Изменения функционального состояния сетчатки крыс со стрептозотоцининдуцированным диабетом: возможности коррекции с применением дельта-сониндуцирующего пептида
Через три месяца после однократного введения стрептозотоцина (50.0 мг/кг, внутрибрюшинно) у крыс линии Вистар активности супероксиддисмутазы (СОД) и глутатионредуктазы (ГТР) в ткани сетчатки глаза были меньше в среднем на 47.5 и 42.2 % соответственно, а содержание малонового диальдегида (МДА) – в 3...
Saved in:
| Published in: | Нейрофизиология |
|---|---|
| Date: | 2014 |
| Main Authors: | , , |
| Format: | Article |
| Language: | Russian |
| Published: |
Інститут фізіології ім. О.О. Богомольця НАН України
2014
|
| Subjects: | |
| Online Access: | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/148287 |
| Tags: |
Add Tag
No Tags, Be the first to tag this record!
|
| Journal Title: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Cite this: | Изменения функционального состояния сетчатки крыс со стрептозотоцининдуцированным диабетом: возможности коррекции с применением дельта-сониндуцирующего пептида / Н.В. Кресюн, Л.С. Годлевский, В.А. Полясный // Нейрофизиология. — 2014. — Т. 46, № 3. — С. 304-307. — Бібліогр.: 9 назв. — рос. |
Institution
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| _version_ | 1859902952729214976 |
|---|---|
| author | Кресюн, Н.В. Годлевский, Л.С. Полясный, В.А. |
| author_facet | Кресюн, Н.В. Годлевский, Л.С. Полясный, В.А. |
| citation_txt | Изменения функционального состояния сетчатки крыс со стрептозотоцининдуцированным диабетом: возможности коррекции с применением дельта-сониндуцирующего пептида / Н.В. Кресюн, Л.С. Годлевский, В.А. Полясный // Нейрофизиология. — 2014. — Т. 46, № 3. — С. 304-307. — Бібліогр.: 9 назв. — рос. |
| collection | DSpace DC |
| container_title | Нейрофизиология |
| description | Через три месяца после однократного введения стрептозотоцина (50.0 мг/кг, внутрибрюшинно) у крыс линии Вистар активности супероксиддисмутазы (СОД) и глутатионредуктазы (ГТР) в ткани сетчатки глаза были меньше в среднем на 47.5 и 42.2 %
соответственно, а содержание малонового диальдегида (МДА) – в 3.3 раза бóльшим,
чем в норме. Отведения электроретинограммы (ЭРГ) показали, что у этих животных амплитуда волны а была существенно сниженной (на 57.3 %), а латентные периоды волн a
и b превышали нормальные значения (на 27.5 и 11.8 % соответственно; P < 0.05). После
применения дельта-сониндуцирующего пептида (ДСИП; 0.05 мг/кг, внутрибрюшинно,
один раз в три дня в течение двух месяцев) активности СОД и ГТР не отличались достоверно от нормальных величин, а уровень МДА был бóльшим на 53.7 % (P < 0.05).
Амплитуда волны а в составе ЭРГ не отличалась от таковой в норме, в то время как латентные периоды волн а и b все же превышали контрольные значения (на 13.2 и 10.4 %
соответственно). Таким образом, под воздействием ДСИП негативные изменения функционального состояния сетчатки, связанные с развитием диабетической ретинопатии, в
заметной степени уменьшаются.
Через три місяці після одноразового введення стрептозотоцину (50.0 мг/кг, внутрішньоочеревинно) у щурів лінії
Вістар активності супероксиддисмутази (СОД) і глутатіонредуктази (ГТР) у тканині сітківки ока були меншими у
середньому на 47.5 і 42.2 % відповідно, вміст малонового
діальдегіду (МДА) – в 3.3 разу більшим, ніж у нормі. Відведення електроретинограми (ЕРГ) показали, що в цих тварин амплітуда хвилі а було істотно зниженою (на 57.3 %), а
латентні періоди хвиль a та b перевищували нормальні значення (на 27.5 і 11.8 % відповідно; P < 0.05). Після застосування дельта-соніндукуючого пептиду (ДСІП; 0.05 мг/кг,
внутрішньоочеревинно один раз на три дні протягом двох
місяців) активності СОД і ГТР не відрізнялися вірогідно від
нормальних величин, а рівень МДА був більшим на 53.7 %
(P < 0.05). Амплітуда хвилі а в складі ЕРГ не відрізнялася
від такої в нормі, в той час як латентні періоди хвиль а та b
все ж перевищували контрольні значення (на 13.2 і 10.4 %
відповідно). Таким чином, під дією ДСІП негативні зміни
функціонального стану сітківки, пов̓ язані з розвитком діабетичної ретинопатії, помітно зменшуються.
|
| first_indexed | 2025-12-07T15:58:23Z |
| format | Article |
| fulltext |
NEUROPHYSIOLOGY / НЕЙРОФИЗИОЛОГИЯ.—2014.—T. 46, № 3304
УДК 616.33-002.44-084
Н. В. КРЕСЮН1, Л. С. ГОДЛЕВСКИЙ1, В. А. ПОЛЯСНЫЙ1
ИЗМЕНЕНИЯ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ СЕТЧАТКИ КРЫС СО
СТРЕПТОЗОТОЦИНИНДУЦИРОВАННЫМ ДИАБЕТОМ: ВОЗМОЖНОСТИ
КОРРЕКЦИИ С ПРИМЕНЕНИЕМ ДЕЛЬТА-СОНИНДУЦИРУЮЩЕГО ПЕПТИДА
Поступила 05.05.14
Через три месяца после однократного введения стрептозотоцина (50.0 мг/кг, внутри-
брюшинно) у крыс линии Вистар активности супероксиддисмутазы (СОД) и глутати-
онредуктазы (ГТР) в ткани сетчатки глаза были меньше в среднем на 47.5 и 42.2 %
соответственно, а содержание малонового диальдегида (МДА) – в 3.3 раза бóльшим,
чем в норме. Отведения электроретинограммы (ЭРГ) показали, что у этих животных ам-
плитуда волны а была существенно сниженной (на 57.3 %), а латентные периоды волн a
и b превышали нормальные значения (на 27.5 и 11.8 % соответственно; P < 0.05). После
применения дельта-сониндуцирующего пептида (ДСИП; 0.05 мг/кг, внутрибрюшинно,
один раз в три дня в течение двух месяцев) активности СОД и ГТР не отличались до-
стоверно от нормальных величин, а уровень МДА был бóльшим на 53.7 % (P < 0.05).
Амплитуда волны а в составе ЭРГ не отличалась от таковой в норме, в то время как ла-
тентные периоды волн а и b все же превышали контрольные значения (на 13.2 и 10.4 %
соответственно). Таким образом, под воздействием ДСИП негативные изменения функ-
ционального состояния сетчатки, связанные с развитием диабетической ретинопатии, в
заметной степени уменьшаются.
КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: стрептозотоциновый диабет, диабетическая ретинопатия,
перекисное окисление липидов, электроретинограмма (ЭРГ), дельта-сониндуциру-
ющий пептид (ДСИП).
1Одесский национальный медицинский университет МЗ Украины
(Украина).
Эл. почта: godlevsky@odmu.edu.ua (Л. С. Годлевский).
ВВЕДЕНИЕ
Показано, что применение дельта-сониндуциру-
ющего пептида (ДСИП) обусловливает антиокси-
дантный эффект в случаях возникновения и разви-
тия нейропатологических синдромов [1], а также
физиологического старения [2]. Учитывая, что пе-
рекисное окисление липидов (ПОЛ) играет суще-
ственную роль в патогенезе диабетической ретино-
патии [3, 4], нам представлялось целесообразным
изучить возможность коррекции проявлений дан-
ной патологии в эксперименте под воздействием
ДСИП. В опытах на крысах со стрептозотоцинин-
дуцированным диабетом мы определяли актив-
ность супероксиддисмутазы (СОД), активность
глутатионредуктазы (ГТР) и количество малоново-
го диальдегида (МДА) в ткани сетчатки глаз крыс,
а также характеристики электроретинограммы
(ЭРГ) в условиях контроля и применения ДСИП.
МЕТОДИКА
Исследования были выполнены в условиях хрони-
ческого эксперимента на 39 крысах-самцах линии
Вистар (масса тела 170–240 г), которых содержали
в стандартных условиях вивария Одесского наци-
онального медицинского университета МЗ Украи-
ны. Экспериментальный сахарный диабет вызыва-
ли с помощью однократного внутрибрюшинного
введения стрептозотоцина (СТЗ) в дозе 50.0 мг/кг
(“Sigma Aldrich.ru”, РФ) [5].
Внутрибрюшинные введения ДСИП («Sigma-
Aldrich Chemie GmbH», ФРГ) осуществляли в дозе
50.0 мкг/кг один раз в неделю (10 крыс) и один
раз в три дня (11 крыс) на протяжении двух меся-
цев. Животным контрольной группы (девять крыс
с СТЗ-индуцированным диабетом) по аналогичным
NEUROPHYSIOLOGY / НЕЙРОФИЗИОЛОГИЯ.—2014.—T. 46, № 3 305
ИЗМЕНЕНИЯ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ СЕТЧАТКИ КРЫС С ДИАБЕТОМ
схемам вводили 0.5 мл гидролизата ДСИП. Груп-
пой интактного контроля служили девять крыс, ко-
торым внутрибрюшинно также по аналогичным
схемам вводили 0.9 %-ный физиологический рас-
твор NaCl.
ЭРГ регистрировали у анестезированных (кета-
мина гидрохлорид, 100 мг/кг, внутрибрюшинно)
животных. Для световой стимуляции стандартные
вспышки, генерируемые светодиодным фотостиму-
лятором («Grass PS 22», США), подводили вдоль
оптической оси глаза с помощью оптоволокна диа-
метром 7.0 мм [5]. Отводящий электрод размещали
на поверхности роговицы, референтный – в обла-
сти ретракторов век. Регистрацию осуществляли с
применением компьютерного электроэнцефалогра-
фа DX-4000-practic (Украина). Измеряли амплитуду
и латентный период волн a и b. Амплитуду b-волны
в составе ЭРГ измеряли от вершины а-волны до
пика волны b. Латентные периоды осцилляторных
потенциалов 2 и 3 измеряли с момента предъявле-
ния светового стимула до максимума амплитуды
соответствующих колебаний. После эвтаназии ан-
естезированных крыс глаза энуклеировали, сетчат-
ку выделяли. В гомогенате тканей сетчатки опре-
деляли уровень МДА (нмоль/мг протеина [6], а
также активность СОД (усл. ед./мг белка) [7] и
ГТР (нМ NADPH/мин ∙ мг белка) [8].
Статистическая обработка числовых результатов
производилась с использованием метода ANOVA
и критерия Ньюмена–Кеулса.
РЕЗУЛЬТАТЫ
Активность СОД в ткани сетчатки крыс с экс-
периментальным диабетом составляла 28.3 ±
± 3.2 усл. ед./мг белка и была в среднем ниже, чем
аналогичный показатель в группе контроля, на
47.5 % (P < 0.05). Активность ГТР равнялась 9.85 ±
± 0.11 нМ мин×мг белка, что было также значи-
тельно меньше, чем в контроле (на 42.2 %). Содер-
жание МДА составляло 6.63 ± 0.71 нмоль/мг про-
теина, т. е. оно было в 3.3 раза больше, чем в норме
(рис. 1).
У крыс с диабетом, которым вводили ДСИП один
раз в неделю, значения активности СОД и ГТР
оставались заметно меньшими, чем показатели в
группе контроля (на 33.2 и 37.3 % соответствен-
но; P < 0.05). Содержание МДА у таких крыс было
ниже по сравнению с показателем у крыс с диабе-
том без лечения на 18.2 % (P < 0.05), но при этом
оно оставалось значительно более высоким, чем в
группе контроля (в 2.7 раза; P < 0.05).
В условиях более частого применения ДСИП
(введение на каждые третьи сутки в течение двух
месяцев) значения активности СОД и ГТР зна-
чительно превышали показатели в группе крыс с
диабетом без лечения (на 71.0 и 57.3 % соответ-
ственно; P < 0.05). Уровень МДА был в 2.15 раза
меньшим, чем у животных без введения данного
пептида (P < 0.05) (рис. 1).
У крыс с диабетом амплитуда волны a в соста-
ве ЭРГ составляла в среднем 186.7 ± 11.3 мкВ, что
было на 57.3 % меньше, чем в контроле. Средние
латентные периоды волн a и b равнялись соответ-
ственно 35.57 ± 1.2 и 75.24 ± 2.0 мс. Эти значения
на 27.5 и 11.8 % превышали аналогичные средние
величины в контроле (P < 0.05) (рис. 2). В условиях
применения ДСИП один раз в трое суток амплиту-
да волны а в 2.1 раза превышала соответствующий
показатель в группе крыс с диабетом без лечения
(P < 0.05). Латентные периоды волн а и b сокраща-
лись, но оставались бóльшими по сравнению с по-
казателями в группах контроля (на 13.2 и 10.4 % со-
ответственно; P < 0.05).
* *
*
* *
* +
+ +
* +
0
1 2
3
50
100
150
200
250
300
350
I II III
%
Р и с. 1. Влияние введения дельта-сониндуцирующего пептида
(ДСИП) на показатели оксидативного стресса в сетчатке крыс
со стрептозотоцининдуцированным диабетом.
По горизонтали – исходные показатели (І), а также показатели
в условиях введения 0.05 мг/кг ДСИП один раз в неделю
(II) и раз в три дня в той же дозе (III). 1 – активность
супероксиддисмутазы, 2 – активность глутатионредуктазы,
3 – уровень малонового диальдегида. По вертикали –
нормированные значения показателей; за 100 % приняты
показатели в контроле (интактные крысы, которым вводили
гидролизат ДСИП). * Различия достоверны при сравнении с
группой контроля (P < 0.05); + то же в сравнении с показателем
до начала лечения.
Р и с. 1. Вплив уведення дельта-соніндукуючого пептиду
на показники оксидативного стресу в сітківці щурів із
стрептозотоциніндукованим діабетом.
NEUROPHYSIOLOGY / НЕЙРОФИЗИОЛОГИЯ.—2014.—T. 46, № 3306
Н. В. КРЕСЮН, Л. С. ГОДЛЕВСКИЙ, В. А. ПОЛЯСНЫЙ
ОБСУЖДЕНИЕ
Полученные нами результаты показали, что моде-
лирование сахарного диабета у крыс с помощью
введения СТЗ сопровождается увеличением уровня
МДА и снижением активности СОД и ГТР в тканях
сетчатой оболочки глаза. Кроме того, отмечались
отчетливые изменения показателей ЭРГ – амплиту-
ды ее компонентов становились существенно мень-
ше, чем в контроле, а латентные периоды возник-
новения этих волн – больше. Подобные нарушения
являются характерными для диабетической рети-
нопатии, которая развивается у животных с СТЗ-
индуцированным диабетом [4, 5].
Применение ДСИП, который является неспеци-
фическим антистрессорным нейропептидом [1],
сопровождается заметным нивелированием прояв-
лений экспериментальной диабетической ретино-
патии. Подобное терапевтическое влияние прояв-
ляется более отчетливо в условиях относительно
частого использования ДСИП (один раз в три дня
на протяжении двух месяцев). Данный эффект, ви-
димо, в значительной степени связан с реализаци-
ей антиоксидантных свойств этого нейропептида
[1, 2]. Весьма возможным механизмом противо-
действия развитию диабетической ретинопатии
под влиянием ДСИП могут быть также нейропро-
текторные свойства указанного агента, обуслов-
ленные блокированием рецепторов возбуждающих
аминокислот и повышением продукции ГАМК [9].
Реализация подобных феноменов обеспечивает по-
ложительные терапевтические эффекты ДСИП в ус-
ловиях воспроизведения различных нейропатологи-
ческих синдромов [9].
Исследования были проведены в соответствии с требо-
ваниями GLP и комиссии по биоэтике Одесского националь-
ного медицинского университета МЗ Украины (протокол
№ 84 от 10 октября 2008 г.).
Авторы настоящей работы – Н. В. Кресюн, Л. С. Годлев-
ский и В. А. Полясный – подтверждают отсутствие у них
конфликта интересов.
Н. В. Кресюн1, Л. С. Годлевський1, В. О. Полясний1
ЗМІНИ ФУНКЦІОНАЛЬНОГО СТАНУ СІТКІВКИ ЩУРІВ
ІЗ СТРЕПТОЗОТОЦИНІНДУКОВАНИМ ДІАБЕТОМ:
МОЖЛИВОСТІ КОРЕКЦІЇ ІЗ ЗАСТОСУВАННЯМ
ДЕЛЬТА-СОНІНДУКУЮЧОГО ПЕПТИДУ
1Одеський національний медичний університет МОЗ
України (Україна).
Р е з ю м е
Через три місяці після одноразового введення стрептозо-
тоцину (50.0 мг/кг, внутрішньоочеревинно) у щурів лінії
Вістар активності супероксиддисмутази (СОД) і глутаті-
онредуктази (ГТР) у тканині сітківки ока були меншими у
середньому на 47.5 і 42.2 % відповідно, вміст малонового
діальдегіду (МДА) – в 3.3 разу більшим, ніж у нормі. Від-
ведення електроретинограми (ЕРГ) показали, що в цих тва-
рин амплітуда хвилі а було істотно зниженою (на 57.3 %), а
латентні періоди хвиль a та b перевищували нормальні зна-
чення (на 27.5 і 11.8 % відповідно; P < 0.05). Після засто-
сування дельта-соніндукуючого пептиду (ДСІП; 0.05 мг/кг,
внутрішньоочеревинно один раз на три дні протягом двох
місяців) активності СОД і ГТР не відрізнялися вірогідно від
нормальних величин, а рівень МДА був більшим на 53.7 %
(P < 0.05). Амплітуда хвилі а в складі ЕРГ не відрізнялася
від такої в нормі, в той час як латентні періоди хвиль а та b
все ж перевищували контрольні значення (на 13.2 і 10.4 %
відповідно). Таким чином, під дією ДСІП негативні зміни
функціонального стану сітківки, пов ̓ язані з розвитком діа-
бетичної ретинопатії, помітно зменшуються.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Т. И. Бондаренко, Е. А. Майборода, И. И. Михалева,
И. А. Прудченко, “Метаболические эффекты дельта
сониндуцирующего пептида при физиологическом
старении”, Эксперим. клин. фармакология, 9, 22-26 (2013).
2. В. Б. Войтенков, И. Г. Попович, А. В. Арутюнян и др.,
“Влияние пептида дельта-сна на свободнорадикальные
процессы в головном мозгу и печени мышей при различных
световых режимах”, Успехи геронтологии, 21, № 1, 53-55
(2008).
*
*
*
*
*+
*
+
* +
*
0
1
2
3
20
40
60
80
100
120
140
I II III
%
Р и с. 2. Влияние дельта-сониндуцирующего пептида на
параметры электроретинограммы у крыс со стрептозотоцинин-
дуцированным диабетом.
1 – амплитуда волны а, 2 и 3 – латентные периоды волн a и b
соответственно. Остальные обозначения те же, что и на рис. 1.
Р и с. 2. Впливи дельта-соніндукуючого пептиду на параметри
електроретинограми у щурів із стрептозотоциніндукованим
діабетом.
NEUROPHYSIOLOGY / НЕЙРОФИЗИОЛОГИЯ.—2014.—T. 46, № 3 307
ИЗМЕНЕНИЯ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ СЕТЧАТКИ КРЫС С ДИАБЕТОМ
3. Н. В. Кресюн, “Патофизиологические механизмы
формирования диабетической ретинопатии и обоснование
подходов к ее терапии”, Интегратив. антропология, 1, 43-
48 (2013).
4. R. Robinson, V. A. Barathi, S. S. Chaurasia, et al., “Update
on animal models of diabetic retinopathy: from molecular
approaches to mice and higher mammals,” Dis. Model Mech.,
5, 444-456 (2012).
5. H. Sakai, Y. Tani, E. Shirasawa, et al., “Development of
electroretinographic alterations in streptozotocin-induced
diabetes in rats,” Ophthalm. Res., 27, 57-63 (1995).
6. И. Д. Стальная, Т. Г. Гаришвили, “Метод определения
малонового диальдегида с помощью тиобарбитуровой
кислоты”, в кн.: Современные методы в биохимии ,
Медицина, Москва (1977), c. 66-68.
7. С. Чевари, Т. Д. Андял, Д. Штиренгер, “Определение
антиоксидантных параметров крови и их диагностическое
значение в преклонном возрасте”, Лаб. дело, 10, 9-13
(1991).
8. D. M. Goldberg, R. J. Spooner, and H. U. Bergmeyer, Methods
of Enzymatic Analysis, Vol. 5, Verlag Chemie, Weinheim
(1983), pp. 258-265.
9. A. A. Shandra, L. S. Godlevskii, A. I. Brusentsov, and
V. A. Karlyuga, “Effects of delta-sleep-inducing peptide on
NMDA-induced convulsive activity in rats,” Neurosci. Behav.
Physiol., 28, 694-697 (1998).
|
| id | nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-148287 |
| institution | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| issn | 0028-2561 |
| language | Russian |
| last_indexed | 2025-12-07T15:58:23Z |
| publishDate | 2014 |
| publisher | Інститут фізіології ім. О.О. Богомольця НАН України |
| record_format | dspace |
| spelling | Кресюн, Н.В. Годлевский, Л.С. Полясный, В.А. 2019-02-17T19:48:07Z 2019-02-17T19:48:07Z 2014 Изменения функционального состояния сетчатки крыс со стрептозотоцининдуцированным диабетом: возможности коррекции с применением дельта-сониндуцирующего пептида / Н.В. Кресюн, Л.С. Годлевский, В.А. Полясный // Нейрофизиология. — 2014. — Т. 46, № 3. — С. 304-307. — Бібліогр.: 9 назв. — рос. 0028-2561 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/148287 616.33-002.44-084 Через три месяца после однократного введения стрептозотоцина (50.0 мг/кг, внутрибрюшинно) у крыс линии Вистар активности супероксиддисмутазы (СОД) и глутатионредуктазы (ГТР) в ткани сетчатки глаза были меньше в среднем на 47.5 и 42.2 % соответственно, а содержание малонового диальдегида (МДА) – в 3.3 раза бóльшим, чем в норме. Отведения электроретинограммы (ЭРГ) показали, что у этих животных амплитуда волны а была существенно сниженной (на 57.3 %), а латентные периоды волн a и b превышали нормальные значения (на 27.5 и 11.8 % соответственно; P < 0.05). После применения дельта-сониндуцирующего пептида (ДСИП; 0.05 мг/кг, внутрибрюшинно, один раз в три дня в течение двух месяцев) активности СОД и ГТР не отличались достоверно от нормальных величин, а уровень МДА был бóльшим на 53.7 % (P < 0.05). Амплитуда волны а в составе ЭРГ не отличалась от таковой в норме, в то время как латентные периоды волн а и b все же превышали контрольные значения (на 13.2 и 10.4 % соответственно). Таким образом, под воздействием ДСИП негативные изменения функционального состояния сетчатки, связанные с развитием диабетической ретинопатии, в заметной степени уменьшаются. Через три місяці після одноразового введення стрептозотоцину (50.0 мг/кг, внутрішньоочеревинно) у щурів лінії Вістар активності супероксиддисмутази (СОД) і глутатіонредуктази (ГТР) у тканині сітківки ока були меншими у середньому на 47.5 і 42.2 % відповідно, вміст малонового діальдегіду (МДА) – в 3.3 разу більшим, ніж у нормі. Відведення електроретинограми (ЕРГ) показали, що в цих тварин амплітуда хвилі а було істотно зниженою (на 57.3 %), а латентні періоди хвиль a та b перевищували нормальні значення (на 27.5 і 11.8 % відповідно; P < 0.05). Після застосування дельта-соніндукуючого пептиду (ДСІП; 0.05 мг/кг, внутрішньоочеревинно один раз на три дні протягом двох місяців) активності СОД і ГТР не відрізнялися вірогідно від нормальних величин, а рівень МДА був більшим на 53.7 % (P < 0.05). Амплітуда хвилі а в складі ЕРГ не відрізнялася від такої в нормі, в той час як латентні періоди хвиль а та b все ж перевищували контрольні значення (на 13.2 і 10.4 % відповідно). Таким чином, під дією ДСІП негативні зміни функціонального стану сітківки, пов̓ язані з розвитком діабетичної ретинопатії, помітно зменшуються. ru Інститут фізіології ім. О.О. Богомольця НАН України Нейрофизиология Материалы VI Конгресса Украинского общества нейронаук, посвященного 90-летию со дня рождения академика П. Г. Костюка (Киев, 4 – 8 июня 2014 г.) Изменения функционального состояния сетчатки крыс со стрептозотоцининдуцированным диабетом: возможности коррекции с применением дельта-сониндуцирующего пептида Зміни функціонального стану сітківки щурів із стрептозотоциніндукованим діабетом: можливості корекції із застосуванням дельта-соніндукуючого пептиду Article published earlier |
| spellingShingle | Изменения функционального состояния сетчатки крыс со стрептозотоцининдуцированным диабетом: возможности коррекции с применением дельта-сониндуцирующего пептида Кресюн, Н.В. Годлевский, Л.С. Полясный, В.А. Материалы VI Конгресса Украинского общества нейронаук, посвященного 90-летию со дня рождения академика П. Г. Костюка (Киев, 4 – 8 июня 2014 г.) |
| title | Изменения функционального состояния сетчатки крыс со стрептозотоцининдуцированным диабетом: возможности коррекции с применением дельта-сониндуцирующего пептида |
| title_alt | Зміни функціонального стану сітківки щурів із стрептозотоциніндукованим діабетом: можливості корекції із застосуванням дельта-соніндукуючого пептиду |
| title_full | Изменения функционального состояния сетчатки крыс со стрептозотоцининдуцированным диабетом: возможности коррекции с применением дельта-сониндуцирующего пептида |
| title_fullStr | Изменения функционального состояния сетчатки крыс со стрептозотоцининдуцированным диабетом: возможности коррекции с применением дельта-сониндуцирующего пептида |
| title_full_unstemmed | Изменения функционального состояния сетчатки крыс со стрептозотоцининдуцированным диабетом: возможности коррекции с применением дельта-сониндуцирующего пептида |
| title_short | Изменения функционального состояния сетчатки крыс со стрептозотоцининдуцированным диабетом: возможности коррекции с применением дельта-сониндуцирующего пептида |
| title_sort | изменения функционального состояния сетчатки крыс со стрептозотоцининдуцированным диабетом: возможности коррекции с применением дельта-сониндуцирующего пептида |
| topic | Материалы VI Конгресса Украинского общества нейронаук, посвященного 90-летию со дня рождения академика П. Г. Костюка (Киев, 4 – 8 июня 2014 г.) |
| topic_facet | Материалы VI Конгресса Украинского общества нейронаук, посвященного 90-летию со дня рождения академика П. Г. Костюка (Киев, 4 – 8 июня 2014 г.) |
| url | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/148287 |
| work_keys_str_mv | AT kresûnnv izmeneniâfunkcionalʹnogosostoâniâsetčatkikryssostreptozotocininducirovannymdiabetomvozmožnostikorrekciisprimeneniemdelʹtasoninduciruûŝegopeptida AT godlevskiils izmeneniâfunkcionalʹnogosostoâniâsetčatkikryssostreptozotocininducirovannymdiabetomvozmožnostikorrekciisprimeneniemdelʹtasoninduciruûŝegopeptida AT polâsnyiva izmeneniâfunkcionalʹnogosostoâniâsetčatkikryssostreptozotocininducirovannymdiabetomvozmožnostikorrekciisprimeneniemdelʹtasoninduciruûŝegopeptida AT kresûnnv zmínifunkcíonalʹnogostanusítkívkiŝurívízstreptozotociníndukovanimdíabetommožlivostíkorekcííízzastosuvannâmdelʹtasoníndukuûčogopeptidu AT godlevskiils zmínifunkcíonalʹnogostanusítkívkiŝurívízstreptozotociníndukovanimdíabetommožlivostíkorekcííízzastosuvannâmdelʹtasoníndukuûčogopeptidu AT polâsnyiva zmínifunkcíonalʹnogostanusítkívkiŝurívízstreptozotociníndukovanimdíabetommožlivostíkorekcííízzastosuvannâmdelʹtasoníndukuûčogopeptidu |