Protective Actions of Ghrelin on Global Cerebral Ischemia-Induced Memory Deficits

• Veröffentlicht in: Нейрофизиология
• Datum: 2014
• Hauptverfasser: Basaranlar, G., Derin, N., Tan, R., Tanriover, G., Demir, N.
• Format: Artikel
• Sprache: English
• Veröffentlicht: Інститут фізіології ім. О.О. Богомольця НАН України 2014
• Online Zugang: https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/148308
• Назва журналу: Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
• Zitieren: Protective Actions of Ghrelin on Global Cerebral Ischemia-Induced Memory Deficits / G. Basaranlar, N. Derin, R. Tan, G. Tanriover, N. Demir // Нейрофизиология. — 2014. — Т. 46, № 4. — С. 381-390. — Бібліогр.: 58 назв. — англ.

In our study, we investigated transient global cerebral ischemia (TGCI) -induced changes of spatial memory and motor activity together with apoptotic, oxidant, and NO/NOS signaling parameters in rats and the effects of treatment of the animals with ghrelin. The TGCI-induced deficiencies of spatial memory and motor activity in the Y-maze and open field tests were attenuated by ghrelin treatment. Furthermore, ghrelin administration lowered the levels of caspase-3 and iNOS elevated by TGCI in the hippocampus. Thus, we conclude that ghrelin exerts the neuroprotective action against hippocampal TGCI injury via influencing apoptotic, oxidant, and/or NO/NOS pathways. If underlying mechanisms of the action of this agent will be fully clarified, ghrelin might be a candidate drug for treatment of TGCI-induced memory impairments. У наших дослідах ми вивчали зміни просторової пам’яті та моторної активності, викликані в щурів транзієнтною глобальною церебральною ішемією (ТГЦІ). Використовували тести в Y-подібному лабіринті та відкритому полі; оцінювали також параметри процесу апоптозу, оксидативного стресу та сигнального шляху оксиду азоту. Розлади просторової пам’яті та моторної активності під впливом греліну (ендогенного ліганда рецепторів гормону росту) зменшувалися. Крім того, в результаті введень греліну знижувалися рівні каспази-3 та індуцибельної NO-синтази в гіпокампі, що були підвищеними після ТГЦІ. Зроблено висновок, що грелін має нейропротективні властивості в умовах ушкодження гіпокампа в наслідок ТГЦІ, впливаючи на процес апоптозу, оксидативний стрес та стан сигнального шляху оксиду азоту. Якщо механізми дії цього агента будуть докладно з’ясовані, грелін може виявитися перспективним фармакологічним засобом при лікуванні розладів пам’яті, пов’язаних з ТГЦІ.