5метокситриптамина (5МТ),
а также суммарной фракции, включающей в себя
5окси и 5метоксииндолилуксусную кислоты
(5ОИУК + 5МОИУК). Содержание этих компонен-
тов отражает три пути метаболизма серотонина в эпи-
физе мозга – путь прямого Ометилирования серото-
нина с образованием 5МТ, путь Nацетилирования и
последующего Ометилирования серотонина с обра-
зованием NaC и мелатонина и путь окислительного
дезаминирования и последующего Ометилирования
с образованием 5ОИУК и 5МОИУК.
В качестве стандартов использовали соответству-
ющие тестобразцы упомянутых индолов («Sigma»,
США). Интенсивность флуоресценции определяли
с применением светофильтров (длины волн 365 и
470 нм). Концентрацию производных индола выра-
жали в нанограммах на орган и нанограммах на 1 мг
ткани. Дополнительным критерием оценки функцио-
нального состояния эпифиза служили значения мас-
сы этого органа. Числовой материал обрабатывали с
использованием tкритерия Стьюдента.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
Однократное введение АКТГ не вызывало изменений
ни абсолютной, ни относительной массы эпифиза моз-
га. Введение же препарата в течение пяти дней приво-
дило к увеличению как абсолютной (в среднем от 1.53 ±
± 0.10 до 1.91 ± 0.06 мг; Р < 0.01), так и относительной
(от 7.53 ± 0.52 до 10.00 ± 0.58 мкг/г; Р < 0.01) массы
органа, что составляло 24.8 и 32 % соответственно. В
связи с этим мы сочли целесообразным приводить дан-
ные биохимических исследований в расчете как на ор-
ган, так и на 1 мг ткани (см. рисунок).
Результаты измерения содержания эпифизарных
индолов в расчете на 1 мг ткани свидетельствова-
ли о том, что через 30 мин после одноразового вве-
дения АКТГ концентрация серотонина увеличива-
лась, в то время как уровни иных фракций индолов
оставались в пределах контрольных значений. По-
сле курсового введения АКТГ достоверных изме-
нений содержания изучаемых производных индола
в расчете на 1 мг ткани в эпифизе подопытных жи-
вотных не отмечалось.
Картина же показателей, характеризующих био-
химические превращения индолов в эпифизе при
расчете на орган, оказалась иной. Так, через 30 мин
после однократного введения АКТГ у крыс увели-
чивалось содержание в эпифизе не только серото-
нина, но и мелатонина; уровень остальных фрак-
ций индолов оставался в пределах индивидуальных
колебаний, характерных для контрольных живот-
ных. У крыс же, подвергнутых курсовому введе-
нию АКТГ, существенных сдвигов не отмечалось.
В этой серии исследований лишь содержание мела-
тонина в эпифизе обнаруживало тенденцию к уве-
личению (0.05 < Р < 0.1).
Полученные данные указывают на то, что в тече-
ние 30 мин после введения АКТГ в пинеалоцитах
захват триптофана из системы кровообращения и
его превращение в серотонин усиливаются. Интен-
сифицируется также дальнейший метаболизм син-
тезированного серотонина путем Nацетилирования
и последующего Ометилирования, нацеленный
на продукцию мелатонина. Процессы прямого
Ометилирования либо окислительного дезамини-
рования серотонина в пинеалоцитах в условиях
острого действия АКТГ в данный период наблюде-
ния практически не изменялись.
Как свидетельствуют результаты проведенных
измерений, при пятидневном введении АКТГ под-
держание уровня мелатонина в эпифизе мозга про-
исходит не за счет интенсификации биохимических
превращений индолов в пинеалоцитах, как это на-
блюдается в условиях острого воздействия, а за
счет увеличения общей массы органа (при расче-
те на 1 мг ткани интенсивность превращения се-
ротонина в мелатонин у подопытных животных в
общем соответствовала контрольным значениям).
Нельзя исключить также возможности дальнейше-
го превращения 5МТ в мелатонин в условиях про-
водимых экспериментов.
Таким образом, между эпифизом и гипофи-
зом существует не только прямая (что было из-
вестно), но и обратная связь. Местом приложения
действия АКТГ на уровне пинеалоцитов, очевид-
но, является реакция серотонин → NаС → ме-
латонин. Усиление синтеза мелатонина под вли-
янием АКТГ наиболее выражено в ближайшие
сроки после введения препарата. В основе этого
эффекта лежит интенсификация метаболизма се-
ротонина путем его Nацетилирования и последу-
ющего Ометилирования, которая осуществляет-
ся, вероятно, вследствие увеличения активности
Nацетилтрансферазы (NAT) и гидроксииндолО
NEUROPHYSIOLOGY / НЕЙРОФИЗИОЛОГИЯ.—2013.—T. 45, № 2 147
ГИПОФИЗАРНОЭПИФИЗАРНЫЕ ВЗАИМООТНОШЕНИЯ
Учитывая, что АКТГ в первую очередь стимули-
рует глюкокортикоидную функцию коры надпочечни-
ков, а при стрессе усиливаются как адренокортико-
тропная функция гипофиза, так и глюкокортикоидная
функция коры надпочечников, невозможно исклю-
чить того, что реакция эпифиза мозга на введение
АКТГ в наших исследованиях могла быть обуслов-
лена влиянием кортикостероидов. Вместе с тем было
показано, что кортикостерон, добавленный в инкуба-
ционную среду для эпифизов крыс, не влиял на ба-
зальную продукцию мелатонина и даже приводил к
уменьшению секреции гормона, стимулированной
норадреналином [27]. Введение кортикостерона гипо-
физэктомированным крысам ночью (в 23.00) вызыва-
ло уменьшение активности NAT и уровня мелатонина
в эпифизе через 10, 25 и 40 мин после инъекций [28].
Это дало возможность цитируемым авторам сделать
вывод, что глюкокортикоиды тормозят образование
мелатонина в эпифизе; указанный эффект осущест-
вляется на внутриклеточном уровне.
Сопоставление данных литературы с результата-
ми настоящего исследования позволяет сделать за-
ключение о том, что АКТГ осуществляет прямое
(а не опосредованное глюкокортикоидами) влия-
ние на продукцию мелатонина эпифизом, усиливая
формирование его ночного пика. Подобный эффект,
в свою очередь, препятствует развитию поврежде-
ний, индуцируемых избытком глюкокортикоидов.
Представляется вероятным, что увеличение про-
дукции мелатонина эпифизом мозга необходимо ор-
ганизму для подавления излишне высокой актив-
ности гипофизарноадренокортикальной системы в
стрессорных ситуациях. Это обеспечивает приведе-
ние гормонального фона в соответствие с уровнем
стрессорного воздействия.
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
I II III
0
2
4
6
8
10
12
I II III
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
I II III
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
I II III
0
5
10
15
20
25
I II III
0
2
4
6
8
10
12
14
I II III
0
2
4
6
8
10
12
14
16
18
I II III
0
2
4
6
8
10
12
I II III
0
2
4
6
8
10
12
I II III
0
5
10
15
20
25
30
I II III
Влияние одноразового и курсового введения кортикотропина
(АКТГ) на содержание производных индола в эпифизе мозга
крыс, нг/мг (А) и нг на орган (Б).
Приведены средние значения ± ошибка среднего. І–ІІІ – группы
животных (І – контрольная, n = 5; ІІ – животные, которым 25
нг АКТГ вводили однократно, n = 6; ІІІ – животные, которым
АКТГ в той же дозе вводили ежедневно в течение пяти дней,
n = 6). 1 – содержание серотонина, 2 – Nацетилсеротонина,
3 – мелатонина, 4 – 5метокситриптамина; 5 – суммарное
содержание 5окси и 5метоксииндолуксусной кислот. Одной
и тремя звездочками отмечены случаи достоверных отличий от
контроля с P < 0.05 и P < 0.001 соответственно, крестиком –
случаи различий, близких к достоверным (0.05 < P < 0.1).
Впливи одноразового та курсового введення кортикотропіну
(АКТГ) на вміст похідних індолу в епіфізі мозку щурів, нг/мг
(А) та нг на орган (Б).
A
1
2
3
4
5
нг/мг нг/орган
*
*
*** +
+
+
Б
метилтрансферазы. Полученные нами данные со-
гласуются с результатами исследований других
авторов, которые обнаружили увеличение актив-
ности NAT и уровня эпифизарного мелатонина при
острых иммобилизационном [22–24], инсулиновом
[25] либо эфирном [26] стрессах.
NEUROPHYSIOLOGY / НЕЙРОФИЗИОЛОГИЯ.—2013.—T. 45, № 2148
Л. А. БОНДАРЕНКО
Л. О. Бондаренко1
ГІПОФІЗАРНОЕПІФІЗАРНІ ВЗАЄМОВІДНОСИНИ:
ВПЛИВ КОРТИКОТРОПІНУ НА МЕТАБОЛІЗМ
СЕРОТОНІНУ ТА ФОРМУВАННЯ НІЧНОГО ПІКА
МЕЛАТОНІНУ
1ДУ «Інститут проблем ендокринної патології
ім. В. Я. Данилевського НАМН України», Харків (Україна).
Р е з ю м е
В експериментальному дослідженні на статевозрілих самцях
щурів лінії Вістар вивчено вплив кортикотропіну (АКТГ;
одно або п’ятиразово по 1 Од/добу) на метаболізм серотоні-
ну в епіфізі мозку. Введення АКТГ посилювало процес фор-
мування нічного піка синтезу мелатоніну в епіфізі за рахунок
підвищення утилізації триптофану пінеалоцитами та його по-
дальшого перетворення в серотонін, а також інтенсифікації
реакції Nацетилювання і подальшого Ометилювання остан-
нього. Виявлені зміни розглядаються як захисна реакція ор-
ганізму на негативну дію надлишку гормонів гіпофізарно
адренокортикальної системи при стресі.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Э. Б. Арушанян, “Участие эпифиза в антистрессорной
защите мозга”, Успехи физиол. наук, 27, № 3, 3150 (1996).
2. Э. Б. Арушанян, К. Б. Ованесов, А. П. Попова, “Влияние
ослепления крыс на динамику короткопериодных
ритмических процессов при удалении эпифиза”, Рос.
физиол. журн. им. И. М. Сеченова, 82, № 4, 7580 (1996).
3. Э. Б. Арушанян, Уникальный мелатонин , СТГМА,
Ставрополь (2006).
4. А. Г. Резников, “Эндокринологические аспекты стресса”,
Междунар. эндокрин. журн., 10, № 4, 103–111 (2007).
5. M. Motta, O. Schiaffini, P. Riva, et al., The Pineal Gland,
Longman Group Ltd., Edinburgh (1971).
6. F. Fraschini, A. Cesarani, D. Alpini, et al., “Melatonin
influences human balance,” Biol. Signals Recept, 8, Nos. 1/2,
111119 (1999).
7. Л. Н. Маслова, Механизмы модификации в раннем онто
генезе дефинитивной функции гипоталамогипофизарно
адренокортикальной системы, Автореф. дис. … дра биол.
наук, Новосибирск (1993).
8. M. Juszczak, “Melatonin affects the oxytocin and prolactin
responses to stress in male rats,” J. Physiol. Pharmacol., 49,
No. 1, 151163 (1998).
9. R. Konakchieva, Y. Mitev, O. F. Almeida, et al., “Chronic
melatonin treatment and the hypothalamo-pituitary-adrenal
axis in the attenuation of the secretory response to stress and
effects on hypothalamic neurocontent and release,” Biol. Cell,
89, No. 9, 587596 (1997).
10. T. Brzozowski, P. C. Konturek, S. J. Konturek, et al., “The role
of melatonin and L-tryptophan in prevention of acute gastric
lesions induced by stress, ethanol, ischemia, and aspirin,” J.
Pineal Res., 23, No. 2, 7989 (1997).
11. C. TorresFarfan, H. E. Richter, P. RojasGarcia, et al., “mt1
Melatonin receptor in the primate adrenal gland: inhibition
of adrenocorticotropinstimulated cortizol production by
melatonin,” J. Clin. Endocrinol. Met., 88, No. 1, 450458
(2003).
12. C. Campino, F. Valenzuela, C. TorresFarfan, et al., “Melatonin
exerts direct inhibitory action on ACTH responses in human
adrenal gland,” Horm. Metab. Res., 5, No. 43, 337342 (2011).
13. C. Campino, F. Valenzuela, E. Arteaga, et al., “Melatonin
reduces cortisol response to ACTH in humans,” Rev. Med.
Chil., 136 (11), No. 43 (5), 337342 (2008).
14. J. Milin, M. Demajo, and R. Milin, “Pineal gland involvement
in the regulation of a prompt stressinduced ACTH burst,”
Gen. Comp. Endocrinol., 66, No. 1, 10 (1987).
15. J. Milin, J. Martinovic, M. Demajo, et al., “Pineal gland and
opioid peptides might be intervening variables in initial stress
induced prolactin surge,” in: Neuroendocrine Correlates of
Stress, Biochemical Endocrinology, Cavtat, Sept. 915 (1984),
New York, London (1985), pp. 191216.
16. M. F. Soriano, H. T. Gil de Tejada, S. P. Herrador, et al.,
“Synaptic ribbon modifications in the pineal gland of the
albino rat following 24 h of immobilization,” Acta Anat., 145,
No. 4, 430433 (1992).
17. M. Kellner, A. Yassouridis, B. Manz, et al., “Corticotropin
releasing hormone inhibits melatonin secretion in healthy
volunteers – a potential link to low-melatonin syndrome in
depression?” Neuroendocrinology, 65 (4), 284290 (1997).
18. Devi S. Parvatbi , Rao A. Venkoba, and N. Hari
barasubramanian, “Stress and the Pineal Gland,” J. Neural
Transm., 13, 388 (1978).
19. M. I. Vacas, S. M. Keller, E. N. Pereyra, et al., “In vitro effects
of adenohypophysial hormones on rat pineal melatonin content
and release,” Mol. Cell. Endocrinol., 50, Nos. 1/2, 2327
(1987).
20. J. Milin, M. Demajo, and R. Milin, “Characteristics of a
prompt morphodynamic response of the pineal gland to an
acute ACTH injection,” Z. Mikrosk. Anat. Forsh., 103, No. 5,
720733 (1989).
21. F. P. Miller and R. Maickel, “Fluorometric determination
of indole derivatives,” Life Sci., 9, Part 1, No. 13, 747752
(1970).
22. Д. Я. Шурыгин, Эпифиз (шишковидная железа): Физио
логия эндокринной системы, Наука, Ленинград (1979).
23. R. L. Urry, K. A. Dougherty, J. L. Frehn, et al., “Factors
other than light affecting the pineal gland: Hypophysectomy,
testosterone, dihydrotestosterone, estradiol, cryptorschidism
and stress,” Am. Zool., 16, No. 1, 7991 (1976).
24. H. J. Lynch, Ho Maria, and R. J. Wurtman, “The adrenal
medulla may mediate the increase in pineal melatonin
sythesis induced by stress, but not that cuased by exposure to
darkness,” J. Neural, Transm., 40, No. 2, 8797 (1977).
25. Н. Р. Деряпа, М. П. Мошкин, В. С. Посный, Проблемы
медицинской биоритмологии, Медицина, Москва (1985).
26. G. M. Vaughan, J. P. Allen, W. Tullis, et al., “Stressinduced
increase of pineal Nacetyltransferase activity in intact rats,”
Neurosci. Lett., 9, 8387 (1978).
27. M. FevreMontange, J. Tourniare, B. Estour, еt al., “24 hour
melatonin secretory pattern in Cuching’s syndrome,” Clin.
Endocrinol., 19, No. 2, 175181 (1983).
28. M. E. Troiani, R. J. Reiter, and M. K. Vaughan, “The depression
in rat pineal melatonin production after saline injection at
night may be elicited by corticosterone,” Brain Res., 450,
Nos. 1/2, 1824 (1988).
|
| id | nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-148049 |
| institution | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| issn | 0028-2561 |
| language | Russian |
| last_indexed | 2025-12-07T15:51:25Z |
| publishDate | 2013 |
| publisher | Інститут фізіології ім. О.О. Богомольця НАН України |
| record_format | dspace |
| spelling | Бондаренко, Л.А. 2019-02-16T19:40:31Z 2019-02-16T19:40:31Z 2013 Гипофизарно-эпифизарные взаимоотношения: влияние кортикотропина на метаболизм серотонина и формирование ночного пика мелатонина / Л.А. Бондаренко // Нейрофизиология. — 2013. — Т. 45, № 2. — С. 144-148. — Бібліогр.: 28 назв. — рос. 0028-2561 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/148049 612.433.451 + 577.175.325/612.826.33 В экспериментальном исследовании на половозрелых самцах крыс линии Вистар изучено влияние инъекций кортикотропина (АКТГ; одно или пятикратно по 1 Ед/сутки) на метаболизм серотонина в эпифизе мозга. Введение АКТГ усиливало процесс формирования ночного пика синтеза мелатонина в эпифизе за счет повышения утилизации триптофана пинеалоцитами и его дальнейшего превращения в серотонин, а также интенсификации реакций Nацетилирования и последующего Ометилирования последнего. Выявленные изменения рассматриваются как аналог защитной реакции организма на негативное действие избытка гормонов гипофизарноадренокортикальной системы при стрессе. В експериментальному дослідженні на статевозрілих самцях щурів лінії Вістар вивчено вплив кортикотропіну (АКТГ; одно або п’ятиразово по 1 Од/добу) на метаболізм серотоніну в епіфізі мозку. Введення АКТГ посилювало процес формування нічного піка синтезу мелатоніну в епіфізі за рахунок підвищення утилізації триптофану пінеалоцитами та його подальшого перетворення в серотонін, а також інтенсифікації реакції Nацетилювання і подальшого Ометилювання останнього. Виявлені зміни розглядаються як захисна реакція організму на негативну дію надлишку гормонів гіпофізарноадренокортикальної системи при стресі. ru Інститут фізіології ім. О.О. Богомольця НАН України Нейрофизиология Гипофизарно-эпифизарные взаимоотношения: влияние кортикотропина на метаболизм серотонина и формирование ночного пика мелатонина Гіпофізарноепіфізарні взаємовідносини: вплив кортикотропіну на метаболізм серотоніну та формування нічного піка мелатоніну Article published earlier |
| spellingShingle | Гипофизарно-эпифизарные взаимоотношения: влияние кортикотропина на метаболизм серотонина и формирование ночного пика мелатонина Бондаренко, Л.А. |
| title | Гипофизарно-эпифизарные взаимоотношения: влияние кортикотропина на метаболизм серотонина и формирование ночного пика мелатонина |
| title_alt | Гіпофізарноепіфізарні взаємовідносини: вплив кортикотропіну на метаболізм серотоніну та формування нічного піка мелатоніну |
| title_full | Гипофизарно-эпифизарные взаимоотношения: влияние кортикотропина на метаболизм серотонина и формирование ночного пика мелатонина |
| title_fullStr | Гипофизарно-эпифизарные взаимоотношения: влияние кортикотропина на метаболизм серотонина и формирование ночного пика мелатонина |
| title_full_unstemmed | Гипофизарно-эпифизарные взаимоотношения: влияние кортикотропина на метаболизм серотонина и формирование ночного пика мелатонина |
| title_short | Гипофизарно-эпифизарные взаимоотношения: влияние кортикотропина на метаболизм серотонина и формирование ночного пика мелатонина |
| title_sort | гипофизарно-эпифизарные взаимоотношения: влияние кортикотропина на метаболизм серотонина и формирование ночного пика мелатонина |
| url | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/148049 |
| work_keys_str_mv | AT bondarenkola gipofizarnoépifizarnyevzaimootnošeniâvliâniekortikotropinanametabolizmserotoninaiformirovanienočnogopikamelatonina AT bondarenkola gípofízarnoepífízarnívzaêmovídnosinivplivkortikotropínunametabolízmserotonínutaformuvannâníčnogopíkamelatonínu |