Морфофункциональные и ультраструктурные последствия аппликации бета-амилоида на маутнеровские нейроны золотой рыбки

• Published in: Нейрофизиология
• Date: 2014
• Main Authors: Коканова, Н.А., Михайлова, Г.З., Штанчаев, Р.Ш., Безгина, Е.Н., Тирас, Н.Р., Мошков, Д.А.
• Format: Article
• Language: Russian
• Published: Інститут фізіології ім. О.О. Богомольця НАН України 2014
• Online Access: https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/148250
• Journal Title: Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
• Cite this: Морфофункциональные и ультраструктурные последствия аппликации бета-амилоида на маутнеровские нейроны золотой рыбки / Н.А. Коканова, Г.З. Михайлова, Р.Ш. Штанчаев, Е.Н. Безгина, Н.Р. Тирас, Д.А. Мошков // Нейрофизиология. — 2014. — Т. 46, № 1. — С. 37-47. — Бібліогр.: 23 назв. — рос.

Изучали корреляцию функциональной активности и трехмерной структуры маутнеровских нейронов (МН) золотой рыбки в норме, после изолированной аппликации агрегированного фрагмента бета-амилоида 25–35 (Aβ₂₅₋₃₅) и сочетания такой аппликации
 с оптокинетической стимуляцией. Показано, что наблюдаемая в контроле выраженная
 коррелятивная связь структуры и функции МН сильно нарушается после воздействия
 агрегатов бета-амилоида. Основным механизмом такого эффекта Aβ₂₅₋₃₅, согласно данным последующего ультраструктурного анализа, являются деструкция цитоскелета, вакуолизация цитоплазмы МН и запустевание везикулярного аппарата афферентных синапсов. Утомляющая сенсорная оптокинетическая стимуляция рыбок на фоне действия
 Aβ₂₅₋₃₅ обусловливает дистрофию вентральных дендритов МН и формирование рядом
 с ними ранее отсутствовавших гипертрофированных медиальных дендритов, соизмеримых по величине с основными дендритами МН у контрольных рыбок. Полученные
 данные позволяют предположить, что травматическое механическое влияние агрегатов
 бета-амилоида на нейроны и их отростки является важным фактором в развитии нейродегенеративных заболеваний, связанных с амилоидозом, и деструкция цитоскелета
 может быть одним из ключевых феноменов в этом аспекте. Вивчали кореляцію функціональної активності і тривимірної структури маутнерівських нейронів (МН) золотої рибки
 в нормі, після ізольованої аплікації агрегованого фрагмента бета-амілоїду 25–35 (Aβ₂₅₋₃₅) і поєднання такої аплікації з оптокінетичною стимуляцією. Показано, що наявний
 у контролі виражений корелятивний зв’язок структури та
 функції МН значно порушується після дії агрегатів бетаамілоїду. Основним механізмом такого ефекту Aβ₂₅₋₃₅, згідно
 з даними наступного ультраструктурного аналізу, є деструкція цитоскелета, вакуолізація цитоплазми МН і запустіння
 везикулярного апарату аферентних синапсів. Стомлююча
 сенсорна оптокінетична стимуляція рибок на тлі дії Aβ₂₅₋₃₅
 зумовлює дистрофію вентральних дендритів МН і формування поряд з ними раніше відсутніх гіпертрофованих медіальних дендритів, співмірних за величиною з основними
 дендритами МН у контрольних рибок. Отримані дані дозволяють припустити, що механічний вплив агрегатів бетаамілоїду на нейрони та їх відростки є важливим фактором у
 розвитку нейродегенеративних захворювань, пов’язаних із
 амілоїдозом, і деструкція цитоскелета може бути одним із
 ключових феноменів у цьому аспекті.