Зміни рівня експресії гена інозитол-1,4,5-трифосфатних рецепторів у нейронах моторної кори та мозочка щурів з експериментальним геміпаркінсонізмом

• Veröffentlicht in: Нейрофизиология
• Datum: 2014
• Hauptverfasser: Федоренко, О.А., Мамонтов, С.М., Котик, О.А., Таланов, С.А.
• Format: Artikel
• Sprache: Ukrainisch
• Veröffentlicht: Інститут фізіології ім. О.О. Богомольця НАН України 2014
• Schlagworte: Материалы VI Конгресса Украинского общества нейронаук, посвященного 90-летию со дня рождения академика П. Г. Костюка (Киев, 4 – 8 июня 2014 г.)
• Online Zugang: https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/148268
• Назва журналу: Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
• Zitieren: Зміни рівня експресії гена інозитол-1,4,5-трифосфатних рецепторів у нейронах моторної кори та мозочка щурів з експериментальним геміпаркінсонізмом / О.А. Федоренко, С.М. Мамонтов, О.А. Котик, С.А. Таланов // Нейрофизиология. — 2014. — Т. 46, № 2. — С. 187-190. — Бібліогр.: 21 назв. — укр.

Незважаючи на величезний інтерес науковців до вивчення внутрішньоклітинної кальцієвої сигналізації і, зокрема, до механізмів її порушення при різних патологіях, на цей час накопичено відносно небагато відомостей про роль інозитол-1,4,5-трифосфатних рецепторів (IP3 R) у розвитку нейродегенеративних процесів. Метою нашої роботи було з’ясувати, чи відбуваються зміни в експресії IP3 R1 у нейронах в умовах експериментального паркінсонізму. У наших дослідах ми викликали однобічне пошкодження дофамінергічних нейронів чорної субстанції щурів за допомогою стереотаксичної ін’єкції 6-гідроксидофаміну в лівий висхідний медіальний пучок переднього мозку (стан експериментального геміпаркінсонізму). Використовуючи метод полімеразної ланцюгової реакції в реальному часі, ми досліджували рівень експресії гена itpr1, який кодує субодиницю IP3 R типу 1, у нейронах мозочка та моторної кори в інтактних щурів та тварин з експериментальним геміпаркінсонізмом. В останніх спостерігався вищий рівень експресії гена itpr1 у нейронах обох згаданих відділів мозку. Зокрема, в моторній корі експресія цього гена перевищувала таку у контрольних щурів більш ніж вдвічі, а в мозочку – майже на 30 %. Підвищений рівень експресії гена itpr1 у нейронах головного мозку може бути однією з причин надмірного виходу Са²⁺ з клітинних депо під час розвитку нейродегенеративних процесів.