Роль серотонинергической системы в аналгезии, вызванной предварительным микроволновым облучением точки акупунктуры, при висцеральной боли у мышей

• Veröffentlicht in: Нейрофизиология
• Datum: 2015
• Hauptverfasser: Гура, Е.В., Багацкая, Е.В.
• Format: Artikel
• Sprache: Russian
• Veröffentlicht: Інститут фізіології ім. О.О. Богомольця НАН України 2015
• Online Zugang: https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/148191
• Назва журналу: Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
• Zitieren: Роль серотонинергической системы в аналгезии, вызванной предварительным микроволновым облучением точки акупунктуры, при висцеральной боли у мышей / Е.В. Гура, Е.В. Багацкая // Нейрофизиология. — 2015. — Т. 47, № 3. — С. 284-290. — Бібліогр.: 38 назв. — рос.

В опытах на белых лабораторных мышах-самцах исследовали роль серотонинергической церебральной системы в аналгезии, вызванной микроволновым облучением точки акупунктуры (ТА) Е-36. Использовали два режима – широкополосное излучение (30– 300 ГГц) с низкочастотной (0.1–100 Гц) модуляцией амплитуды и излучение фиксированной частоты (61 ± 4 ГГц). Облучение ТА предшествовало индукции висцеральной боли путем внутрибрюшинных инъекций раствора уксусной кислоты. В условиях предварительного (за 72 ч до начала эксперимента) введения 300 мг/кг блокатора синтеза серотонина DL-парахлорфенилаланина (ПХФА) длительность болевой поведенческой реакции (БПР) при облучении ТА Е-36 в режимах 1 и 2 была на 41.6 и 66.7 % больше (P < 0.05) по сравнению с длительностью данной реакции у мышей, которым ТА облучали микроволнами, но ПХФА не вводили. Увеличение длительности БПР на фоне блокирования синтеза серотонина указывает на участие соответствующей церебральной системы в аналгезии, которая вызывается микроволновым облучением ТА Е-36, предшествующим возникновению болевого синдрома. В експериментах на білих лабораторних мишах-самцях досліджували роль серотонінергічної церебральної системи в аналгезії, викликаній мікрохвильовим опромінюванням точки акупунктури (ТА) Е36. Використовували два режими – широкосмугове випромінювання (30–300 ГГц) з низькочастотною (0.1–100 Гц) модуляцією амплітуди та випромінювання фіксованої частоти (61 ± 4 ГГц). Опромінювання ТА передувало індукції вісцерального болю за допомогою внутрішньоочеревинних уведень розчину оцтової кислоти. Введення 300 мг/кг блокатора синтезу серотоніну DLпарахлорфенілаланіну (ПХФА) за 72 год до початку експерименту зумовлювало вірогідне (Р < 0.05) збільшення тривалості больової поведінкової реакції (БПР) при опромінюванні ТА Е-36 у режимах 1 та 2 на 41.6 та 66.7 % відповідно порівняно з тривалістю даної реакції у мишей, яким ТА опромінювали мікрохвилями, але ПХФА не вводили. Збільшення тривалості БПР на тлі блокування синтезу серотоніну вказує на участь відповідної церебральної системи в аналгезії, викликаній мікрохвильовим опромінюванням, яке передує виникненню больового синдрому.