Роль серотонинергической системы в аналгезии, вызванной предварительным микроволновым облучением точки акупунктуры, при висцеральной боли у мышей

Роль серотонинергической системы в аналгезии, вызванной предварительным микроволновым облучением точки акупунктуры, при висцеральной боли у мышей

В опытах на белых лабораторных мышах-самцах исследовали роль серотонинергической церебральной системы в аналгезии, вызванной микроволновым облучением точки акупунктуры (ТА) Е-36. Использовали два режима – широкополосное излучение (30– 300 ГГц) с низкочастотной (0.1–100 Гц) модуляцией амплитуды и и...

Full description

Saved in:
Bibliographic Details
Published in:Нейрофизиология
Date:2015
Main Authors: Гура, Е.В., Багацкая, Е.В.
Format: Article
Language:Russian
Published: Інститут фізіології ім. О.О. Богомольця НАН України 2015
Online Access:https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/148191
Tags: Add Tag
No Tags, Be the first to tag this record!
Journal Title:Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Cite this:Роль серотонинергической системы в аналгезии, вызванной предварительным микроволновым облучением точки акупунктуры, при висцеральной боли у мышей / Е.В. Гура, Е.В. Багацкая // Нейрофизиология. — 2015. — Т. 47, № 3. — С. 284-290. — Бібліогр.: 38 назв. — рос.

Institution

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
id nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-148191
record_format dspace
spelling Гура, Е.В.
Багацкая, Е.В.
2019-02-17T17:04:34Z
2019-02-17T17:04:34Z
2015
Роль серотонинергической системы в аналгезии, вызванной предварительным микроволновым облучением точки акупунктуры, при висцеральной боли у мышей / Е.В. Гура, Е.В. Багацкая // Нейрофизиология. — 2015. — Т. 47, № 3. — С. 284-290. — Бібліогр.: 38 назв. — рос.
0028-2561
https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/148191
612.08:615.849.11
В опытах на белых лабораторных мышах-самцах исследовали роль серотонинергической церебральной системы в аналгезии, вызванной микроволновым облучением точки акупунктуры (ТА) Е-36. Использовали два режима – широкополосное излучение (30– 300 ГГц) с низкочастотной (0.1–100 Гц) модуляцией амплитуды и излучение фиксированной частоты (61 ± 4 ГГц). Облучение ТА предшествовало индукции висцеральной боли путем внутрибрюшинных инъекций раствора уксусной кислоты. В условиях предварительного (за 72 ч до начала эксперимента) введения 300 мг/кг блокатора синтеза серотонина DL-парахлорфенилаланина (ПХФА) длительность болевой поведенческой реакции (БПР) при облучении ТА Е-36 в режимах 1 и 2 была на 41.6 и 66.7 % больше (P < 0.05) по сравнению с длительностью данной реакции у мышей, которым ТА облучали микроволнами, но ПХФА не вводили. Увеличение длительности БПР на фоне блокирования синтеза серотонина указывает на участие соответствующей церебральной системы в аналгезии, которая вызывается микроволновым облучением ТА Е-36, предшествующим возникновению болевого синдрома.
В експериментах на білих лабораторних мишах-самцях досліджували роль серотонінергічної церебральної системи в аналгезії, викликаній мікрохвильовим опромінюванням точки акупунктури (ТА) Е36. Використовували два режими – широкосмугове випромінювання (30–300 ГГц) з низькочастотною (0.1–100 Гц) модуляцією амплітуди та випромінювання фіксованої частоти (61 ± 4 ГГц). Опромінювання ТА передувало індукції вісцерального болю за допомогою внутрішньоочеревинних уведень розчину оцтової кислоти. Введення 300 мг/кг блокатора синтезу серотоніну DLпарахлорфенілаланіну (ПХФА) за 72 год до початку експерименту зумовлювало вірогідне (Р < 0.05) збільшення тривалості больової поведінкової реакції (БПР) при опромінюванні ТА Е-36 у режимах 1 та 2 на 41.6 та 66.7 % відповідно порівняно з тривалістю даної реакції у мишей, яким ТА опромінювали мікрохвилями, але ПХФА не вводили. Збільшення тривалості БПР на тлі блокування синтезу серотоніну вказує на участь відповідної церебральної системи в аналгезії, викликаній мікрохвильовим опромінюванням, яке передує виникненню больового синдрому.
ru
Інститут фізіології ім. О.О. Богомольця НАН України
Нейрофизиология
Роль серотонинергической системы в аналгезии, вызванной предварительным микроволновым облучением точки акупунктуры, при висцеральной боли у мышей
Роль серотонінергічної системи в аналгезії, викликаній попереднім мікрохвильовим опромінюванням точки акупунктури, при вісцеральному болю у мишей
Article
published earlier
institution Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
collection DSpace DC
title Роль серотонинергической системы в аналгезии, вызванной предварительным микроволновым облучением точки акупунктуры, при висцеральной боли у мышей
spellingShingle Роль серотонинергической системы в аналгезии, вызванной предварительным микроволновым облучением точки акупунктуры, при висцеральной боли у мышей
Гура, Е.В.
Багацкая, Е.В.
title_short Роль серотонинергической системы в аналгезии, вызванной предварительным микроволновым облучением точки акупунктуры, при висцеральной боли у мышей
title_full Роль серотонинергической системы в аналгезии, вызванной предварительным микроволновым облучением точки акупунктуры, при висцеральной боли у мышей
title_fullStr Роль серотонинергической системы в аналгезии, вызванной предварительным микроволновым облучением точки акупунктуры, при висцеральной боли у мышей
title_full_unstemmed Роль серотонинергической системы в аналгезии, вызванной предварительным микроволновым облучением точки акупунктуры, при висцеральной боли у мышей
title_sort роль серотонинергической системы в аналгезии, вызванной предварительным микроволновым облучением точки акупунктуры, при висцеральной боли у мышей
author Гура, Е.В.
Багацкая, Е.В.
author_facet Гура, Е.В.
Багацкая, Е.В.
publishDate 2015
language Russian
container_title Нейрофизиология
publisher Інститут фізіології ім. О.О. Богомольця НАН України
format Article
title_alt Роль серотонінергічної системи в аналгезії, викликаній попереднім мікрохвильовим опромінюванням точки акупунктури, при вісцеральному болю у мишей
description В опытах на белых лабораторных мышах-самцах исследовали роль серотонинергической церебральной системы в аналгезии, вызванной микроволновым облучением точки акупунктуры (ТА) Е-36. Использовали два режима – широкополосное излучение (30– 300 ГГц) с низкочастотной (0.1–100 Гц) модуляцией амплитуды и излучение фиксированной частоты (61 ± 4 ГГц). Облучение ТА предшествовало индукции висцеральной боли путем внутрибрюшинных инъекций раствора уксусной кислоты. В условиях предварительного (за 72 ч до начала эксперимента) введения 300 мг/кг блокатора синтеза серотонина DL-парахлорфенилаланина (ПХФА) длительность болевой поведенческой реакции (БПР) при облучении ТА Е-36 в режимах 1 и 2 была на 41.6 и 66.7 % больше (P < 0.05) по сравнению с длительностью данной реакции у мышей, которым ТА облучали микроволнами, но ПХФА не вводили. Увеличение длительности БПР на фоне блокирования синтеза серотонина указывает на участие соответствующей церебральной системы в аналгезии, которая вызывается микроволновым облучением ТА Е-36, предшествующим возникновению болевого синдрома. В експериментах на білих лабораторних мишах-самцях досліджували роль серотонінергічної церебральної системи в аналгезії, викликаній мікрохвильовим опромінюванням точки акупунктури (ТА) Е36. Використовували два режими – широкосмугове випромінювання (30–300 ГГц) з низькочастотною (0.1–100 Гц) модуляцією амплітуди та випромінювання фіксованої частоти (61 ± 4 ГГц). Опромінювання ТА передувало індукції вісцерального болю за допомогою внутрішньоочеревинних уведень розчину оцтової кислоти. Введення 300 мг/кг блокатора синтезу серотоніну DLпарахлорфенілаланіну (ПХФА) за 72 год до початку експерименту зумовлювало вірогідне (Р < 0.05) збільшення тривалості больової поведінкової реакції (БПР) при опромінюванні ТА Е-36 у режимах 1 та 2 на 41.6 та 66.7 % відповідно порівняно з тривалістю даної реакції у мишей, яким ТА опромінювали мікрохвилями, але ПХФА не вводили. Збільшення тривалості БПР на тлі блокування синтезу серотоніну вказує на участь відповідної церебральної системи в аналгезії, викликаній мікрохвильовим опромінюванням, яке передує виникненню больового синдрому.
issn 0028-2561
url https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/148191
citation_txt Роль серотонинергической системы в аналгезии, вызванной предварительным микроволновым облучением точки акупунктуры, при висцеральной боли у мышей / Е.В. Гура, Е.В. Багацкая // Нейрофизиология. — 2015. — Т. 47, № 3. — С. 284-290. — Бібліогр.: 38 назв. — рос.
work_keys_str_mv AT guraev rolʹserotoninergičeskoisistemyvanalgeziivyzvannoipredvaritelʹnymmikrovolnovymoblučeniemtočkiakupunkturyprivisceralʹnoiboliumyšei
AT bagackaâev rolʹserotoninergičeskoisistemyvanalgeziivyzvannoipredvaritelʹnymmikrovolnovymoblučeniemtočkiakupunkturyprivisceralʹnoiboliumyšei
AT guraev rolʹserotonínergíčnoísistemivanalgezííviklikaníipoperednímmíkrohvilʹovimopromínûvannâmtočkiakupunkturiprivísceralʹnomubolûumišei
AT bagackaâev rolʹserotonínergíčnoísistemivanalgezííviklikaníipoperednímmíkrohvilʹovimopromínûvannâmtočkiakupunkturiprivísceralʹnomubolûumišei
first_indexed 2025-11-24T15:49:13Z
last_indexed 2025-11-24T15:49:13Z
_version_ 1850848945070145536
fulltext NEUROPHYSIOLOGY / НЕЙРОФИЗИОЛОГИЯ.—2014.—T. 47, № 3284 УДК 612.08:615.849.11 Е. В. ГУРА1, Е. В. БАГАЦКАЯ1 РОЛЬ СЕРОТОНИНЕРГИЧЕСКОЙ СИСТЕМЫ В АНАЛГЕЗИИ, ВЫЗВАННОЙ ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫМ МИКРОВОЛНОВЫМ ОБЛУЧЕНИЕМ ТОЧКИ АКУПУНКТУРЫ, ПРИ ВИСЦЕРАЛЬНОЙ БОЛИ У МЫШЕЙ Поступила 20.03.14 В опытах на белых лабораторных мышах­самцах исследовали роль серотонинергиче­ ской церебральной системы в аналгезии, вызванной микроволновым облучением точки акупунктуры (ТА) Е­36. Использовали два режима – широкополосное излучение (30– 300 ГГц) с низкочастотной (0.1–100 Гц) модуляцией амплитуды и излучение фиксиро­ ванной частоты (61 ± 4 ГГц). Облучение ТА предшествовало индукции висцеральной боли путем внутрибрюшинных инъекций раствора уксусной кислоты. В условиях пред­ варительного (за 72 ч до начала эксперимента) введения 300 мг/кг блокатора синтеза серотонина DL­парахлорфенилаланина (ПХФА) длительность болевой поведенческой реакции (БПР) при облучении ТА Е­36 в режимах 1 и 2 была на 41.6 и 66.7 % больше (P < 0.05) по сравнению с длительностью данной реакции у мышей, которым ТА об­ лучали микроволнами, но ПХФА не вводили. Увеличение длительности БПР на фоне блокирования синтеза серотонина указывает на участие соответствующей церебраль­ серотонина указывает на участие соответствующей церебраль­ указывает на участие соответствующей церебраль­ ной системы в аналгезии, которая вызывается микроволновым облучением ТА Е­36, предшествующим возникновению болевого синдрома. КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: облучение микроволнами, висцеральная боль, серотонин- ергическая система. 1 Институт физиологии им. А. А. Богомольца НАН Украины, Киев (Украина). Эл. почта: egura@biph.kiev.ua (Е. В. Гура); bagatskaya@biph.kiev.ua (Е. В. Багацкая). ВВЕДЕНИЕ Результаты предыдущих исследований показали, что при висцеральной и соматической боли у мы­ шей [1–3� и крыс [4� воздействие на точку акупунк­ туры (ТА) микроволнами низкой интенсивности индуцирует аналгезию; этот эффект реализуется с участием серотонинергической (СТ­эргической) системы мозга. Данные результаты были получены в условиях воздействия на ТА на фоне уже развив­ шегося болевого синдрома. Как мы ранее обнаружили, облучение ТА микро­ волнами вызывает существенную гипоалгезию и в тех случаях, когда оно предшествует возникно­ вению боли (и висцеральной, и соматической) [5, 6�. Аналгетический эффект сохранялся даже тогда, когда болевое воздействие производилось через 20 мин после окончания микроволнового облучения ТА. В настоящей работе мы исследовали возмож­ ную роль СТ­эргической системы мозга в аналге­ зии, вызванной предварительным воздействием на ТА микроволнами низкой интенсивности, в услови­, в услови­ в услови­ ях индукции висцеральной боли. МЕТОДИКА Опыты были выполнены на нелинейных белых мы­ шах­самцах (масса тела 26–32 г). Учитывая тот факт, что болевой порог у мышей заметно варьиру­ ет в течение суток [7, 8�, эксперименты проводили в одно и то же время – с 10 до 14 ч. За три дня до эксперимента животных, находящихся в виварии, рассаживали в отдельные клетки, а за сутки пере­ носили в экспериментальную комнату для адап­ тации к условиям тестирования. Висцеральную боль вызывали химическим раздражением брюш­ ной полости (внутрибрюшинное введение 0.08 мл 2 %­ного раствора уксусной кислоты, ацетатный тест – АцТ). Данный прием стандартно исполь­ зуется для экспериментального вызова преходя­ щей висцеральной боли у мышей и крыс [2, 9–12�. Возникновение боли у мышей сопровождалось ха­ NEUROPHYSIOLOGY / НЕЙРОФИЗИОЛОГИЯ.—2015.—T. 47, № 3 285 РОЛЬ СЕРОТОНИНЕРГИЧЕСКОЙ СИСТЕМЫ В АНАЛГЕЗИИ рактерными постурально­моторными реакциями («корчами», сокращениями косой мышцы живота с поднятием задней конечности, вытягиванием тела, прижиманием нижней части живота к полу), а так­ же лизанием живота. Эти поведенческие проявле­ ния объединялись под общим названием «болевая поведенческая реакция» (БПР). В условиях наших экспериментов боль носила приступообразный ха­ рактер. Между приступами боли животные находи­ лись в состоянии покоя, лежа в расслабленном со­ стоянии с полуприкрытыми глазами. Для облучения ТА Е­36, расположенной на зад­ ней конечности, у части мышей использовали при­ бор «ИВТ­Порог» («Биополис», Украина). Спектр излучения этого прибора соответствовал фликер­ шуму; частота варьировала в широком диапазоне (30–300 ГГц), а амплитуда модулировалась низко­ частотными сигналами (0.1–100 Гц); плотность по­ тока мощности составляла 3·10–9 Вт/см2 (режим 1). В другой группе мышей облучение ТА Е­36 про­ водили посредством аппарата «Электроника­ КВЧ­011» (Украина). Частота в этих условиях была постоянной (61 ± 4 ГГц), а плотность потока мощ­ ± 4 ГГц), а плотность потока мощ­± 4 ГГц), а плотность потока мощ­ 4 ГГц), а плотность потока мощ­4 ГГц), а плотность потока мощ­ ности равнялась 5·10–5 Вт/см2 (воздействие со ста­ бильной частотой, режим 2). Для определения роли СТ­эргической систе­ мы в реализации аналгетического эффекта об­ лучения ТА микроволнами использовали DL­па­ рахлорфенилаланин (ПХФА, 300 мг/кг; «Sigma», США), который вводили за 72 ч до начала экспе­), который вводили за 72 ч до начала экспе­ римента. Эксперименты проводили по следующей схеме. ТА Е­36 облучали микроволнами с помощью одно­ го из приборов на протяжении 10 мин или имити­ ровали такое облучение при выключенном приборе. Сразу после окончания облучения или его имита­разу после окончания облучения или его имита­ ции внутрибрюшинно инъецировали раствор ук­ сусной кислоты и наблюдали поведение мыши в течение 60 мин. С использованием специальной компьютерной программы «Lady Pain», разработан­Lady Pain», разработан­ Pain», разработан­Pain», разработан­», разработан­ ной в Институте физиологии им. А. А. Богомоль­ ца НАН Украины, определяли продолжительность эпизодов БПР, расслабленного состояния, локомо­ ции и сна. Программа позволяла подсчитывать сум­ марную длительность поведенческих проявлений за весь период наблюдения (60 мин) и в пределах по­ следовательных пяти­ и 10­минутных интервалов. После определения соответствия распределений числовых значений в пределах групп нормальному закону оценивали достоверность межгрупповых различий с помощью t­критерия Стьюдента. Разли­ чия считали достоверными при Р < 0.05. Живот­ ные были разделены на шесть групп по 12 мышей в каждой (см. таблицу). РЕЗУЛЬТАТЫ Как следует из таблицы, в группе 1 мы определяли эффект экспериментальных манипуляций как тако­й как тако­ как тако­ вых (без индукции висцеральной боли). Внутри­ брюшинные инъекции 0.9 %­ного раствора NaCl не приводили к возникновению сколько­нибудь ин­ тенсивной БПР у животных данной группы. Мыши вылизывали живот в пределах периода наблюдения на протяжении в среднем всего 14.3 ± 1.3 с. Сум­ марная длительность эпизодов локомоции по клет­ ке составляла 360.3 ± 136.2 с, а продолжительность Контрольные и экспериментальные группы исследованных животных Контрольні та експериментальні групи досліджених тварин № группы Ход эксперимента в каждой группе 1 имитация облучения микроволнами в течение 10 мин, инъекция 0.08 мл 0.9 %­ного раствора NaCl (интактная группа) 2 имитация облучения микроволнами в течение 10 мин, инъекция 0.08 мл 2 %­ного раствора уксусной кислоты – АцТ (контрольная группа) 3 облучение точки акупунктуры (ТА) Е36 в течение 10 мин в режиме 1, инъекция 0.08 мл 2 %­ного раствора уксусной кислоты 4 введение 300 мг/кг DL­парахлорфенилаланина (ПХФА), через 72 ч облучение ТА Е36 микроволнами в режиме 1 на протяжении 10 мин, инъекция 0.08 мл 2 %­ного раствора уксусной кислоты 5 облучение ТА Е36 в течение 10 мин в режиме 2, инъекция 0.08 мл 2 %­ного раствора уксусной кислоты 6 введение 300 мг/кг ПХФА, через 72 ч облучение ТА Е36 микроволнами в режиме 2 на протяжении 10 мин, инъекция 0.08 мл 2 %­ного раствора уксусной кислоты NEUROPHYSIOLOGY / НЕЙРОФИЗИОЛОГИЯ.—2014.—T. 47, № 3286 Е. В. ГУРА, Е. В. БАГАЦКАЯ сна была довольно значительной (812.4 ± 24.9 с). Внутрибрюшинное введение раствора уксус­ ной кислоты (АцТ) вызывало у мышей развитие значительных проявлений БПР в виде периодиче­ ски повторяющихся «корчей». Между приступами боли животные находились в расслабленном со­ стоянии, мало передвигались по клетке и не под­ ходили к кормушке. Общая длительность БПР по­ сле инъекции кислоты без облучения ТА (группа 2) составляла в среднем 1972.6 ± 188.0, длительность расслабленного состояния – 924.8 ± 123.5, локомо­ ции – 35.4 ± 10.8 с, а сон отсутствовал. Воздействие на ТА микроволнами в режиме 1 (группа 3), которое предшествовало АцТ, обуслов­ ливало существенно меньшее значение суммар­ ной длительности БПР (на 26.7 %, 1447.0 ± 372.7 с; Р < 0.05) по сравнению с длительностью этой реак­ ции у мышей группы 2. Уменьшение длительности БПР сопровождалось увеличением продолжитель­ ности неболевых поведенческих проявлений. Так, длительность расслабленного состояния в группе 3 была больше на 34.1 % (1239.7 ± 317.5 с), а локо­ моции – в 7.5 раза (265.5 ± 59.8 с) по сравнению с длительностью аналогичных состояний у мышей группы 2. У животных последней группы, которым ТА не облучали, сон в условиях АцТ отсутствовал. После же облучения ТА в режиме 1 (группа 3) об­ щая продолжительность сна составляла в среднем 292.4 ± 127.0 с. В группе 4 через 72 ч после введения ПХФА про­ должительность БПР оказалась значительно боль­ шей несмотря на воздействие на ТА микроволнами. Общая длительность проявлений этой реакции по­ сле введения ПХФА была на 41.6 % больше (2048.0 ± ± 168.3 с; Р < 0.05) (группа 4), чем длительность БПР у мышей группы 3 (1447.0 ± 372.7 с), и на 3.8 % больше длительности такой реакции у живот­ ных группы 2 (1972.6 ± 188.0 с) (pис. 1). Увеличе­pис. 1). Увеличе­ис. 1). Увеличе­ ние продолжительности БПР после облучения ТА микроволнами в режиме 1 на фоне влияния ПХФА начиналось с первых же минут, достигало максиму­ ма на 20­й мин и продолжалось до 60­й мин перио­ да наблюдения (рис. 2). В группе 5 облучение ТА Е­36 микроволнами со стабильной частотой (режим 2), которое пред­ шествовало индукции висцеральной боли и воз­ никновению БПР, обусловливало меньшую интен­ сивность этой реакции (на 50.7 %, 972.9 ± 373.9 с; Р < 0.05) по сравнению с БПР у мышей группы 2, которым ТА не облучали. Уменьшение длительно­ 0 500 1000 1500 2000 2500 1 42 3 1 42 3 1 42 3 с БА В * * * * * * Р и с. 1. Длительность проявлений боли, вызванной внутри­ брюшинным введением раствора уксусной кислоты (1), рас­ слабленного состояния (2), бега (3) и сна (4) в пределах 60­ми­ нутного периода наблюдения без облучения точки акупункту­ ры – ТА (А), сразу после облучения ТА микроволнами в режиме 1 без введения DL­парахлорфенилаланина (Б), а также через 72 ч после его введения (В). Звездочкой обозначены случаи достоверных различий (Р < 0.05) при сравнении группы В с группой Б. Р и с. 1. Тривалість проявів болю, викликаного внутрішньооче­ ревинним уведенням розчину оцтової кислоти (1), розслаблено­ го стану (2), бігу (3) та сну (4) в межах 60­хвилинного періоду спостереження без опромінювання точки акупунктури – ТА (А), одразу після мікрохвильового опромінювання ТА в режи­ мі 1 без уведення DL­парахлорфенілаланіну (Б), а також через 72 год після його введення (В). 0 100 200 300 400 500 600 c 1 3 2 10 20 30 40 50 60 мин Р и с. 2. Динамика длительности проявлений болевой реакции, вызванной введением раствора уксусной кислоты (1), после ми­ кроволнового низкоинтенсивного облучения точки акупункту­ ры Е­36 в режиме 1 без введения DL­парахлорфенилаланина (2), а также через 72 ч после его введения (3). Р и с. 2. Динаміка тривалості проявів больової реакції, виклика­ ної введенням розчину оцтової кислоти (1), після мікрохвильо­ вого низькоінтенсивного опромінювання точки акупунктури Е­36 у режимі 1 без уведення DL­парахлорфенілаланіну (2), а також через 72 год після його введення (3). NEUROPHYSIOLOGY / НЕЙРОФИЗИОЛОГИЯ.—2015.—T. 47, № 3 287 РОЛЬ СЕРОТОНИНЕРГИЧЕСКОЙ СИСТЕМЫ В АНАЛГЕЗИИ сти БПР после облучения микроволнами ТА в ре­ жиме 2 сопровождалось увеличением длительно­ сти неболевых поведенческих проявлений. Общая продолжительность расслабленного состояния у мышей группы 5 была больше на 68.8 % (1561.6 ± ± 265.1 с), чем у животных группы 2. В условиях ослабления боли, обусловленного облучением ТА микроволнами в режиме 2, средняя продолжитель­ ность эпизодов локомоции (бег) у животных груп­ пы 5 (241.8 ± 110.0 с) превышала таковую в группе 2 почти в семь раз, причем животные, которых под­ вергали АцТ и которым не проводили облучения ТА микроволнами, в пределах интервала наблюде­ ния не спали. После облучения же ТА микроволна­ ми в режиме 2 сон в среднем длился 85.8 ± 71.4 с. Через 72 ч после введения ПХФА продолжитель­ ность БПР в группе 6 возрастала, несмотря на воз­ действие на ТА микроволнами в режиме 2. Общая продолжительность проявлений БПР у таких мы­ шей была на 66.7 % (1622.2 ± 224.6 с, Р < 0.05) больше, чем длительность БПР у мышей группы 5, и на 18.8 % больше, чем у животных группы 2 (1972.6 ± 188.0 с) (рис. 3). Усиление боли после введения ПХФА сопрово­ ждалось изменениями длительности неболевых по­ веденческих проявлений. Так, длительность расслаб­ ленного состояния в группе 5 была меньше на 25.4 (1164.6 ± 140.0 с), бега – на 47 (128.1 ± 32.0 с) % по сравнению со средней суммарной длительностью этих поведенческих проявлений у животных, кото­ рым ТА облучали в режиме 2 без введения ПХФА. Животные, входящие в группу 6, на протяжении периода наблюдения не спали. Увеличение дли­ тельности БПР у мышей, которым вводили ПХФА (группа 6), начиналось с первых же минут наблю­ дения, достигало максимума на 20­й мин и в конце периода наблюдения сохранялось (pис. 4). ОБСУЖДЕНИЕ Результаты наших опытов показали, что блоки­ рование синтеза серотонина (СТ) в результате введения ПХФА за 72 ч до индукции висцераль­ ной боли обусловливало существенное превыше­ ние длительности БПР по сравнению с длитель­ ностью данной реакции у мышей без введения ПХФА. Это наблюдалось при облучении ТА ми­ кроволнами как с широкой вариацией частот, так и со стабильной частотой. Увеличение продолжи­ тельности БПР после введения ПХФА свидетель­ ствует о явном снижении уровня аналгезии в усло­ 0 500 1000 1500 2000 2500 c А Б В 1 2 3 4 1 2 3 4 1 2 3 4 * * Р и с. 3. Длительность проявлений болевой реакции, вызван­ ной внутрибрюшинным введением раствора уксусной кислоты (1), расслабленного состояния (2), бега (3) и сна (4) в пределах 60­минутного периода наблюдения без облучения точки аку­ пунктуры – ТА (А), сразу после микроволнового облучения ТА в режиме 2 без введения DL­парахлорфенилаланина (Б), а так­ же через 72 ч после его введения (В). Остальные обозначения те же, что и на рис. 1. Р и с. 3. Тривалість проявів больової реакції, викликаної вну­ трішньоочеревинним уведенням розчину оцтової кислоти (1), розслабленого стану (2), бігу (3) та сну (4) в межах 60­хвилин­ ного періоду спостереження без опромінювання точки акупунк­ тури – ТА (А), відразу після мікрохвильового опромінювання ТА в режимі 2 без уведення DL­парахлорфенілаланіну (Б), а також через 72 год після його введення (В). 0 100 200 300 400 500 600 с 10 20 30 40 50 60 мин 1 2 3 Р и с. 4. Динамика длительности проявлений болевой реакции, вызванной введением раствора уксусной кислоты (1), после ми­ кроволнового низкоинтенсивного облучения точки акупункту­ ры Е­36 в режиме 2 без введения DL­парахлорфенилаланина (2), а также через 72 ч после его введения (3). Р и с. 4. Динаміка тривалості проявів больової реакції, виклика­ ної введенням розчину оцтової кислоти (1), після мікрохвильо­ вого низькоінтенсивного опромінювання точки акупунктури Е­36 у режимі 2 без уведення DL­парахлорфенілаланіну (2), а також через 72 год після його введення (3). NEUROPHYSIOLOGY / НЕЙРОФИЗИОЛОГИЯ.—2014.—T. 47, № 3288 Е. В. ГУРА, Е. В. БАГАЦКАЯ виях предварительного микроволнового облучения «противоболевой» ТА. Показано, что ПХФА инги­ бирует триптофан­гидроксилазу – фермент, превра­ щающий L­триптофан в предшественник серото­L­триптофан в предшественник серото­­триптофан в предшественник серото­ нин 5­гидрокситриптофан [13, 14�; это и приводит к снижению уровня серотонина в ЦНС. Установле­ но, что после введения ПХФА даже в весьма ма­ лых дозах количество серотонина в стволе моз­ га уменьшалось на 60, а в целом мозгу – на 80 % [15, 16�. После введения ПХФА в больших количе­ ствах (900 мг/кг) серотонин в тканях мозга вообще не обнаруживался [17�. Таким образом, снижение уровня серотонина в мозгу приводит к ослаблению аналгезии, которая была вызвана облучением ТА микроволнами, предшествующим возникновению висцеральной боли. Это указывает на то, что дан­ ное проявление аналгезии осуществляется с явным участием СТ­эргической системы головного мозга. Как было показано в ряде работ [1–3�, аналгезия, которая инициируется облучением ТА микровол­ нами низкой интенсивности на фоне уже развив­ шегося болевого синдрома, также осуществляется с вовлечением упомянутой противоболевой систе­ мы. Полученные результаты согласуются с много­ численными данными литературы, в которых по­ казано участие СТ­эргической системы головного мозга в аналгезии, обусловленной такими физи­ ческими воздействиями на ТА, как акупунктура и электропунктура. Указанные воздействия приводят к активации упомянутой системы [18–24�, вызывая усиленное высвобождение серотонина, особенно в нейронных системах ядер шва [25, 26�. Снижение уровня серотонина в головном мозгу после блоки­ рования синтеза этого амина ослабляет аналгезию, обусловленную акупунктурой [27, 28�. Механизм, посредством которого СТ­эргическая система влияет на передачу импульсации, вызван­ ной активацией болевых афферентов, изучен до­ вольно подробно. Показано, что в результате сти­ муляции центрального серого вещества и ядер шва активность сенсорных нейронов спинного моз­ га [29� и ядер тройничного нерва [30–34�, а так­ же нейронов таламуса снижается [35–37�. Пода­ вляются также соответствующие ЭЭГ­потенциалы в соматосенсорной коре, вызванные ноцицептивной стимуляцией [38�. Продолжительность подавления активности упомянутых нейронов увеличивалась в тех случаях, когда стимуляция СТ­эргических структур была достаточно длительной [33, 35–37�. По­видимому, активация нейронов данной системы, вызванная любыми воздействиями на ТА (акупун­ ктурой, электропунктурой или облучением микро­ волнами низкой интенсивности), приводит к ча­ стичному блокированию передачи ноцицептивной импульсации в ЦНС, обусловливая тем самым по­ давление болевых синдромов. Все стадии исследования соответствовали положениям Европейской Конвенции о защите животных, используемых для исследовательских и иных научных целей (86/609/ЕЕС, 1986, Страсбург), и нормативам Комитета по биоэтике Ин­ ститута физиологии им. А. А. Богомольца НАН Украины. Авторы настоящей работы – Е. В. Гура и Е. В. Багацкая – подтверждают отсутствие конфликтов любого рода, касаю­ щихся коммерческих или финансовых отношений, отно­ шений с организациями или лицами, которые каким­либо образом могли быть связаны с исследованием, и взаимоот­ ношений соавторов статьи. О. В. Гура1, О. В. Багацька1 РОЛЬ СЕРОТОНІНЕРГІЧНОЇ СИСТЕМИ В АНАЛГЕ­ ЗІЇ, ВИКЛИКАНІЙ ПОПЕРЕДНІМ МІКРОХВИЛЬОВИМ ОПРОМІНЮВАННЯМ ТОЧКИ АКУПУНКТУРИ, ПРИ ВІСЦЕРАЛЬНОМУ БОЛЮ У МИШЕЙ 1Інститут фізіології ім. О. О. Богомольця НАН України, Київ (Україна). Р е з ю м е В експериментах на білих лабораторних мишах­самцях до­ сліджували роль серотонінергічної церебральної системи в аналгезії, викликаній мікрохвильовим опромінюванням точки акупунктури (ТА) Е36. Використовували два режи­ ми – широкосмугове випромінювання (30–300 ГГц) з низь­ кочастотною (0.1–100 Гц) модуляцією амплітуди та випро­ мінювання фіксованої частоти (61 ± 4 ГГц). Опромінювання ТА передувало індукції вісцерального болю за допомогою внутрішньоочеревинних уведень розчину оцтової кисло­ішньоочеревинних уведень розчину оцтової кисло­ уведень розчину оцтової кисло­уведень розчину оцтової кисло­ кисло­ ти. Введення 300 мг/кг блокатора синтезу серотоніну DL­ парахлорфенілаланіну (ПХФА) за 72 год до початку екс­ілаланіну (ПХФА) за 72 год до початку екс­лаланіну (ПХФА) за 72 год до початку екс­іну (ПХФА) за 72 год до початку екс­ну (ПХФА) за 72 год до початку екс­у (ПХФА) за 72 год до початку екс­ (ПХФА) за 72 год до початку екс­год до початку екс­ перименту зумовлювало вірогідне (Р < 0.05) збільшення тривалості больової поведінкової реакції (БПР) при опромі­ нюванні ТА Е­36 у режимах 1 та 2 на 41.6 та 66.7 % відпо­.6 та 66.7 % відпо­6 та 66.7 % відпо­.7 % відпо­7 % відпо­ % відпо­% відпо­ відно порівняно з тривалістю даної реакції у мишей, яким ТА опромінювали мікрохвилями, але ПХФА не вводили. Збільшення тривалості БПР на тлі блокування синтезу се­ ротоніну вказує на участь відповідної церебральної системи в аналгезії, викликаній мікрохвильовим опромінюванням, яке передує виникненню больового синдрому. NEUROPHYSIOLOGY / НЕЙРОФИЗИОЛОГИЯ.—2015.—T. 47, № 3 289 РОЛЬ СЕРОТОНИНЕРГИЧЕСКОЙ СИСТЕМЫ В АНАЛГЕЗИИ СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 1. Е. В. Гура, Е. В. Багацкая, Ю. П. Лиманский, “Участие серотонинергической системы в аналгезии, вызванной действием низкоинтенсивных микроволн на противоболевую точку акупунктуры”, Нейрофизиология / Neurophysiology, 34, № 4, 303­308 (2002). 2. Е. В. Багацкая, Е. В. Гура, “Аналгезия, вызванная микроволновым облучением точки акупунктуры, при висцеральной боли у мышей: роль серотонинергической с и с т е м ы гол о в н о го м о з г а ” , Н е й р о ф и з и ол о г и я / Neurophysiology, 37, № 3, 250­257 (2005). 3. О. М. Несін, О. В. Гура, М. Д. Колбун, “Комбіноване з а с то су ва н н я ф а рма кол о г і ч н и х а н а л ге т и к і в т а мікрохвильового опромінення точки акупунктури для пригнічення вісцерального болю у мишей: роль опіоїдної та серотонінергічної систем мозку”, Нейрофизиология/ Neurophysiology, 39, № 6, 470­478 (2007). 4. Е. Н. Чуян, Э. Р. Джелдубаева, Механизмы антиноцицеп­ тивного действия низкоинтенсивного миллиметрового излучения, ДИАЙПИ, Симферополь (2006). 5. Е. В. Гура, Е. В. Багацкая, “Аналгетические эффекты предварительного микроволнового облучения точки акупунктуры при висцеральной боли у мышей”, Нейрофизиология/Neurophysiology, 44, № 3, 269­275 (2012). 6. Е. В. Багацкая, Е. В. Гура, “Гипоалгезия, обусловленная предварительным микроволновым облучением точки акупунктуры, при соматической боли у мышей”, Neurophysiology/Нейрофизиология, 45, № 6, 537­543 (2013). 7. D. A. Golombek, E. Escolar, L. J. Burin, et al., “Time­ depen dent melatonin analgesia in mice: inhibition by opiate or benzodiazepine antagonist,” Eur. J. Pharmacol., 194, No. 1, 25­30 (1991). 8. M. Ebadi, P. Govitrapong, P. Phansuwan­Pujitu, et al., “Pineal opioid receptors and analgesic action of melatonin,” Pineal Res., 24, No. 4, 193­200 (1998). 9. K. Walker, A. J. Fox, and L. A. Urban, “Animal models for pain research,” Mol. Med. Today, 5, 319­321 (1991). 10. M. A. Giamberardino, R. Valente, P. de Bigontina, and L. Vecchiet, “Artifical ureteral calculosis in rats: Behavioural сharacterization of visceral pain episodes and their relation­ ship with reffered lumbar muscle hyperalgesia,” Pain, 61, 459­ 469 (1995). 11. D. Le Bars, M. Gozarin, and S. W. Cadden, “Animal models of nociception,” Pharmacol. Rev., 53, No. 4, 597­652 (2001). 12. E. D. Al­Chaer and R. J. Traub, “Biological basis of visceral pain recent developments,” Pain, 96, No. 3, 221­225 (2002). 13. K. B. Koe and A. Weissman, “P­chlorophenylalanine: a specific depletor of brain serotonin,” J. Pharmacol. Exp. Ther., 154, No. 3, 499­516 (1966). 14. Y. Tohyama, S. Takahashi, M. F. Merid, et al., “The inhibition of tryptophan hydroxylase, not protein synthesis, reduces the brain trapping of alpha­methyl­L­tryptophan: an autoradiographic study,” Neurochem. Int., 40, No. 7, 603­610 (2002). 15. J. F. Pujol, A. Buquet, J. Froment, et al., “The central metabolism of serotonon in the cat during in somnia. A neurophysiological and biochemical study after administration of p­chlorophenylalanin or destruction of the raphe system,” Brain Res., 29, No. 1, 195­212 (1971). 16. K. B. Keller, “Depletion of cerebral monoamines by p­chlorophenylalanine in the cat,” Experientia, 28, No. 1, 177­ 178 (1972). 17. D. Le Bars, J. P. Rivot, G. Guilbaud, et al., “The depressive effect of morphine on the C fiber response of dorsal horn neurons in the spinal rat pretreated or not by pCPA,” Brain Res., 176, No. 2, 337­353 (1979). 18. H. Y. Tsai, I. G. Lin, and R. Inoki, “Further evidence for possible analgetic mechanism of electroacupuncture: effects on neuropeptides and serotonergic neurons in rat spinal cord,” Jpn. J. Pharmacol., 49, No. 2, 181­185 (1989). 19. H. Y. Tsai, Y. F. Chen, and J. G. Lin, “Effect of electroacupunctrue on the serotonergic neurons in rat central nervous system,” Chin. Pharm. J., 41, No. 2, 123­126 (1989). 20. C. Yakeshige, T. Sato, T. Mera, et al., “Descending pain inhibitory system involved in acupuncture analgesia,” Brain Res. Bull., 29, No. 5, 617­634 (1992). 21. J. Takagi, T. Sawata, and N. Yonehara, “A possible involvement of monoaminergic systems in the analgesia induced by electroacupuncture in rabbits,” Jpn. J. Pharmacol., 30, No. 1, 73­80 (1996). 22. J. Takagi and N. Yonehara, “Serotonin receptor subtypes involved in modulation of electric acupuncture,” Jpn. J. Pharmacol., 78, No. 4, 511­514 (1998). 23. X. Cao, “Scientific bases of acupuncture analgesia,” Acupunct. Electrother. Res., 27, No. 1, 1­14 (2002). 24. F. C. Chang, H. Y. Tsai, M. C. Yu, et al., “The central serotonergic system mediates the analgesic effect of electroacupuncture on Zusanli (ST36) acupoints,” J. Biomed. Sci., 11, No. 2, 179­185 (2004). 25. Q. J. Ma, Y. Fhou, Y. X. Yu, and J. S. Han, “Electroacupuncture accelerated the expression of c­fos protooncogene in serotonergic neurons of nucleus raphe dorsalis,” Int. J. Neurosci., 67, Nos. 1/4, 111­117 (1992). 26. J. B. Kwon, M. S. Kang, S. S. Son, et al., “Different frequences of electro­acupuncture modifield the cellular activity of serotonergic neurons in brainstem,” Am. J. Chin. Med., 28, Nos. 3/4, 435­441 (2000). 27. F. Ceecherelli, G. Gagliardi, R. Visentin, et al., “The effects of parachlorophenylalanine and naloxone on acupuncture and electroacupuncture modulation of capsaicin­induced neurogenic edema in the rat hind paw,” Exp. Rheumatol., 17, No. 6, 655­662 (1999). 28. A. C. Russel and M. F. McCarty, “DL­phenylalanin markedly potentiates opiate analgesia – an example of nutrient pharmaceutical up­regulation of the endogenous analgesia system,” Med. Hypotheses, 55, No. 4, 283­288 (2000). 29. J. P. Rivot, A. Chaouch, and J. M. Besson, “Nucleus raphe magnus modulation of response of rat dorsal horn neurons to unmyelinated fiber inputs: partial involvement of serotonergic pathways,” J. Neurophysiol., 45, 1039­1057 (1980). 30. B. J. Sessle, J. W. Hu, R. Dubner, et al., “Functional properties of neurons in cat trigeminal subnucleus caudalis (medullary dorsal horn). II. Modulation of responses to noxious and nonnoxious stimuli by periaqueductal gray, nucleus raphe magnus, cerebral cortex, and afferent influences, and effect of naloxone,” J. Neurophysiol., 45, No. 2, 193­207 (1981). 31. B. G. Gray and J. O. Dostrovsky, “Descending inhibitory in­ fluences from peryaqueductal gray, nucleus raphe magnus, and adjacent reticular formation. I. Effects on lumbar spi­. Effects on lumbar spi­ Effects on lumbar spi­ nal cord nociceptive and nonnociceptive neurons,” J. Neuro­ physiol., 49, No. 4, 932­947 (1983). NEUROPHYSIOLOGY / НЕЙРОФИЗИОЛОГИЯ.—2014.—T. 47, № 3290 Е. В. ГУРА, Е. В. БАГАЦКАЯ 32. Е. В. Гура, В. А. Яхница, Ю. П. Лиманский, “Торможение рефлексов открывания рта кошки стимуляцией центрального серого вещества и ядер шва”, Нейрофизиология, 16, № 3, 374­384 (1984). 33. Е. В. Гура, В. А. Яхница, Ю. П. Лиманский, “Влияние стимуляции центрального серого вещества среднего мозга на ответы нейронов каудального ядра спинального тройничного тракта при периферических раздражениях”, Нейрофизиология, 20, № 6, 729­736 (1988). 34. В. А. Яхница, Е. В. Гура, “Влияние частичной перерезки продолговатого мозга на торможение рефлексов открывания рта кошки, вызванных стимуляцией центрального серого вещества среднего мозга”, Нейрофизиология, 19, № 3, 362­ 368 (1987). 35. Е. В. Гура, В. В. Гаркавенко, “Влияние раздражения центрального серого вещества среднего мозга на ответы нейронов медиальных ядер таламуса у кошек”, Нейрофизиология, 19, № 5, 660­665 (1987). 36. Е. В. Гура, В. В. Гаркавенко, “Влияние стимуляции центрального серого вещества среднего мозга на ответы нейронов вентропостеромедиального ядра таламуса у кошек”, Нейрофизиология, 20, № 5, 688­694 (1988). 37. E. V. Gura, V. V. Garkavenko, and Yu. P. Limansky, “Influences of the central gray matter stimulation on thalamic neuron responses to high­ and low­threshold stimulation of trigeminal nerve structures,” Neuroscience, 41, Nos. 1/2, 681­694 (1991). 38. В. В. Гаркавенко, Е. В. Гура, “Угнетение вызванных потен­ циалов соматосенсорной коры стимуляцией центрального серого вещества среднего мозга”, Физиол. журн., 34, № 5, 91­95 (1988).

Similar Items