Apocynin attenuates motility and induces transition from sustained to transient EGF-dependent Akt activation in MCF-7 cells that overexpress adaptor protein Ruk/CIN85
Aim. To study a possible involvement of NADPH oxidases in the control of cell motility and Akt signaling in the human breast adenocarcinoma MCF-7 cells that stably overexpress the full-length form of adaptor protein Ruk/CIN85. Methods. Cell motility was studied by a transwell migration assay. The dy...
Gespeichert in:
| Veröffentlicht in: | Вiopolymers and Cell |
|---|---|
| Datum: | 2016 |
| Hauptverfasser: | , , |
| Format: | Artikel |
| Sprache: | English |
| Veröffentlicht: |
Інститут молекулярної біології і генетики НАН України
2016
|
| Schlagworte: | |
| Online Zugang: | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/152748 |
| Tags: |
Tag hinzufügen
Keine Tags, Fügen Sie den ersten Tag hinzu!
|
| Назва журналу: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Zitieren: | Apocynin attenuates motility and induces transition from sustained to transient EGF-dependent Akt activation in MCF-7 cells that overexpress adaptor protein Ruk/CIN85 / A.V. Bazalii, L.B. Drobot, S.V. Komisarenko // Вiopolymers and Cell. — 2016. — Т. 32, № 1. — С. 21-25. — Бібліогр.: 22 назв. — англ. |
Institution
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| id |
nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-152748 |
|---|---|
| record_format |
dspace |
| spelling |
Bazalii, A.V. Drobot, L.B. Komisarenko, S.V. 2019-06-12T17:35:27Z 2019-06-12T17:35:27Z 2016 Apocynin attenuates motility and induces transition from sustained to transient EGF-dependent Akt activation in MCF-7 cells that overexpress adaptor protein Ruk/CIN85 / A.V. Bazalii, L.B. Drobot, S.V. Komisarenko // Вiopolymers and Cell. — 2016. — Т. 32, № 1. — С. 21-25. — Бібліогр.: 22 назв. — англ. 0233-7657 1993-6842 DOI: http://dx.doi.org/10.7124/bc.000908 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/152748 577.112 Aim. To study a possible involvement of NADPH oxidases in the control of cell motility and Akt signaling in the human breast adenocarcinoma MCF-7 cells that stably overexpress the full-length form of adaptor protein Ruk/CIN85. Methods. Cell motility was studied by a transwell migration assay. The dynamics of EGF-induced Akt activation was investigated by Western blot analysis. Results. It has been shown that apocynin, an inhibitor of the assembly of plasma membrane NADPH oxidases, substantially attenuates the motility of Ruk/CIN85 overexpressing MCF-7 cells (subclone G10) in comparison with control cells. In addition, apocynin induced the transition from sustained to transient EGF-dependent Akt activation in G10 cells and did not influence transient Akt activation in control cells. Conclusions. The data obtained can suggest that ROS produced by NADPH oxidases are signaling components, upstream to Akt kinase, that mediate the increased migratory potential of Ruk/CIN85 overexpressing MCF-7 cells. Мета. З’ясувати можливе залучення NADPH оксидаз до контролю рухливості клітин і Akt-залежного сигнального шляху в аденокарциномних клітинах грудної залози людини лінії MCF 7, що стабільно надекспресують адаптерний протеїн Ruk/CIN85. Методи. Для аналізу рухливості клітин використовували модифіковану камеру Бойдена. Динаміку EGF-індукованої активації Akt досліджували Вестерн-блот аналізом. Результати. Було показано, що апоцинін, інгібітор збирання мембранних NADPH оксидаз, значно пригнічує рухливість клітин MCF-7, що надекспресують Ruk/CIN85 (субклон G10) у порівнянні з контрольними клітинами. Крім цього, апоцинін індукував перехід від тривалої до тимчасової EGF-індукованої активації Akt у G10 клітинах і не впливав на тимчасову активацію Akt у контрольних клітинах. Висновки. Отримані дані дозволяють припустити, що АФК, продукти NADPH оксидаз, є сигнальними компонентами, розташованими вище від кінази Akt, які опосередковують підвищений міграційний потенціал клітин MCF-7 з надекспресією Ruk/CIN85. Цель. Выяснить возможное вовлечение NADPH оксидаз в контроль подвижности клеток и Akt-зависимого сигнального пути в аденокарциномных клетках грудной железы человека линии MCF-7, которые стабильно сверхэкспрессируют адаптерный белок Ruk/CIN85. Методы. Для анализа подвижности клеток использовали модифицированную камеру Бойдена. Динамику EGF-индуцированной активации Akt исследовали Вестерн-блот анализом. Результаты. Было показано, что апоцинин, ингибитор сборки мембранных NADPH оксидаз, значительно угнетает подвижность клеток MCF-7, которые сверхэкспрессируют Ruk/CIN85 (субклон G10) по сравнению с контрольными клетками. Кроме этого, апоцинин индуцировал переход от длительной к временной EGF-индуцированной активации Akt в G10 клетках и не влиял на временную активацию Akt в контрольных клетках. Выводы. Полученные данные позволяют предположить, что АФК, продукты NADPH оксидаз, являются сигнальными компонентами, расположенными выше от киназы Akt, которые опосредуют повышенный миграционный потенциал клеток MCF-7 со сверхэкспрессией Ruk/CIN85. This work was partially supported by bilateral grant between National Academy of Sciences (NAS) of Ukraine and Russian Fund for Basic Research(RFBR) – 2012. en Інститут молекулярної біології і генетики НАН України Вiopolymers and Cell Structure and Function of Biopolymers Apocynin attenuates motility and induces transition from sustained to transient EGF-dependent Akt activation in MCF-7 cells that overexpress adaptor protein Ruk/CIN85 Апоцинін пригнічує рухливість і індукує перехід від тривалої до тимчасової EGF-індукованої активації Akt в клітинах MCF-7 з надекспресією адаптерного протеїну Ruk/CIN85 Апоцинин угнетает подвижность и индуцирует переход от длительной к временной EGF-индуцированной активации Akt в клетках MCF-7 со сверхэкспрессией адаптерного белка Ruk/CIN85 Article published earlier |
| institution |
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| collection |
DSpace DC |
| title |
Apocynin attenuates motility and induces transition from sustained to transient EGF-dependent Akt activation in MCF-7 cells that overexpress adaptor protein Ruk/CIN85 |
| spellingShingle |
Apocynin attenuates motility and induces transition from sustained to transient EGF-dependent Akt activation in MCF-7 cells that overexpress adaptor protein Ruk/CIN85 Bazalii, A.V. Drobot, L.B. Komisarenko, S.V. Structure and Function of Biopolymers |
| title_short |
Apocynin attenuates motility and induces transition from sustained to transient EGF-dependent Akt activation in MCF-7 cells that overexpress adaptor protein Ruk/CIN85 |
| title_full |
Apocynin attenuates motility and induces transition from sustained to transient EGF-dependent Akt activation in MCF-7 cells that overexpress adaptor protein Ruk/CIN85 |
| title_fullStr |
Apocynin attenuates motility and induces transition from sustained to transient EGF-dependent Akt activation in MCF-7 cells that overexpress adaptor protein Ruk/CIN85 |
| title_full_unstemmed |
Apocynin attenuates motility and induces transition from sustained to transient EGF-dependent Akt activation in MCF-7 cells that overexpress adaptor protein Ruk/CIN85 |
| title_sort |
apocynin attenuates motility and induces transition from sustained to transient egf-dependent akt activation in mcf-7 cells that overexpress adaptor protein ruk/cin85 |
| author |
Bazalii, A.V. Drobot, L.B. Komisarenko, S.V. |
| author_facet |
Bazalii, A.V. Drobot, L.B. Komisarenko, S.V. |
| topic |
Structure and Function of Biopolymers |
| topic_facet |
Structure and Function of Biopolymers |
| publishDate |
2016 |
| language |
English |
| container_title |
Вiopolymers and Cell |
| publisher |
Інститут молекулярної біології і генетики НАН України |
| format |
Article |
| title_alt |
Апоцинін пригнічує рухливість і індукує перехід від тривалої до тимчасової EGF-індукованої активації Akt в клітинах MCF-7 з надекспресією адаптерного протеїну Ruk/CIN85 Апоцинин угнетает подвижность и индуцирует переход от длительной к временной EGF-индуцированной активации Akt в клетках MCF-7 со сверхэкспрессией адаптерного белка Ruk/CIN85 |
| description |
Aim. To study a possible involvement of NADPH oxidases in the control of cell motility and Akt signaling in the human breast adenocarcinoma MCF-7 cells that stably overexpress the full-length form of adaptor protein Ruk/CIN85. Methods. Cell motility was studied by a transwell migration assay. The dynamics of EGF-induced Akt activation was investigated by Western blot analysis. Results. It has been shown that apocynin, an inhibitor of the assembly of plasma membrane NADPH oxidases, substantially attenuates the motility of Ruk/CIN85 overexpressing MCF-7 cells (subclone G10) in comparison with control cells. In addition, apocynin induced the transition from sustained to transient EGF-dependent Akt activation in G10 cells and did not influence transient Akt activation in control cells. Conclusions. The data obtained can suggest that ROS produced by NADPH oxidases are signaling components, upstream to Akt kinase, that mediate the increased migratory potential of Ruk/CIN85 overexpressing MCF-7 cells.
Мета. З’ясувати можливе залучення NADPH оксидаз до контролю рухливості клітин і Akt-залежного сигнального шляху в аденокарциномних клітинах грудної залози людини лінії MCF 7, що стабільно надекспресують адаптерний протеїн Ruk/CIN85. Методи. Для аналізу рухливості клітин використовували модифіковану камеру Бойдена. Динаміку EGF-індукованої активації Akt досліджували Вестерн-блот аналізом. Результати. Було показано, що апоцинін, інгібітор збирання мембранних NADPH оксидаз, значно пригнічує рухливість клітин MCF-7, що надекспресують Ruk/CIN85 (субклон G10) у порівнянні з контрольними клітинами. Крім цього, апоцинін індукував перехід від тривалої до тимчасової EGF-індукованої активації Akt у G10 клітинах і не впливав на тимчасову активацію Akt у контрольних клітинах. Висновки. Отримані дані дозволяють припустити, що АФК, продукти NADPH оксидаз, є сигнальними компонентами, розташованими вище від кінази Akt, які опосередковують підвищений міграційний потенціал клітин MCF-7 з надекспресією Ruk/CIN85.
Цель. Выяснить возможное вовлечение NADPH оксидаз в контроль подвижности клеток и Akt-зависимого сигнального пути в аденокарциномных клетках грудной железы человека линии MCF-7, которые стабильно сверхэкспрессируют адаптерный белок Ruk/CIN85. Методы. Для анализа подвижности клеток использовали модифицированную камеру Бойдена. Динамику EGF-индуцированной активации Akt исследовали Вестерн-блот анализом. Результаты. Было показано, что апоцинин, ингибитор сборки мембранных NADPH оксидаз, значительно угнетает подвижность клеток MCF-7, которые сверхэкспрессируют Ruk/CIN85 (субклон G10) по сравнению с контрольными клетками. Кроме этого, апоцинин индуцировал переход от длительной к временной EGF-индуцированной активации Akt в G10 клетках и не влиял на временную активацию Akt в контрольных клетках. Выводы. Полученные данные позволяют предположить, что АФК, продукты NADPH оксидаз, являются сигнальными компонентами, расположенными выше от киназы Akt, которые опосредуют повышенный миграционный потенциал клеток MCF-7 со сверхэкспрессией Ruk/CIN85.
|
| issn |
0233-7657 |
| url |
https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/152748 |
| citation_txt |
Apocynin attenuates motility and induces transition from sustained to transient EGF-dependent Akt activation in MCF-7 cells that overexpress adaptor protein Ruk/CIN85 / A.V. Bazalii, L.B. Drobot, S.V. Komisarenko // Вiopolymers and Cell. — 2016. — Т. 32, № 1. — С. 21-25. — Бібліогр.: 22 назв. — англ. |
| work_keys_str_mv |
AT bazaliiav apocyninattenuatesmotilityandinducestransitionfromsustainedtotransientegfdependentaktactivationinmcf7cellsthatoverexpressadaptorproteinrukcin85 AT drobotlb apocyninattenuatesmotilityandinducestransitionfromsustainedtotransientegfdependentaktactivationinmcf7cellsthatoverexpressadaptorproteinrukcin85 AT komisarenkosv apocyninattenuatesmotilityandinducestransitionfromsustainedtotransientegfdependentaktactivationinmcf7cellsthatoverexpressadaptorproteinrukcin85 AT bazaliiav apocinínprigníčuêruhlivístʹííndukuêperehídvídtrivaloídotimčasovoíegfíndukovanoíaktivacííaktvklítinahmcf7znadekspresíêûadapternogoproteínurukcin85 AT drobotlb apocinínprigníčuêruhlivístʹííndukuêperehídvídtrivaloídotimčasovoíegfíndukovanoíaktivacííaktvklítinahmcf7znadekspresíêûadapternogoproteínurukcin85 AT komisarenkosv apocinínprigníčuêruhlivístʹííndukuêperehídvídtrivaloídotimčasovoíegfíndukovanoíaktivacííaktvklítinahmcf7znadekspresíêûadapternogoproteínurukcin85 AT bazaliiav apocininugnetaetpodvižnostʹiinduciruetperehodotdlitelʹnoikvremennoiegfinducirovannoiaktivaciiaktvkletkahmcf7sosverhékspressieiadapternogobelkarukcin85 AT drobotlb apocininugnetaetpodvižnostʹiinduciruetperehodotdlitelʹnoikvremennoiegfinducirovannoiaktivaciiaktvkletkahmcf7sosverhékspressieiadapternogobelkarukcin85 AT komisarenkosv apocininugnetaetpodvižnostʹiinduciruetperehodotdlitelʹnoikvremennoiegfinducirovannoiaktivaciiaktvkletkahmcf7sosverhékspressieiadapternogobelkarukcin85 |
| first_indexed |
2025-12-07T15:47:35Z |
| last_indexed |
2025-12-07T15:47:35Z |
| _version_ |
1850865043784073216 |