Embryonically induced β-catenin haploinsufficiency attenuates postnatal heart development and causes violation of foetal genes program
The β-catenin role in myocardium remodeling and hypertrophy development is the subject of numerous and controversial investigations. Aim. To investigate the significance of cardiac ablation of β-catenin for heart development using conditional knockout approach. Methods. Standard histological techniq...
Saved in:
| Published in: | Вiopolymers and Cell |
|---|---|
| Date: | 2013 |
| Main Authors: | , , , , , |
| Format: | Article |
| Language: | English |
| Published: |
Інститут молекулярної біології і генетики НАН України
2013
|
| Subjects: | |
| Online Access: | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/152489 |
| Tags: |
Add Tag
No Tags, Be the first to tag this record!
|
| Journal Title: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Cite this: | Embryonically induced β-catenin haploinsufficiency attenuates postnatal heart development and causes violation of foetal genes program / O.L. Palchevska, V.V. Balatskii, A.O. Andrejeva, L.L. Macewicz, O.O. Piven, L.L. Lukash // Вiopolymers and Cell. — 2013. — Т. 29, №. 2. — С. 124-130. — Бібліогр.: 37 назв. — англ. |
Institution
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| _version_ | 1862734624242794496 |
|---|---|
| author | Palchevska, O.L. Balatskii, V.V. Andrejeva, A.O. Macewicz, L.L. Piven, O.O. Lukash, L.L. |
| author_facet | Palchevska, O.L. Balatskii, V.V. Andrejeva, A.O. Macewicz, L.L. Piven, O.O. Lukash, L.L. |
| citation_txt | Embryonically induced β-catenin haploinsufficiency attenuates postnatal heart development and causes violation of foetal genes program / O.L. Palchevska, V.V. Balatskii, A.O. Andrejeva, L.L. Macewicz, O.O. Piven, L.L. Lukash // Вiopolymers and Cell. — 2013. — Т. 29, №. 2. — С. 124-130. — Бібліогр.: 37 назв. — англ. |
| collection | DSpace DC |
| container_title | Вiopolymers and Cell |
| description | The β-catenin role in myocardium remodeling and hypertrophy development is the subject of numerous and controversial investigations. Aim. To investigate the significance of cardiac ablation of β-catenin for heart development using conditional knockout approach. Methods. Standard histological techniques (HE- and MT-staining) and quantitative RT-PCR were used. Results. Our data demonstrate that β-catenin haploinsufficiency in heart provokes upregulation of foetal genes program without visible morphological abnormalities comparing to control groups of animals of the same age. Conclusions. Our data demonstrate that experimental conditions in this study provoke the delay in the development and growth of adult heart without visible morphological abnormalities.
Роль білка β-катеніну у перебудовах міокарду і розвитку його гі- пертрофії на сьогодні є предметом численних і часто суперечливих досліджень. Мета. Вивчити вплив кардіоспецифічного зниження рівня експресії гена β-катеніну на розвиток серця на моделі умовно-нокаутних тварин. Методи. Використано стандартні гістологічні (гематоксилін-еозинове і трихромне забарвлення) та зворотно-транскриптазну ПЛР у реальному часі. Результати. Проаналізовано вплив нестачі одного алеля гена β-катеніну на постнатальний розвиток і формування дорослого органа. Відмічено зростання рівня експресії фетальних генів у тварин усіх вікових груп за умови нестачі одного алеля гена β-катеніну. Висновки. Отримані дані свідчать про те, що досліджуваний нами стан спричиняє затримку розвитку і росту дорослого серця, проте без жодних ознак морфологічних відхилень порівняно з контрольними тваринами відповідних вікових груп.
Роль белка β-катенина в перестройках миокарда и развитии его гипертрофии на сегодняшний день является предметом упорных и зачастую противоречивых исследований. Цель. Изучить влияние кардиоспецифического снижения уровня экспрессии гена β-катенина на развитие сердца на модели условно-нокаутных животных. Методы. Использованы стандартные гистологические методы (гематоксилин-эозиновое и трихромное окрашивание) и обратно-транскриптазную ПЦР в реальном времени. Результаты. Проанализировано влияние недостатка одного аллеля гена β-катенина на постнатальное развитие и формирование взрослого органа. Отмечено повышение уровня экспрессии фетальных генов во всех возрастных группах животных при условии недостатка одного аллеля гена β-катенина. Выводы. Полученные данные показывают, что исследованное нами состояние вызывает задержку развития и роста взрослого сердца, впрочем без каких-либо признаков морфологических отклонений по сравнению с контрольными животными соответствующих возрастных групп.
|
| first_indexed | 2025-12-07T19:44:09Z |
| format | Article |
| fulltext | |
| id | nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-152489 |
| institution | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| issn | 0233-7657 |
| language | English |
| last_indexed | 2025-12-07T19:44:09Z |
| publishDate | 2013 |
| publisher | Інститут молекулярної біології і генетики НАН України |
| record_format | dspace |
| spelling | Palchevska, O.L. Balatskii, V.V. Andrejeva, A.O. Macewicz, L.L. Piven, O.O. Lukash, L.L. 2019-06-11T19:21:05Z 2019-06-11T19:21:05Z 2013 Embryonically induced β-catenin haploinsufficiency attenuates postnatal heart development and causes violation of foetal genes program / O.L. Palchevska, V.V. Balatskii, A.O. Andrejeva, L.L. Macewicz, O.O. Piven, L.L. Lukash // Вiopolymers and Cell. — 2013. — Т. 29, №. 2. — С. 124-130. — Бібліогр.: 37 назв. — англ. 0233-7657 DOI: http://dx.doi.org/10.7124/bc.00080F https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/152489 576.52 The β-catenin role in myocardium remodeling and hypertrophy development is the subject of numerous and controversial investigations. Aim. To investigate the significance of cardiac ablation of β-catenin for heart development using conditional knockout approach. Methods. Standard histological techniques (HE- and MT-staining) and quantitative RT-PCR were used. Results. Our data demonstrate that β-catenin haploinsufficiency in heart provokes upregulation of foetal genes program without visible morphological abnormalities comparing to control groups of animals of the same age. Conclusions. Our data demonstrate that experimental conditions in this study provoke the delay in the development and growth of adult heart without visible morphological abnormalities. Роль білка β-катеніну у перебудовах міокарду і розвитку його гі- пертрофії на сьогодні є предметом численних і часто суперечливих досліджень. Мета. Вивчити вплив кардіоспецифічного зниження рівня експресії гена β-катеніну на розвиток серця на моделі умовно-нокаутних тварин. Методи. Використано стандартні гістологічні (гематоксилін-еозинове і трихромне забарвлення) та зворотно-транскриптазну ПЛР у реальному часі. Результати. Проаналізовано вплив нестачі одного алеля гена β-катеніну на постнатальний розвиток і формування дорослого органа. Відмічено зростання рівня експресії фетальних генів у тварин усіх вікових груп за умови нестачі одного алеля гена β-катеніну. Висновки. Отримані дані свідчать про те, що досліджуваний нами стан спричиняє затримку розвитку і росту дорослого серця, проте без жодних ознак морфологічних відхилень порівняно з контрольними тваринами відповідних вікових груп. Роль белка β-катенина в перестройках миокарда и развитии его гипертрофии на сегодняшний день является предметом упорных и зачастую противоречивых исследований. Цель. Изучить влияние кардиоспецифического снижения уровня экспрессии гена β-катенина на развитие сердца на модели условно-нокаутных животных. Методы. Использованы стандартные гистологические методы (гематоксилин-эозиновое и трихромное окрашивание) и обратно-транскриптазную ПЦР в реальном времени. Результаты. Проанализировано влияние недостатка одного аллеля гена β-катенина на постнатальное развитие и формирование взрослого органа. Отмечено повышение уровня экспрессии фетальных генов во всех возрастных группах животных при условии недостатка одного аллеля гена β-катенина. Выводы. Полученные данные показывают, что исследованное нами состояние вызывает задержку развития и роста взрослого сердца, впрочем без каких-либо признаков морфологических отклонений по сравнению с контрольными животными соответствующих возрастных групп. en Інститут молекулярної біології і генетики НАН України Вiopolymers and Cell Structure and Function of Biopolymers Embryonically induced β-catenin haploinsufficiency attenuates postnatal heart development and causes violation of foetal genes program Ембріональна делеція одного алеля гена β-катеніну спричиняє затримку постнатального розвитку міокарда та порушення експресії фетальних генів Эмбриональная делеция одного аллеля гена β-катенина вызывает задержку постнатального развития миокарда и нарушения экспрессии фетальных генов Article published earlier |
| spellingShingle | Embryonically induced β-catenin haploinsufficiency attenuates postnatal heart development and causes violation of foetal genes program Palchevska, O.L. Balatskii, V.V. Andrejeva, A.O. Macewicz, L.L. Piven, O.O. Lukash, L.L. Structure and Function of Biopolymers |
| title | Embryonically induced β-catenin haploinsufficiency attenuates postnatal heart development and causes violation of foetal genes program |
| title_alt | Ембріональна делеція одного алеля гена β-катеніну спричиняє затримку постнатального розвитку міокарда та порушення експресії фетальних генів Эмбриональная делеция одного аллеля гена β-катенина вызывает задержку постнатального развития миокарда и нарушения экспрессии фетальных генов |
| title_full | Embryonically induced β-catenin haploinsufficiency attenuates postnatal heart development and causes violation of foetal genes program |
| title_fullStr | Embryonically induced β-catenin haploinsufficiency attenuates postnatal heart development and causes violation of foetal genes program |
| title_full_unstemmed | Embryonically induced β-catenin haploinsufficiency attenuates postnatal heart development and causes violation of foetal genes program |
| title_short | Embryonically induced β-catenin haploinsufficiency attenuates postnatal heart development and causes violation of foetal genes program |
| title_sort | embryonically induced β-catenin haploinsufficiency attenuates postnatal heart development and causes violation of foetal genes program |
| topic | Structure and Function of Biopolymers |
| topic_facet | Structure and Function of Biopolymers |
| url | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/152489 |
| work_keys_str_mv | AT palchevskaol embryonicallyinducedβcateninhaploinsufficiencyattenuatespostnatalheartdevelopmentandcausesviolationoffoetalgenesprogram AT balatskiivv embryonicallyinducedβcateninhaploinsufficiencyattenuatespostnatalheartdevelopmentandcausesviolationoffoetalgenesprogram AT andrejevaao embryonicallyinducedβcateninhaploinsufficiencyattenuatespostnatalheartdevelopmentandcausesviolationoffoetalgenesprogram AT macewiczll embryonicallyinducedβcateninhaploinsufficiencyattenuatespostnatalheartdevelopmentandcausesviolationoffoetalgenesprogram AT pivenoo embryonicallyinducedβcateninhaploinsufficiencyattenuatespostnatalheartdevelopmentandcausesviolationoffoetalgenesprogram AT lukashll embryonicallyinducedβcateninhaploinsufficiencyattenuatespostnatalheartdevelopmentandcausesviolationoffoetalgenesprogram AT palchevskaol embríonalʹnadelecíâodnogoalelâgenaβkatenínuspričinâêzatrimkupostnatalʹnogorozvitkumíokardataporušennâekspresíífetalʹnihgenív AT balatskiivv embríonalʹnadelecíâodnogoalelâgenaβkatenínuspričinâêzatrimkupostnatalʹnogorozvitkumíokardataporušennâekspresíífetalʹnihgenív AT andrejevaao embríonalʹnadelecíâodnogoalelâgenaβkatenínuspričinâêzatrimkupostnatalʹnogorozvitkumíokardataporušennâekspresíífetalʹnihgenív AT macewiczll embríonalʹnadelecíâodnogoalelâgenaβkatenínuspričinâêzatrimkupostnatalʹnogorozvitkumíokardataporušennâekspresíífetalʹnihgenív AT pivenoo embríonalʹnadelecíâodnogoalelâgenaβkatenínuspričinâêzatrimkupostnatalʹnogorozvitkumíokardataporušennâekspresíífetalʹnihgenív AT lukashll embríonalʹnadelecíâodnogoalelâgenaβkatenínuspričinâêzatrimkupostnatalʹnogorozvitkumíokardataporušennâekspresíífetalʹnihgenív AT palchevskaol émbrionalʹnaâdeleciâodnogoallelâgenaβkateninavyzyvaetzaderžkupostnatalʹnogorazvitiâmiokardainarušeniâékspressiifetalʹnyhgenov AT balatskiivv émbrionalʹnaâdeleciâodnogoallelâgenaβkateninavyzyvaetzaderžkupostnatalʹnogorazvitiâmiokardainarušeniâékspressiifetalʹnyhgenov AT andrejevaao émbrionalʹnaâdeleciâodnogoallelâgenaβkateninavyzyvaetzaderžkupostnatalʹnogorazvitiâmiokardainarušeniâékspressiifetalʹnyhgenov AT macewiczll émbrionalʹnaâdeleciâodnogoallelâgenaβkateninavyzyvaetzaderžkupostnatalʹnogorazvitiâmiokardainarušeniâékspressiifetalʹnyhgenov AT pivenoo émbrionalʹnaâdeleciâodnogoallelâgenaβkateninavyzyvaetzaderžkupostnatalʹnogorazvitiâmiokardainarušeniâékspressiifetalʹnyhgenov AT lukashll émbrionalʹnaâdeleciâodnogoallelâgenaβkateninavyzyvaetzaderžkupostnatalʹnogorazvitiâmiokardainarušeniâékspressiifetalʹnyhgenov |