Влияния старения и экспериментально вызванных модификаций сигнальных путей на инсулининдуцированные сдвиги обмена глюкозы в коре головного мозга крыс

• Опубліковано в: : Нейрофизиология
• Дата: 2015
• Автори: Бабенко, Н.А., Харченко, В.С.
• Формат: Стаття
• Мова: Російська
• Опубліковано: Інститут фізіології ім. О.О. Богомольця НАН України 2015
• Онлайн доступ: https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/148143
• Назва журналу: Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
• Цитувати: Влияния старения и экспериментально вызванных модификаций сигнальных путей на инсулининдуцированные сдвиги обмена глюкозы в коре головного мозга крыс / Н.А. Бабенко, В.С. Харченко // Нейрофизиология. — 2015. — Т. 47, № 1. — С. 19-25. — Бібліогр.: 38 назв. — рос.

Исследовали индуцированную инсулином интенсификацию поглощения глюкозы и образования гликогена в коре головного мозга молодых и старых крыс. У первых из них соответствующие сдвиги были хорошо выражены; у старых же животных инсулин не оказывал существенного стимулирующего действия на процессы обмена глюкозы в ткани неокортекса. Предполагалось, что это связано с возрастным повышением уровня церамидов, обусловливающим изменения липидного спектра мембран клеток, и подавлением ключевых компонентов сигнальных путей инсулина в мозгу (таких, как Akt/протеинкиназа B, ARF, протеинкиназа C и фосфолипаза D). Данные события приводят к нарушению функционирования сигнального каскада гормона и процесса формирования физиологического ответа. Повышение содержания церамидов в ткани коры головного мозга молодых животных в результате воздействия экзогенного C2-церамида или пальмитиновой кислоты (предшественника сфинголипидов) сопровождалось подавлением интенсификации поглощения глюкозы и образования гликогена под влиянием инсулина. Учитывая существенное повышение содержания церамидов в неокортексе в старости (что согласуется с результатами проведенной работы), можно полагать, что накопление церамида с возрастом является важной причиной развития резистентности обмена глюкозы в ЦНС по отношению к инсулину. Досліджували інсулініндуковану інтенсифікацію поглинання глюкози та утворення глікогену в корі головного мозку
 молодих і старих щурів. У перших із них відповідні зрушення были добре вираженими; у старих же тварин інсулін
 не чинив істотної стимулюючої дії на процеси обміну глюкози в тканині неокортексу. Вважалося, що це пов’язано з
 віковим підвищенням рівня церамідів, зумовлюючим згадану зміну ліпідного спектра мембран клітин, і пригніченням
 ключових компонентів сигнальних шляхів інсуліну в мозку
 (таких, як Akt/протеїнкіназа В, ARF, протеїнкіназа С і фосфоліпаза D). Дані події призводять до порушення функціонування сигнального каскаду гормону та процесу формування фізіологічної відповіді. Підвищення вмісту церамідів
 у тканині кори головного мозку молодих щурiв у результаті
 дії екзогенного С2-цераміду або пальмітинової кислоти (попередника сфінголіпідів) супроводжується пригніченням інтенсифікації поглинання глюкози та утворення глікогену під
 впливом інсуліну. Враховуючи істотне підвищення вмісту
 церамідів у неокортексі в старості (що узгоджуеться з результатами даної роботи), можна вважати, що накопичення
 цераміду з віком є важливою причиною розвитку резистентності ЦНС щодо інсуліну.