Forced Swimming Stress-Related Hypoalgesia: Nondependence on the Histaminergic Mechanisms

• Опубліковано в: : Нейрофизиология
• Дата: 2013
• Автори: Ibironke, G.F., Rasak, K.S.
• Формат: Стаття
• Мова: Англійська
• Опубліковано: Інститут фізіології ім. О.О. Богомольця НАН України 2013
• Онлайн доступ: https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/148127
• Назва журналу: Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
• Цитувати: Forced Swimming Stress-Related Hypoalgesia: Nondependence on the Histaminergic Mechanisms / G.F. Ibironke, K.S. Rasak // Нейрофизиология. — 2013. — Т. 45, № 4. — С. 380-384. — Бібліогр.: 19 назв. — англ.

In experiments on mice, we examined the effects of 3-min-long forced swimming sessions
 on indices characterizing the state of the nociceptive system. Thirty minutes after the forced
 swimming episode, significantly lower (P < 0.05) latencies of motor reactions in the hot plate
 and tail flick tests were observed.At the same time, times of licking the paw within the early and
 late phases of the formalin test, as well as numbers of writhings in the acetic acid test, became
 significantly(P<0.05)smaller.Thus,forcedswimming-inducedstressresultsinthedevelopment
 of a hypoalgesia state with respect to thermoinduced pain and chemoinduced somatic (formalin
 test) and visceral (acetic acid test) pain. Blockers of histamine H1 (cimetidine, 10 mg/kg)
 and H2 (chlorpheniramine, 15 mg/kg) receptors did not influence significantly (P > 0.05)
 the intensity of forced swimming-induced hypoalgesia in the tail flick and acetic acidinduced (writhing) tests. Thus, the histaminergic system is not significantly involved in the
 mechanisms of forced swimming-induced hypoalgesia. В експериментах на мишах ми вивчали вплив сеансів примусового плавання тривалістю 3 хв на показники, що характеризують стан ноцицептивної системи. Через 30 хв після епізодів примусового плавання ми спостерігали істотно (P < 0.05)
 коротші латентні періоди моторних реакцій у тестах “гарячої пластинки” та “відсмикування хвоста”. Водночас
 тривалість облизування лапи в межах ранньої та пізньої
 фаз формалінового тесту та кількість викликаних болем корчів у тесті з внутрішньоочеревинними ін’єкціями
 оцтової кислоти ставали істотно (P < 0.05) меншими.
 Отже, викликаний примусовим плаванням стрес призводить до розвитку стану гіпоалгезії щодо термоіндукованого болю, а також хемоіндукованого соматичного
 (формаліновий тест) та вісцерального (тест з використанням оцтової кислоти) болю. Блокатори гістамінових H1
 (циметидін, 10 мг/кг) та H2 (хлорфенірамін, 15 мг/кг)
 рецепторів не впливали істотно (P > 0.05) на інтенсивність
 гіпоалгезії, викликаної примусовим плаванням, у тесті „відсмикування хвоста” та ацетатному тесті. Таким чином, гістамінергічна система не є залученою істотно в механізми
 індукованої примусовим плаванням гіпоалгезії.