Ефекти введення ізопікамілону та пікамілону в умовах формування пікротоксиніндукованої судомної активності у щурів
Розвиток судом у щурів індукували за допомогою повторних уведень пікротоксину –
 ПТ (внутрішньоочеревинно кожні 30 хв у дозі 0.9 мг/кг при першій ін’єкції та
 0.7 мг/кг при наступних уведеннях). Ізопікамілон (ІПМ) та пікамілон (ПМ) у дозах
 20 або 50 мг/кг ін’єкували тваринам...
Gespeichert in:
| Veröffentlicht in: | Нейрофизиология |
|---|---|
| Datum: | 2014 |
| Hauptverfasser: | , , , |
| Format: | Artikel |
| Sprache: | Ukrainisch |
| Veröffentlicht: |
Інститут фізіології ім. О.О. Богомольця НАН України
2014
|
| Schlagworte: | |
| Online Zugang: | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/148277 |
| Tags: |
Tag hinzufügen
Keine Tags, Fügen Sie den ersten Tag hinzu!
|
| Назва журналу: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Zitieren: | Ефекти введення ізопікамілону та пікамілону в умовах формування пікротоксиніндукованої судомної активності у щурів / О.В. Денисенко, О.А. Шандра, Л.М. Карпов, Л.І. Сьомік // Нейрофизиология. — 2014. — Т. 46, № 3. — С. 311-314. — Бібліогр.: 9 назв. — укр. |
Institution
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| _version_ | 1860248214048866304 |
|---|---|
| author | Денисенко, О.В. Шандра, О.А. Карпов, Л.М. Сьомік, Л.І. |
| author_facet | Денисенко, О.В. Шандра, О.А. Карпов, Л.М. Сьомік, Л.І. |
| citation_txt | Ефекти введення ізопікамілону та пікамілону в умовах формування пікротоксиніндукованої судомної активності у щурів / О.В. Денисенко, О.А. Шандра, Л.М. Карпов, Л.І. Сьомік // Нейрофизиология. — 2014. — Т. 46, № 3. — С. 311-314. — Бібліогр.: 9 назв. — укр. |
| collection | DSpace DC |
| container_title | Нейрофизиология |
| description | Розвиток судом у щурів індукували за допомогою повторних уведень пікротоксину –
ПТ (внутрішньоочеревинно кожні 30 хв у дозі 0.9 мг/кг при першій ін’єкції та
0.7 мг/кг при наступних уведеннях). Ізопікамілон (ІПМ) та пікамілон (ПМ) у дозах
20 або 50 мг/кг ін’єкували тваринам внутрішньоочеревинно за 30 хв до введення ПТ.
Епілептиформну активність (ЕФА), що виникала в структурах мозку в умовах попереднього системного введення ПМ та ІПМ, можна було поділити на два типи – активність
з розвитком тільки пік-хвильових розрядів – ПХР (61.3 %) та регулярну кортикальну
пікову активність з генерацією окремих нетривалих ПХР (38.7 %). У щурів з ЕФА першого типу частота та тривалість судомних ПХР істотно знижувалися при введенні ПМ
та ІПМ у дозах 50 мг/кг. У щурів з ЕФА другого типу інтенсивність ПХР зменшувалась
і в разі введення препаратів у дозах 20 мг/кг. Застосування ІПМ з метою забезпечити
протекторну протисудомну дію виявилось ефективнішим.
|
| first_indexed | 2025-12-07T18:39:25Z |
| format | Article |
| fulltext |
NEUROPHYSIOLOGY / НЕЙРОФИЗИОЛОГИЯ.—2014.—T. 46, № 3 311
УДК 615.356.577.164.15
О. В. ДЕНИСЕНКО1,2, О. А. ШАНДРА1, Л. М. КАРПОВ2, Л. І. СЬОМІК2
ЕФЕКТИ ВВЕДЕННЯ ІЗОПІКАМІЛОНУ ТА ПІКАМІЛОНУ В УМОВАХ
ФОРМУВАННЯ ПІКРОТОКСИНІНДУКОВАНОЇ СУДОМНОЇ АКТИВНОСТІ У
ЩУРІВ
Надійшка 05.05.14
Розвиток судом у щурів індукували за допомогою повторних уведень пікротоксину –
ПТ (внутрішньоочеревинно кожні 30 хв у дозі 0.9 мг/кг при першій ін’єкції та
0.7 мг/кг при наступних уведеннях). Ізопікамілон (ІПМ) та пікамілон (ПМ) у дозах
20 або 50 мг/кг ін’єкували тваринам внутрішньоочеревинно за 30 хв до введення ПТ.
Епілептиформну активність (ЕФА), що виникала в структурах мозку в умовах поперед-
нього системного введення ПМ та ІПМ, можна було поділити на два типи – активність
з розвитком тільки пік-хвильових розрядів – ПХР (61.3 %) та регулярну кортикальну
пікову активність з генерацією окремих нетривалих ПХР (38.7 %). У щурів з ЕФА пер-
шого типу частота та тривалість судомних ПХР істотно знижувалися при введенні ПМ
та ІПМ у дозах 50 мг/кг. У щурів з ЕФА другого типу інтенсивність ПХР зменшувалась
і в разі введення препаратів у дозах 20 мг/кг. Застосування ІПМ з метою забезпечити
протекторну протисудомну дію виявилось ефективнішим.
КЛЮЧОВІ СЛОВА: епілептиформна активність (ЕФА), пік-хвильові розряди
(ПХР), регулярні кортикальні пікові розряди, ізопікамілон (ІПМ), пікамілон (ПМ).
1 Одеський національний медичний університет МОЗ України (Україна).
2 Одеський національний університет ім. І. І. Мечникова (Україна).
Ел. пошта: ksenia_den@mail.ru (О. В. Денисенко)
ВСТУП
Показано, що для ГАМК-ергічних препаратів
характерні явні нейропротекторні та лікувальні
властивості [1–4]. Одним із таких препаратів є
пікамілон (ПМ) – натрієва сіль N-нікотиноїлу
ГАМК [5]. ПМ широко застосовується як засіб,
що забезпечує позитивні цереброваскулярні,
ноотропні та транквілізуючі ефекти [6, 7]. Ретельні
дослідження механізмів реалізації цих ефектів
ПМ, його аналогів та похідних, здатних
пригнічувати та припиняти розповсюдження
епілептичної активності в результаті модуляції ста-
ну ГАМК-ергічної системи, є високоактуальними.
Ми досліджували вплив ПМ та ізопікамілону
(ІПМ) на формування судомної активності при по-
вторних уведеннях щурам пікротоксину (ПТ) у суб-
конвульсивних дозах протягом декількох годин.
МЕТОДИКА
Експерименти були виконані на 40 самцях білих
нелінійних щурів (маса 180–250 г) в умовах хронічного
експерименту. Підготовчі операції здійснювали під
комплексним наркозом (тіопентал натрію 70 мг/кг +
+ каліпсол 7 мг/кг, внутрішньоочеревинно). Стерео-
таксичну імплантацію монополярних ніхромових
електродів у лаковій ізоляції (діаметр кінчика
0.10–0.15 мм) у лобну кору великих півкуль, вен-
тральний гіпокамп та медіодорсальний таламус
проводили за координатами стереотаксичного ат-
ласу [8]. Реєстрацію електричної активності да-
них структур в умовах уведення конвульсанту (ПТ)
і згаданих вище ГАМК-міметиків та дослідження
поведінкових реакцій здійснювали не раніше ніж че-
рез сім днів після підготовчих операцій. Реєстрацію
масової електричної активності вказаних церебраль-
них структур проводили в умовах вільної поведінки
щурів протягом 60 хв перед уведенням конвуль-
санта та через 5–6 год після цього. Використовува-
ли диференційний підсилювач DL304 («НейроБио-
Лаб», РФ), підключений до АЦП (L-154, «Л-КАРД»,
РФ). Запис і аналіз електричної активності викону-
вали із застосуванням програми багатоканального
осцилографа «PowerGraph» (”National Instruments”,
США).
Розвиток епілептиформної активності (ЕФА) індуку-
NEUROPHYSIOLOGY / НЕЙРОФИЗИОЛОГИЯ.—2014.—T. 46, № 3312
О. В. ДЕНИСЕНКО, О. А. ШАНДРА, Л. М. КАРПОВ, Л. І. СЬОМІК
вали введеннями ПТ («Sigma», США), внутрішньооче-
ревинно кожні 30 хв у дозах 0.9 мг/кг при першій
ін’єкції та 0.7 мг/кг при наступних. Сумарна доза
ПТ, яку одержували щури в експерименті, не пере-
вищувала 6.5 мг/кг. Частині тварин за 30 хв до введен-
ня ПТ ін’єкували також внутрішньоочеревинно ПМ або
ІПМ («Консорціум – ПИК», РФ) у дозах 20 (n = 16) та
50 мг/кг (n = 15). Тваринам контрольної групи (n = 9) за
30 хв до ін’єкції ПТ уводили 0.9 %-вий розчин NaCl в
аналогічному об’ємі.
Техніка аналізу частотно-амплітудних характе-
ристик пік-хвильових розрядів (ПХР) та їх комп-
лексів, окремих пікових потенціалів тощо була опи-
сана раніше [3]. Інтенсивність судомної активності
експериментальних щурів оцінювали візуально за
шестибальною шкалою [9].
Отримані числові результати обробляли статис-
тично з використанням стандартних підходів. Між-
групові відмінності вважалися вірогідними при
Р < 0.05.
РЕЗУЛЬТАТИ ТА ЇХ ОБГОВОРЕННЯ
Для формування ЕФА щурам кожні 30 хв уводи-
ли ПТ у дозі, яка спочатку у більшості тварин не
викликала змін поведінки. При повторних уведен-
нях ПТ у субконвульсивних дозах виявилося, що
за особливостями формування ЕФА згідно з елек-
трографічними показниками таку активність мож-
на поділити на два типи. У 66.7 % тварин розви-
валися лише ПХР, а в 33.3 % виникала регулярна
кортикальна пікова активність з генерацією окре-
мих нетривалих ПХР. Інтенсивність судом у щу-
рів без генерації регулярних піків та з такою гене-
рацією була різною і в середньому складала після
дев’ятого введення конвульсанту 3.0 ± 0.63 та 2.0 ±
± 0.10 бала відповідно.
Індукція ЕФА в умовах попереднього системного вве-
дення похідних нікотинової кислоти та ГАМК також від-
бувалась із формуванням активності двох типів. У 19 із
31 щура (61.3 %) спостерігали розвиток ПХР, а у 12 із 31
(38.7 %) – додаткову генерацію регулярних піків у лобній
корі. Коли вводили ІПМ та ПМ у дозах 50 мг/кг, перші
ПХР з’являлися лише після четвертої ін’єкції ПТ у разі
введення ПМ та після п’ятої ін’єкції – в разі введення
ІПМ. В умовах попереднього введення аналогів ГАМК у
тварин без генерації регулярних піків максимум зростан-
ня частоти ПХР реєструвався після сьомої ін’єкції кон-
вульсанту при введенні ПМ та ІПМ у дозах 20 мг/кг і
лише після восьмої ін’єкції – при збільшенні доз даних
агентів (рис. 1).
Динаміка тривалості розрядів із судомними проявами
в дослідних групах була однотипною, але ступінь зрос-
тання цього показника залежав від уведеного препара-
ту та його дози. У групах із ін’єкціями похідних ГАМК
у дозах 50 мг/кг після п’ятого введення ПТ тривалість
ПХР була в 10 разів меншою, ніж у контролі, а після
шостого введення ПКТ – у три-чотири рази. На остан-
ніх етапах формування ЕФА без генерації регулярних
піків при введенні ІПМ у дозі 50 мг/кг ступінь зростан-
ня тривалості судомних розрядів був меншим у два-три
рази, ніж у контрольних щурів та щурів, котрим уводи-
ли 20 мг/кг ІПМ (рис. 2, А). Середня інтенсивність судом
у групах з попереднім уведенням ПМ та ІПМ складала
2.0 ± 0.71 та 2.25 ± 0.50 бала відповідно.
0
5
10
15
20
1 2 3 4 5 6 7 8 9
0
5
10
15
20
1 2 3 4 5 6 7 8 9
Р и с. 1. Вплив попереднього введення ізопікамілону (ІПМ)
та пікамілону (ПМ) у дозах 20 та 50 мг/кг на частоту пік-
хвильових розрядів (ПХР) при прискореному формуванні
пікротоксин (ПТ-) -індукованих судом у щурів.
А – за відсутності генерації регулярних піків у лобній корі,
Б – при генерації таких піків. По горизонталі – порядкові
номери ін ̓ єкцій ПТ. Показані середні ± середньоквадратичні
відхилення. *Р < 0.05; **Р < 0.01 – вірогідні відмінності
досліджуваного показника у щурів експериментальних груп
порівняно з таким у контрольних тварин. а – при введенні
ПТ, б – 20 мг/кг ІПМ + ПТ, в – 50 мг/кг ІПМ + ПТ, г – 20 мг/кг
ПМ + ПТ і д – 50 мг/кг ПМ + ПТ.
хв–1 А
Б
хв–1
а
а
б
б
в
в
г
г
д
д
NEUROPHYSIOLOGY / НЕЙРОФИЗИОЛОГИЯ.—2014.—T. 46, № 3 313
ЕФЕКТИ ВВЕДЕННЯ ІЗОПІКАМІЛОНУ ТА ПІКАМІЛОНУ
У тварин із розвитком регулярної кортикальної пі-
кової активності на тлі введення похідних ГАМК також
спостерігали дозозалежний характер динаміки дослід-
жуваних показників (рис. 1, Б; 2, Б). У тварин, котрим
ПМ та ІПМ уводили в дозах 20 мг/кг, періоди іммобілі-
зації були зареєстровані лише після п’ятої ін’єкції ПТ.
У тварин з уведенням ПМ у дозі 20 мг/кг сьома–дев’ята
ін’єкції ПТ супроводжувалися розвитком розрядів, які
за своїми параметрами були близькими до таких, за-
реєстрованих при ізольованому введенні ПТ. Ін’єкції
ІПМ у цій дозі зумовлювали менші значення зростан-
ня частоти та тривалості ПХР. Відповідні різниці скла-
дали 2.2 та 5.7 разу після шостої ін’єкції ПТ та два рази
після восьмої ін’єкції порівняно з аналогічними ве-
личинами у контрольних тварин.
Уведення похідних ГАМК у дозах 50 мг/кг приз-
водило до зменшення частоти судомних розрядів у
півтора–три рази, причому після останньої ін’єкції
ПТ даний показник при введенні ІПМ був удвічі
меншим, ніж у тварин, яким уводили ПМ. Трива-
лість судомних розрядів у цих тварин не збільшу-
валась і після останніх уведень ПТ відрізнялася
від аналогічного показника у контрольних тварин
у шість–16 разів. На тлі попереднього введення по-
хідних ГАМК у дозі 50 мг/кг та генерації регуляр-
них піків у корі судомні прояви обмежувались у
більшості тварин лише міофасціальними здриган-
нями. Середня тяжкість судом при завчасному вве-
денні ПМ та ІПМ складала 1.33 ± 0.58 та 1.0 ± 0.0
бала відповідно.
Отже, судомні прояви у щурів, котрим попе-
редньо системно вводили ПМ та ІПМ в умовах при-
скореного формування ПТ-індукованої ЕФА, були
істотно менш вираженими порівняно з аналогічни-
ми проявами в контрольній групі. Розвиток регу-
лярної пікової активності в корі, особливо на тлі
попереднього введення ПМ та ІПМ, може бути
фактором, що модулює судомну активність. Судо-
ми, котрі формувалися під час генерації пікової
кортикальної активності, були менш інтенсивни-
ми. В умовах уведення ПМ частота та тривалість
епілептиформних розрядів знижувалися лише в
разі використання препарату в дозі 50 мг/кг. При
попередньому уведенні ІПМ навіть у меншій дозі
(20 мг/кг) щурам, у котрих генерувалися регулярні
кортикальні піки, частота та тривалість судомних
ПХР були меншими. Максимальне зменшення ін-
тенсивності судом на тлі значного зниження часто-
ти та тривалості епілептиформних судомних розря-
дів реєстрували в разі введення ІПМ у дозі 50 мг/кг.
У механізмах реалізації ефектів ПМ та його по-
хідних можна виділити дві ланки – нейромедіатор-
ну і метаболічну [1, 6]. Нейромедіаторний механізм
включає в себе вплив насамперед на ГАМК-ергічну
систему. Крім того, ПМ пригнічує активність МАО
і ацетилхолінестерази, активує процеси аеробного
та анаеробного окиснення, збільшує енергетичний
статус клітин головного мозку, активує антиокси-
дантну систему. ПМ використовують як церебро-
протектор при цілій низці патологічних і погранич-
них станів [7]. Застосування ІПМ з метою справити
протекторну протисудомну дію виявилося в наших
експериментах більш ефективним.
Дослідження були проведені згідно з положеннями Між-
народної конвенції із захисту тварин, яких використовують
в експериментах (Страсбург, 1985), а також згідно з поло-
женнями Комісій з біоетики Одеського національного ме-
дичного університету МОЗ України та Одеського національ-
ного університету ім. І. І. Мечникова.
Автори цієї статті – О. В. Денисенко, О. А. Шандра,
0
5
10
15
20
25
30
35
40
1 2 3 4 5 6 7 8 9
0
5
10
15
20
25
30
35
40
1 2 3 4 5 6 7 8 9
с
с
а
а
б
б
в
в
г
г
д
д
Р и с. 2. Вплив попереднього введення ізопікамілону (ІПМ)
та пікамілону (ПМ) у дозах 20 та 50 мг/кг на тривалість пік-
хвильових розрядів (ПХР) при прискореному формуванні
пікротоксиніндукованих судом у щурів.
А – за відсутності генерації регулярних піків у лобній корі,
Б – при генерації таких піків. По вертикалі – сумарна тривалість
ПХР (с) протягом однохвилинного спостереження. Решта
позначень ті ж самі, що й на рис. 1.
А
Б
NEUROPHYSIOLOGY / НЕЙРОФИЗИОЛОГИЯ.—2014.—T. 46, № 3314
О. В. ДЕНИСЕНКО, О. А. ШАНДРА, Л. М. КАРПОВ, Л. І. СЬОМІК
Л. М. Карпов і Л. І. Сьомік – підтверджують, що в них не-
має конфлікту інтересів.
СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ
1. Т. А. Воронина, С. Б. Середенин, “Ноотропные и
нейропротекторные средства”, Эксперим. и клин.
фармакология, 70, № 4, 44-58 (2007).
2. О. В. Денисенко, О. А. Шандра, Т. В. Бузика, Л. М. Карпов,
“Вплив кіркового електроподразнення, ізопікамілону і
карбамазепіну на інтеріктальну спайкову активність лобної
кори і гіпокампа при моделюванні фокальної епілепсії у
щурів”, Досягнення біології та медицини, 16, № 2, 40-45
(2010).
3. О. В. Денисенко, О. А. Шандра, Т. В. Бузика, Л. М. Кар-
пов, “Вплив ізопікамілону на пікротоксин-індуковану
генералізовану судомну активність у мишей та щурів”,
у кн.: Природн. альманах. Біол. науки, Вип. 15, ПП
Вишемирський, Херсон (2011), с. 43-52.
4. О. В. Денисенко, О. А. Шандра, Л. М. Карпов, “Ефекти
введення ізопікамілону та пікамілону в умовах формування
пікротоксин-індукованої генералізованої активності у
щурів”, Досягнення біології та медицини, 20, № 2, 35-40
(2012).
5. В. М. Копелевич, Л. Н. Буланова, И. А. Григорьев и др.,
“Синтез, психотропные и гипотензивные свойства новых
производных пикамилона”, Хим.-фарм. журн., 31, № 10,
30-33 (1997).
6. Р. С. Мирзоян, “Нейропротекторные и цереброваскуляр-
ные эффекты ГАМК-миметиков”, Эксперим. клин.
фармакология, 66, № 2, 53-56 (2003).
7. Пикамилон – метаболический цереброваскулятор и
ноотроп. Применение в лечебной практике, Акрихин,
Москва (2002).
8. L. Kruger, S. Saporta, and W. Larry, Photographic Atlas of the
Rat Brain: The Cell and Fiber Architecture Illustrated in Three
Planes with Stereotaxic Coordinates, Cambridge Univ. Press,
Cambridge (1995).
9. А. А. Шандра, Л. С. Годлевский, А. И. Брусенцов, Киндлинг
и эпилептическая активность, АстроПринт, Одесса (1999).
|
| id | nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-148277 |
| institution | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| issn | 0028-2561 |
| language | Ukrainian |
| last_indexed | 2025-12-07T18:39:25Z |
| publishDate | 2014 |
| publisher | Інститут фізіології ім. О.О. Богомольця НАН України |
| record_format | dspace |
| spelling | Денисенко, О.В. Шандра, О.А. Карпов, Л.М. Сьомік, Л.І. 2019-02-17T19:35:08Z 2019-02-17T19:35:08Z 2014 Ефекти введення ізопікамілону та пікамілону в умовах формування пікротоксиніндукованої судомної активності у щурів / О.В. Денисенко, О.А. Шандра, Л.М. Карпов, Л.І. Сьомік // Нейрофизиология. — 2014. — Т. 46, № 3. — С. 311-314. — Бібліогр.: 9 назв. — укр. 0028-2561 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/148277 615.356.577.164.15 Розвиток судом у щурів індукували за допомогою повторних уведень пікротоксину –
 ПТ (внутрішньоочеревинно кожні 30 хв у дозі 0.9 мг/кг при першій ін’єкції та
 0.7 мг/кг при наступних уведеннях). Ізопікамілон (ІПМ) та пікамілон (ПМ) у дозах
 20 або 50 мг/кг ін’єкували тваринам внутрішньоочеревинно за 30 хв до введення ПТ.
 Епілептиформну активність (ЕФА), що виникала в структурах мозку в умовах попереднього системного введення ПМ та ІПМ, можна було поділити на два типи – активність
 з розвитком тільки пік-хвильових розрядів – ПХР (61.3 %) та регулярну кортикальну
 пікову активність з генерацією окремих нетривалих ПХР (38.7 %). У щурів з ЕФА першого типу частота та тривалість судомних ПХР істотно знижувалися при введенні ПМ
 та ІПМ у дозах 50 мг/кг. У щурів з ЕФА другого типу інтенсивність ПХР зменшувалась
 і в разі введення препаратів у дозах 20 мг/кг. Застосування ІПМ з метою забезпечити
 протекторну протисудомну дію виявилось ефективнішим. uk Інститут фізіології ім. О.О. Богомольця НАН України Нейрофизиология Материалы VI Конгресса Украинского общества нейронаук, посвященного 90-летию со дня рождения академика П. Г. Костюка (Киев, 4 – 8 июня 2014 г.) Ефекти введення ізопікамілону та пікамілону в умовах формування пікротоксиніндукованої судомної активності у щурів Article published earlier |
| spellingShingle | Ефекти введення ізопікамілону та пікамілону в умовах формування пікротоксиніндукованої судомної активності у щурів Денисенко, О.В. Шандра, О.А. Карпов, Л.М. Сьомік, Л.І. Материалы VI Конгресса Украинского общества нейронаук, посвященного 90-летию со дня рождения академика П. Г. Костюка (Киев, 4 – 8 июня 2014 г.) |
| title | Ефекти введення ізопікамілону та пікамілону в умовах формування пікротоксиніндукованої судомної активності у щурів |
| title_full | Ефекти введення ізопікамілону та пікамілону в умовах формування пікротоксиніндукованої судомної активності у щурів |
| title_fullStr | Ефекти введення ізопікамілону та пікамілону в умовах формування пікротоксиніндукованої судомної активності у щурів |
| title_full_unstemmed | Ефекти введення ізопікамілону та пікамілону в умовах формування пікротоксиніндукованої судомної активності у щурів |
| title_short | Ефекти введення ізопікамілону та пікамілону в умовах формування пікротоксиніндукованої судомної активності у щурів |
| title_sort | ефекти введення ізопікамілону та пікамілону в умовах формування пікротоксиніндукованої судомної активності у щурів |
| topic | Материалы VI Конгресса Украинского общества нейронаук, посвященного 90-летию со дня рождения академика П. Г. Костюка (Киев, 4 – 8 июня 2014 г.) |
| topic_facet | Материалы VI Конгресса Украинского общества нейронаук, посвященного 90-летию со дня рождения академика П. Г. Костюка (Киев, 4 – 8 июня 2014 г.) |
| url | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/148277 |
| work_keys_str_mv | AT denisenkoov efektivvedennâízopíkamílonutapíkamílonuvumovahformuvannâpíkrotoksiníndukovanoísudomnoíaktivnostíuŝurív AT šandraoa efektivvedennâízopíkamílonutapíkamílonuvumovahformuvannâpíkrotoksiníndukovanoísudomnoíaktivnostíuŝurív AT karpovlm efektivvedennâízopíkamílonutapíkamílonuvumovahformuvannâpíkrotoksiníndukovanoísudomnoíaktivnostíuŝurív AT sʹomíklí efektivvedennâízopíkamílonutapíkamílonuvumovahformuvannâpíkrotoksiníndukovanoísudomnoíaktivnostíuŝurív |