Embryonically induced β-catenin haploinsufficiency attenuates postnatal heart development and causes violation of foetal genes program

• Опубліковано в: : Вiopolymers and Cell
• Дата: 2013
• Автори: Palchevska, O.L., Balatskii, V.V., Andrejeva, A.O., Macewicz, L.L., Piven, O.O., Lukash, L.L.
• Формат: Стаття
• Мова: Англійська
• Опубліковано: Інститут молекулярної біології і генетики НАН України 2013
• Теми: Structure and Function of Biopolymers
• Онлайн доступ: https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/152489
• Назва журналу: Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
• Цитувати: Embryonically induced β-catenin haploinsufficiency attenuates postnatal heart development and causes violation of foetal genes program / O.L. Palchevska, V.V. Balatskii, A.O. Andrejeva, L.L. Macewicz, O.O. Piven, L.L. Lukash // Вiopolymers and Cell. — 2013. — Т. 29, №. 2. — С. 124-130. — Бібліогр.: 37 назв. — англ.

The β-catenin role in myocardium remodeling and hypertrophy development is the subject of numerous and controversial investigations. Aim. To investigate the significance of cardiac ablation of β-catenin for heart development using conditional knockout approach. Methods. Standard histological techniques (HE- and MT-staining) and quantitative RT-PCR were used. Results. Our data demonstrate that β-catenin haploinsufficiency in heart provokes upregulation of foetal genes program without visible morphological abnormalities comparing to control groups of animals of the same age. Conclusions. Our data demonstrate that experimental conditions in this study provoke the delay in the development and growth of adult heart without visible morphological abnormalities. Роль білка β-катеніну у перебудовах міокарду і розвитку його гі- пертрофії на сьогодні є предметом численних і часто суперечливих досліджень. Мета. Вивчити вплив кардіоспецифічного зниження рівня експресії гена β-катеніну на розвиток серця на моделі умовно-нокаутних тварин. Методи. Використано стандартні гістологічні (гематоксилін-еозинове і трихромне забарвлення) та зворотно-транскриптазну ПЛР у реальному часі. Результати. Проаналізовано вплив нестачі одного алеля гена β-катеніну на постнатальний розвиток і формування дорослого органа. Відмічено зростання рівня експресії фетальних генів у тварин усіх вікових груп за умови нестачі одного алеля гена β-катеніну. Висновки. Отримані дані свідчать про те, що досліджуваний нами стан спричиняє затримку розвитку і росту дорослого серця, проте без жодних ознак морфологічних відхилень порівняно з контрольними тваринами відповідних вікових груп. Роль белка β-катенина в перестройках миокарда и развитии его гипертрофии на сегодняшний день является предметом упорных и зачастую противоречивых исследований. Цель. Изучить влияние кардиоспецифического снижения уровня экспрессии гена β-катенина на развитие сердца на модели условно-нокаутных животных. Методы. Использованы стандартные гистологические методы (гематоксилин-эозиновое и трихромное окрашивание) и обратно-транскриптазную ПЦР в реальном времени. Результаты. Проанализировано влияние недостатка одного аллеля гена β-катенина на постнатальное развитие и формирование взрослого органа. Отмечено повышение уровня экспрессии фетальных генов во всех возрастных группах животных при условии недостатка одного аллеля гена β-катенина. Выводы. Полученные данные показывают, что исследованное нами состояние вызывает задержку развития и роста взрослого сердца, впрочем без каких-либо признаков морфологических отклонений по сравнению с контрольными животными соответствующих возрастных групп.