Нейрофизиологические и нейрохимические механизмы нарушений поведения у крыс с хроническим воспалением тканей спины

В условиях экспериментального моделирования хронического асептического воспаления тканей спины у крыс наблюдали изменения поведения – существенное повышение уровней депрессивности и тревожности. Такие сдвиги проявлялись в увеличении длительности периода иммобилизации в тесте форсированного плавания...

Ausführliche Beschreibung

Gespeichert in:

Bibliographische Detailangaben
Veröffentlicht in:	Нейрофизиология
Datum:	2013
Hauptverfasser:	Сидорова, Ю.В., Образцова, О.Г., Евдокимов, Д.В., Абрамец, И.И., Талалаенко, А.Н.
Format:	Artikel
Sprache:	Russian
Veröffentlicht:	Інститут фізіології ім. О.О. Богомольця НАН України 2013
Online Zugang:	https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/148097
Tags:	Tag hinzufügen Keine Tags, Fügen Sie den ersten Tag hinzu!
Назва журналу:	Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Zitieren:	Нейрофизиологические и нейрохимические механизмы нарушений поведения у крыс с хроническим воспалением тканей спины / Ю.В. Сидорова, О.Г. Образцова, Д.В. Евдокимов, И.И. Абрамец, А.Н. Талалаенко // Нейрофизиология. — 2013. — Т. 45, № 3. — С. 228-242. — Бібліогр.: 51 назв. — рос.

Institution

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine

id	nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-148097
record_format	dspace
spelling	Сидорова, Ю.В. Образцова, О.Г. Евдокимов, Д.В. Абрамец, И.И. Талалаенко, А.Н. 2019-02-16T21:15:40Z 2019-02-16T21:15:40Z 2013 Нейрофизиологические и нейрохимические механизмы нарушений поведения у крыс с хроническим воспалением тканей спины / Ю.В. Сидорова, О.Г. Образцова, Д.В. Евдокимов, И.И. Абрамец, А.Н. Талалаенко // Нейрофизиология. — 2013. — Т. 45, № 3. — С. 228-242. — Бібліогр.: 51 назв. — рос. 0028-2561 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/148097 612.81 + 615.214.2 В условиях экспериментального моделирования хронического асептического воспаления тканей спины у крыс наблюдали изменения поведения – существенное повышение уровней депрессивности и тревожности. Такие сдвиги проявлялись в увеличении длительности периода иммобилизации в тесте форсированного плавания и уменьшении времени пребывания животных в открытых рукавах приподнятого крестообразного лабиринта. Отмечали также нарушения выработки и воспроизведения условнорефлекторной реакции активного избегания, о чем судили по увеличению латентного периода такой реакции и количества сочетаний раздражений, необходимого для достижения ее стабильного уровня. Анализ влияния продуктов воспаления на нейроны V слоя медиальной префронтальной коры показал, что хроническое периферическое воспаление обусловливает угнетение глутаматергической синаптической передачи при параллельном увеличении амплитуды НМДА-компонентов популяционных ВПСП и снижение их чувствительности к действию неселективных (кетамин) и селективных по отношению к субъединицам NR2А (цинка сульфат), но не NR2В (галоперидол), блокаторов НМДАрецепторов. Экспрессия и длительной потенциации, и длительной депрессии синаптической передачи угнеталась. В исследованиях на срезах гиппокампа выявлялось ослабление угнетающего влияния серотонина (но не буспирона и норадреналина) на амплитуду антидромных потенциалов действия пирамидных нейронов области СА1. Эти факты свидетельствуют об усилении процесса обратного захвата серотонина, но не норадреналина, в варикозитеты аксонов моноаминергических нейронов. На основании полученных данных выдвинуто предположение, что возрастание уровня депрессивности в условиях хронического воспаления в значительной мере обусловлено повышением функциональной активности НМДА-рецепторов и ослаблением серотонинергических влияний на кортикальные нейроны. Рост уровня тревожности животных может быть связан с ослаблением серотонинергических влияний и/или усилением функциональной активности высокопороговых кальциевых каналов L-типа. Нарушение мнестических процессов при воспалении может быть обусловлено метапластическим смещением порога индукции синаптической пластичности в связи с повышением функциональной активности НМДА-рецепторов и упомянутых кальциевых каналов. В умовах експериментального моделювання хронічного асептичного запалення тканин спини у щурів спостерігали зміни поведінки – істотне підвищення рівнів депресивностi i тривожності. Такі зрушення проявлялись у збільшенні тривалості періоду iммобiлiзацiї в тестi форсованого плавання та зменшенні часу перебування тварин у вiдкритих рукавах пiднятого хрестоподiбного лабiринту. Відмічали також порушення вироблення та вiдтворення умовнорефлекторної реакцiї активного уникання, про що свідчили збільшення латентного періоду такої реакції та кількості сполучень подразнень, необхідної для досягнення її стабільного рівня. Аналiз впливу продуктів запалення на нейрони V шару медiальної префронтальної кори показав, що хронічне периферичне запалення зумовлює пригнiчення глутаматергiчної синаптичної передачi при паралельному збiльшенні амплiтуди НМДА-компонентiв популяцiйних ЗПСП i зниження їх чутливостi до дiї неселективних (кетамiн) та селективних щодо субодиниць NR2А (цинку сульфат), але не NR2В (галоперидол) блокаторiв НМДА-рецепторiв. Експресiя як тривалої потенцiацiї, так і депресiї синаптичної передачi пригнічувалася. У дослiдженнях на зрiзах гiпокампа відмічалося послаблення пригнiчуючого впливу серотонiну (але не буспiрону i норадреналiну) на амплiтуду антидромних потенціалiв дiї пiрамiдних нейронiв ділянки СА1. Ці факти свідчать про посилення процесу зворотного захвату серотонiну, але не норадреналiну, у варикозитети аксонiв моноамінергiчних нейронiв. З урахуванням отриманих даних зроблено припущення, що зростання рiвня депресивностi в умовах хронiчного запалення в значній мірі зумовлено пiдвищенням функцiональної активностi НМДА-рецепторiв i послабленням серотонiнергiчних впливiв на кортикальні нейрони. Зростання рiвня тривожностi тварин може бути пов’язано зі згаданим послабленням серотонiнергiчних впливiв i/ або посиленням функцiональної активностi високопорогових кальцієвих каналiв L-типу. Порушення мнестичних процесiв при запаленнi може бути зумовлено метапластичним змiщенням порога iндукцiї синаптичної пластичностi у зв`язку з пiдвищенням функцiональної активностi НМДАрецепторiв та згаданих кальцієвих каналiв. ru Інститут фізіології ім. О.О. Богомольця НАН України Нейрофизиология Нейрофизиологические и нейрохимические механизмы нарушений поведения у крыс с хроническим воспалением тканей спины Нейрофiзiологiчhi ta нейрохiмiчhi механiзми порушень поведiнки у щурib із хронiчhим запаленням тканин спини Article published earlier
institution	Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
collection	DSpace DC
title	Нейрофизиологические и нейрохимические механизмы нарушений поведения у крыс с хроническим воспалением тканей спины
spellingShingle	Нейрофизиологические и нейрохимические механизмы нарушений поведения у крыс с хроническим воспалением тканей спины Сидорова, Ю.В. Образцова, О.Г. Евдокимов, Д.В. Абрамец, И.И. Талалаенко, А.Н.
title_short	Нейрофизиологические и нейрохимические механизмы нарушений поведения у крыс с хроническим воспалением тканей спины
title_full	Нейрофизиологические и нейрохимические механизмы нарушений поведения у крыс с хроническим воспалением тканей спины
title_fullStr	Нейрофизиологические и нейрохимические механизмы нарушений поведения у крыс с хроническим воспалением тканей спины
title_full_unstemmed	Нейрофизиологические и нейрохимические механизмы нарушений поведения у крыс с хроническим воспалением тканей спины
title_sort	нейрофизиологические и нейрохимические механизмы нарушений поведения у крыс с хроническим воспалением тканей спины
author	Сидорова, Ю.В. Образцова, О.Г. Евдокимов, Д.В. Абрамец, И.И. Талалаенко, А.Н.
author_facet	Сидорова, Ю.В. Образцова, О.Г. Евдокимов, Д.В. Абрамец, И.И. Талалаенко, А.Н.
publishDate	2013
language	Russian
container_title	Нейрофизиология
publisher	Інститут фізіології ім. О.О. Богомольця НАН України
format	Article
title_alt	Нейрофiзiологiчhi ta нейрохiмiчhi механiзми порушень поведiнки у щурib із хронiчhим запаленням тканин спини
issn	0028-2561
url	https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/148097
citation_txt	Нейрофизиологические и нейрохимические механизмы нарушений поведения у крыс с хроническим воспалением тканей спины / Ю.В. Сидорова, О.Г. Образцова, Д.В. Евдокимов, И.И. Абрамец, А.Н. Талалаенко // Нейрофизиология. — 2013. — Т. 45, № 3. — С. 228-242. — Бібліогр.: 51 назв. — рос.
work_keys_str_mv	AT sidorovaûv neirofiziologičeskieineirohimičeskiemehanizmynarušeniipovedeniâukrysshroničeskimvospaleniemtkaneispiny AT obrazcovaog neirofiziologičeskieineirohimičeskiemehanizmynarušeniipovedeniâukrysshroničeskimvospaleniemtkaneispiny AT evdokimovdv neirofiziologičeskieineirohimičeskiemehanizmynarušeniipovedeniâukrysshroničeskimvospaleniemtkaneispiny AT abramecii neirofiziologičeskieineirohimičeskiemehanizmynarušeniipovedeniâukrysshroničeskimvospaleniemtkaneispiny AT talalaenkoan neirofiziologičeskieineirohimičeskiemehanizmynarušeniipovedeniâukrysshroničeskimvospaleniemtkaneispiny AT sidorovaûv neirofiziologičhitaneirohimičhimehanizmiporušenʹpovedinkiuŝuribízhroničhimzapalennâmtkaninspini AT obrazcovaog neirofiziologičhitaneirohimičhimehanizmiporušenʹpovedinkiuŝuribízhroničhimzapalennâmtkaninspini AT evdokimovdv neirofiziologičhitaneirohimičhimehanizmiporušenʹpovedinkiuŝuribízhroničhimzapalennâmtkaninspini AT abramecii neirofiziologičhitaneirohimičhimehanizmiporušenʹpovedinkiuŝuribízhroničhimzapalennâmtkaninspini AT talalaenkoan neirofiziologičhitaneirohimičhimehanizmiporušenʹpovedinkiuŝuribízhroničhimzapalennâmtkaninspini
first_indexed	2025-12-07T20:08:23Z
last_indexed	2025-12-07T20:08:23Z
_version_	1850881452508446720
description	В условиях экспериментального моделирования хронического асептического воспаления тканей спины у крыс наблюдали изменения поведения – существенное повышение уровней депрессивности и тревожности. Такие сдвиги проявлялись в увеличении длительности периода иммобилизации в тесте форсированного плавания и уменьшении времени пребывания животных в открытых рукавах приподнятого крестообразного лабиринта. Отмечали также нарушения выработки и воспроизведения условнорефлекторной реакции активного избегания, о чем судили по увеличению латентного периода такой реакции и количества сочетаний раздражений, необходимого для достижения ее стабильного уровня. Анализ влияния продуктов воспаления на нейроны V слоя медиальной префронтальной коры показал, что хроническое периферическое воспаление обусловливает угнетение глутаматергической синаптической передачи при параллельном увеличении амплитуды НМДА-компонентов популяционных ВПСП и снижение их чувствительности к действию неселективных (кетамин) и селективных по отношению к субъединицам NR2А (цинка сульфат), но не NR2В (галоперидол), блокаторов НМДАрецепторов. Экспрессия и длительной потенциации, и длительной депрессии синаптической передачи угнеталась. В исследованиях на срезах гиппокампа выявлялось ослабление угнетающего влияния серотонина (но не буспирона и норадреналина) на амплитуду антидромных потенциалов действия пирамидных нейронов области СА1. Эти факты свидетельствуют об усилении процесса обратного захвата серотонина, но не норадреналина, в варикозитеты аксонов моноаминергических нейронов. На основании полученных данных выдвинуто предположение, что возрастание уровня депрессивности в условиях хронического воспаления в значительной мере обусловлено повышением функциональной активности НМДА-рецепторов и ослаблением серотонинергических влияний на кортикальные нейроны. Рост уровня тревожности животных может быть связан с ослаблением серотонинергических влияний и/или усилением функциональной активности высокопороговых кальциевых каналов L-типа. Нарушение мнестических процессов при воспалении может быть обусловлено метапластическим смещением порога индукции синаптической пластичности в связи с повышением функциональной активности НМДА-рецепторов и упомянутых кальциевых каналов. В умовах експериментального моделювання хронічного асептичного запалення тканин спини у щурів спостерігали зміни поведінки – істотне підвищення рівнів депресивностi i тривожності. Такі зрушення проявлялись у збільшенні тривалості періоду iммобiлiзацiї в тестi форсованого плавання та зменшенні часу перебування тварин у вiдкритих рукавах пiднятого хрестоподiбного лабiринту. Відмічали також порушення вироблення та вiдтворення умовнорефлекторної реакцiї активного уникання, про що свідчили збільшення латентного періоду такої реакції та кількості сполучень подразнень, необхідної для досягнення її стабільного рівня. Аналiз впливу продуктів запалення на нейрони V шару медiальної префронтальної кори показав, що хронічне периферичне запалення зумовлює пригнiчення глутаматергiчної синаптичної передачi при паралельному збiльшенні амплiтуди НМДА-компонентiв популяцiйних ЗПСП i зниження їх чутливостi до дiї неселективних (кетамiн) та селективних щодо субодиниць NR2А (цинку сульфат), але не NR2В (галоперидол) блокаторiв НМДА-рецепторiв. Експресiя як тривалої потенцiацiї, так і депресiї синаптичної передачi пригнічувалася. У дослiдженнях на зрiзах гiпокампа відмічалося послаблення пригнiчуючого впливу серотонiну (але не буспiрону i норадреналiну) на амплiтуду антидромних потенціалiв дiї пiрамiдних нейронiв ділянки СА1. Ці факти свідчать про посилення процесу зворотного захвату серотонiну, але не норадреналiну, у варикозитети аксонiв моноамінергiчних нейронiв. З урахуванням отриманих даних зроблено припущення, що зростання рiвня депресивностi в умовах хронiчного запалення в значній мірі зумовлено пiдвищенням функцiональної активностi НМДА-рецепторiв i послабленням серотонiнергiчних впливiв на кортикальні нейрони. Зростання рiвня тривожностi тварин може бути пов’язано зі згаданим послабленням серотонiнергiчних впливiв i/ або посиленням функцiональної активностi високопорогових кальцієвих каналiв L-типу. Порушення мнестичних процесiв при запаленнi може бути зумовлено метапластичним змiщенням порога iндукцiї синаптичної пластичностi у зв`язку з пiдвищенням функцiональної активностi НМДАрецепторiв та згаданих кальцієвих каналiв.

Нейрофизиологические и нейрохимические механизмы нарушений поведения у крыс с хроническим воспалением тканей спины

Institution

Ähnliche Einträge