Изучение молекулярных механизмов гипоальбуминемии на модели экспериментального инфаркта миокарда

Изучение молекулярных механизмов гипоальбуминемии на модели экспериментального инфаркта миокарда

При экспериментальном инфаркте миокарда (ЭИМ) обнаружено снижение уровня биосинтеза суммарных белков в печени и увеличение времени биосинтеза «средней» полипептидной цепи почти в 2 раза. С помощью метода иммунопреципитации установлено также существенное уменьшение включения радиоактивных аминокислот...

Повний опис

Збережено в:
Бібліографічні деталі
Опубліковано в: :Биополимеры и клетка
Дата:1985
Автори: Лекис, В.А., Лукошявичюс, Л.Ю., Коваленко, М.И., Булдакова, О.В.
Формат: Стаття
Мова:Russian
Опубліковано: Інститут молекулярної біології і генетики НАН України 1985
Теми:
Краткие сообщения
Онлайн доступ:https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/152417
Теги: Додати тег
Немає тегів, Будьте першим, хто поставить тег для цього запису!
Назва журналу:Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Цитувати:Изучение молекулярных механизмов гипоальбуминемии на модели экспериментального инфаркта миокарда / А.В. Лекис, Л.Ю. Лукошявичюс, М.И. Коваленко, О.В. Булдакова // Биополимеры и клетка. — 1985. — Т. 1, № 6. — С. 322-327. — Бібліогр.: 15 назв. — рос.

Репозитарії

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
id nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-152417
record_format dspace
spelling Лекис, В.А.
Лукошявичюс, Л.Ю.
Коваленко, М.И.
Булдакова, О.В.
2019-06-11T11:04:05Z
2019-06-11T11:04:05Z
1985
Изучение молекулярных механизмов гипоальбуминемии на модели экспериментального инфаркта миокарда / А.В. Лекис, Л.Ю. Лукошявичюс, М.И. Коваленко, О.В. Булдакова // Биополимеры и клетка. — 1985. — Т. 1, № 6. — С. 322-327. — Бібліогр.: 15 назв. — рос.
0233-7657
DOI:http://dx.doi.org/10.7124/bc.000195
https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/152417
547.963.3
При экспериментальном инфаркте миокарда (ЭИМ) обнаружено снижение уровня биосинтеза суммарных белков в печени и увеличение времени биосинтеза «средней» полипептидной цепи почти в 2 раза. С помощью метода иммунопреципитации установлено также существенное уменьшение включения радиоактивных аминокислот в альбумин. В бесклеточных белоксинтезирующих системах из печени показано, что снижение синтеза белка при ЭИМ в печени в целом определяется недостаточным энергетическим обеспечением процесса трансляции, в то время как уменьшение биосинтеза альбумина объяснить только этим фактом нельзя.
При експериментальному інфаркті міокарда (ЕІМ) виявлено зниження рівня біосинтезу сумарних білків у печінці і збільшення часу біосинтезу «середнього» поліпептидного ланцюга майже в 2 рази. За допомогою методу імунопреципітації встановлено також суттєве зменшення включення радіоактивних амінокислот в альбумін. У безклітинних білоксинтезувальних системах з печінки показано, що зниження синтезу білка при ЕІМ у печінці в цілому визначається недостатнім енергетичним забезпеченням процесу трансляції, у той час як зменшення біосинтезу альбуміну пояснити тільки цим фактом не можна.
The decrease in the level of the total protein synthesis in the liver and an almost two-fold increase in the «average» polypeptide chain synthesis time are shown in the case of the experimental myocardial infarction (EMI). A considerable decrease in the incorporation of radioactive amino acids into albumin is established by means of immuno-precipitation with antialbumin serum. In cell-free systems it has been shown that a decrease in the total protein biosynthesis under EMI in liver is caused by the dificiency in the energy supply of the translation process, while reduction of the albumin synthesis in the case of EMI cannot be only due to this factor.
ru
Інститут молекулярної біології і генетики НАН України
Биополимеры и клетка
Краткие сообщения
Изучение молекулярных механизмов гипоальбуминемии на модели экспериментального инфаркта миокарда
Вивчення молекулярних механізмів гіпоальбулінемії на моделі експериментального інфаркту міокарда
Study of the molecular mechanisms of hypoalbuminemia under experimental myocardial infarction
Article
published earlier
institution Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
collection DSpace DC
title Изучение молекулярных механизмов гипоальбуминемии на модели экспериментального инфаркта миокарда
spellingShingle Изучение молекулярных механизмов гипоальбуминемии на модели экспериментального инфаркта миокарда
Лекис, В.А.
Лукошявичюс, Л.Ю.
Коваленко, М.И.
Булдакова, О.В.
Краткие сообщения
title_short Изучение молекулярных механизмов гипоальбуминемии на модели экспериментального инфаркта миокарда
title_full Изучение молекулярных механизмов гипоальбуминемии на модели экспериментального инфаркта миокарда
title_fullStr Изучение молекулярных механизмов гипоальбуминемии на модели экспериментального инфаркта миокарда
title_full_unstemmed Изучение молекулярных механизмов гипоальбуминемии на модели экспериментального инфаркта миокарда
title_sort изучение молекулярных механизмов гипоальбуминемии на модели экспериментального инфаркта миокарда
author Лекис, В.А.
Лукошявичюс, Л.Ю.
Коваленко, М.И.
Булдакова, О.В.
author_facet Лекис, В.А.
Лукошявичюс, Л.Ю.
Коваленко, М.И.
Булдакова, О.В.
topic Краткие сообщения
topic_facet Краткие сообщения
publishDate 1985
language Russian
container_title Биополимеры и клетка
publisher Інститут молекулярної біології і генетики НАН України
format Article
title_alt Вивчення молекулярних механізмів гіпоальбулінемії на моделі експериментального інфаркту міокарда
Study of the molecular mechanisms of hypoalbuminemia under experimental myocardial infarction
description При экспериментальном инфаркте миокарда (ЭИМ) обнаружено снижение уровня биосинтеза суммарных белков в печени и увеличение времени биосинтеза «средней» полипептидной цепи почти в 2 раза. С помощью метода иммунопреципитации установлено также существенное уменьшение включения радиоактивных аминокислот в альбумин. В бесклеточных белоксинтезирующих системах из печени показано, что снижение синтеза белка при ЭИМ в печени в целом определяется недостаточным энергетическим обеспечением процесса трансляции, в то время как уменьшение биосинтеза альбумина объяснить только этим фактом нельзя. При експериментальному інфаркті міокарда (ЕІМ) виявлено зниження рівня біосинтезу сумарних білків у печінці і збільшення часу біосинтезу «середнього» поліпептидного ланцюга майже в 2 рази. За допомогою методу імунопреципітації встановлено також суттєве зменшення включення радіоактивних амінокислот в альбумін. У безклітинних білоксинтезувальних системах з печінки показано, що зниження синтезу білка при ЕІМ у печінці в цілому визначається недостатнім енергетичним забезпеченням процесу трансляції, у той час як зменшення біосинтезу альбуміну пояснити тільки цим фактом не можна. The decrease in the level of the total protein synthesis in the liver and an almost two-fold increase in the «average» polypeptide chain synthesis time are shown in the case of the experimental myocardial infarction (EMI). A considerable decrease in the incorporation of radioactive amino acids into albumin is established by means of immuno-precipitation with antialbumin serum. In cell-free systems it has been shown that a decrease in the total protein biosynthesis under EMI in liver is caused by the dificiency in the energy supply of the translation process, while reduction of the albumin synthesis in the case of EMI cannot be only due to this factor.
issn 0233-7657
url https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/152417
citation_txt Изучение молекулярных механизмов гипоальбуминемии на модели экспериментального инфаркта миокарда / А.В. Лекис, Л.Ю. Лукошявичюс, М.И. Коваленко, О.В. Булдакова // Биополимеры и клетка. — 1985. — Т. 1, № 6. — С. 322-327. — Бібліогр.: 15 назв. — рос.
work_keys_str_mv AT lekisva izučeniemolekulârnyhmehanizmovgipoalʹbuminemiinamodeliéksperimentalʹnogoinfarktamiokarda
AT lukošâvičûslû izučeniemolekulârnyhmehanizmovgipoalʹbuminemiinamodeliéksperimentalʹnogoinfarktamiokarda
AT kovalenkomi izučeniemolekulârnyhmehanizmovgipoalʹbuminemiinamodeliéksperimentalʹnogoinfarktamiokarda
AT buldakovaov izučeniemolekulârnyhmehanizmovgipoalʹbuminemiinamodeliéksperimentalʹnogoinfarktamiokarda
AT lekisva vivčennâmolekulârnihmehanízmívgípoalʹbulínemíínamodelíeksperimentalʹnogoínfarktumíokarda
AT lukošâvičûslû vivčennâmolekulârnihmehanízmívgípoalʹbulínemíínamodelíeksperimentalʹnogoínfarktumíokarda
AT kovalenkomi vivčennâmolekulârnihmehanízmívgípoalʹbulínemíínamodelíeksperimentalʹnogoínfarktumíokarda
AT buldakovaov vivčennâmolekulârnihmehanízmívgípoalʹbulínemíínamodelíeksperimentalʹnogoínfarktumíokarda
AT lekisva studyofthemolecularmechanismsofhypoalbuminemiaunderexperimentalmyocardialinfarction
AT lukošâvičûslû studyofthemolecularmechanismsofhypoalbuminemiaunderexperimentalmyocardialinfarction
AT kovalenkomi studyofthemolecularmechanismsofhypoalbuminemiaunderexperimentalmyocardialinfarction
AT buldakovaov studyofthemolecularmechanismsofhypoalbuminemiaunderexperimentalmyocardialinfarction
first_indexed 2025-11-30T23:11:34Z
last_indexed 2025-11-30T23:11:34Z
_version_ 1850858741138718720

Схожі ресурси