Конструирование гибридных генов lacZ для изучения механизмов регуляции экспрессии генов rpljl-оперона Escherichia coli

С использованием в качестве векторной плазмиды pNM481 было проведено слияние 5'-концевых фрагментов генов rplJ и rplL с геном IacZ и сравнение уровней активности бета-галактозидазы, обеспечиваемых присутствием в клетках гибридных генов rpl J'-lacZ и rplL'-lacZ. Не обнаружено влияния п...

Full description

Saved in:
Bibliographic Details
Published in:Биополимеры и клетка
Date:1990
Main Authors: Крупская, И.В., Живолуп, А.Н., Патон, Е.Б.
Format: Article
Language:Russian
Published: Інститут молекулярної біології і генетики НАН України 1990
Subjects:
Online Access:https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/152949
Tags: Add Tag
No Tags, Be the first to tag this record!
Journal Title:Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Cite this:Конструирование гибридных генов lacZ для изучения механизмов регуляции экспрессии генов rpljl-оперона Escherichia coli / И.В. Крупская, А.Н. Живолуп, Е.Б. Патон // Биополимеры и клетка. — 1990. — Т. 6, № 2. — С. 91-100. — Бібліогр.: 30 назв. — рос.

Institution

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
_version_ 1860106712037457920
author Крупская, И.В.
Живолуп, А.Н.
Патон, Е.Б.
author_facet Крупская, И.В.
Живолуп, А.Н.
Патон, Е.Б.
citation_txt Конструирование гибридных генов lacZ для изучения механизмов регуляции экспрессии генов rpljl-оперона Escherichia coli / И.В. Крупская, А.Н. Живолуп, Е.Б. Патон // Биополимеры и клетка. — 1990. — Т. 6, № 2. — С. 91-100. — Бібліогр.: 30 назв. — рос.
collection DSpace DC
container_title Биополимеры и клетка
description С использованием в качестве векторной плазмиды pNM481 было проведено слияние 5'-концевых фрагментов генов rplJ и rplL с геном IacZ и сравнение уровней активности бета-галактозидазы, обеспечиваемых присутствием в клетках гибридных генов rpl J'-lacZ и rplL'-lacZ. Не обнаружено влияния промотора Pl12 на эффективность экспрессии гена rplL'-lacZ. Уровень активности бета-галактозидазы, кодируемой rplL'-lacZ, во всех случаях превосходит активность, обеспечиваемую rplJ'-lacZ. В отличие от rplJ'-lacZ с увеличением длины фрагмента rplL активность кодируемой им бета-галактозидазы не уменьшалась. Транскрипция гибридных генов с промотора Pbeta сохранила превосходство уровня экспрессии rplL'-lacZ. Предполагается, что регуляция активности генов rplJL oneрона Е. coli, обеспечивающая избыточный синтез белка L7/L12, может осуществляться на уровне трансляции бицистронной мРНК rplJL. З використанням як векторної плазміди pNM481 проведено злиття 5' -кінцевих фрагментів генів rplJ і rplL з геном lacZ і порівняння рівнів активності бета-галактозидази, забезпечуваних присутністю в клітинах гібридних генів rpl J'-lacZ і rplL'-lacZ. Не виявлено впливу промотору Pl12 на ефективність експресії гена rplL'-lacZ. Рівень активності бета-галактозидази, кодованої rplL'-lacZ, у всіх випадках перевищує активність, забезпечувану rplJ'-lacZ. На відміну від rplJ'-lacZ із збільшенням довжини фрагмента rplL активність кодованої їм бета- галактозидази не зменшується. Транскрипція гібридних генів з промотору Pbeta зберігає перевагу рівня експресії rplL'-lacZ. Передбачається, що регулювання активності генів rplJL-oneрону Е. coli, яке забезпечує надлишковий синтез білка L7/L12, може здійснюватися на рівні трансляції біцістронной мРНК rplJL. Using the pNM481 plasmid vector 5'-terminal fragments of rplJ and rplL genes were fused in-frame to gene lacZ. Hybrid p-alactosidases activity, encoded by genes rplJ'— lacZ and rplL'-lacZ was compared. In contrast to rplL'-lacZ, extension of rplJ fused portion resulted in the decrease of the p-gal activity level. Different efficiency of translations seems to be the most probable mechanism, providing the excess synthesis of r-protein L7/L12 in vivo.
first_indexed 2025-12-07T17:31:40Z
format Article
fulltext Генноинженерная биотехнология У Д К 577.21 И. В. Крупская, А. Н. Живолуп, Е. Б. Патон КОНСТРУИРОВАНИЕ ГИБРИДНЫХ ГЕНОВ IacZ ДЛЯ ИЗУЧЕНИЯ МЕХАНИЗМОВ РЕГУЛЯЦИИ ЭКСПРЕССИИ ГЕНОВ rplJL-ΟΠΕΡΟΗΑ ESCHERICHIA COLI С использованием в качестве векторной плазмиды pNM481 было проведено слияние о'-концевых фрагментов генов rpU и rplL с геном IacZ и сравнение уровней активности β-галактозид азы, обеспечиваемых присутствием в клетках гибридных генов rpl J'-IacZ и rplL'-lacZ. Не обнаружено влияния промотора Рь\і на эффективность экспрессии гена rplL'-lacZ. Уровень активности $-галактозидазы, кодируемой rplL'-lacZ, во всех слу- чаях превосходит активность, обеспечиваемую rplJ'-lacZ. В отличие от rplJ'-lacZ с уве- личением длины фрагмента rplL активность кодируемой им β-галактозидазы не умень- шалась. Транскрипция гибридных генов с промотора Pβ сохранила превосходство уров- ня экспрессии rplL'-lacZ. Предполагается, что регуляция активности генов rplJL one- рона Ε. coli, обеспечивающая избыточный синтез белка L7/L12, может осуществляться на уровне трансляции бицистронной мРНК rplJL. Введение. Гены rplKAJL, гроВС, расположенные в rif-области на 88-й минуте хромосомы Е. coli, программируют синтез рибосомных белков Lll, Ll, LlO и L7/L12 (последний из них присутствует в рибосоме в 4-кратном молярном избытке по отношению ко всем остальным белкам) [1, 2], а также β- и β'-субъединиц РНК-полимер азы Е. coli. В отноше- нии регуляции экспрессии данных генов на уровне транскрипции и трансляции из литературы известно следующее. В инициации транс- крипции генов rplKAJL принимают участие два основных промотора — PLU, инициирующий наиболее обильный в опероне тетрацистронный транскрипт генов rplKAJL и бицистронный транскрипт rplKA, и про- мотор PL\О, инициирующий бицистронный транскрипт rplJL [3]. В си- лу так называемой промоторной окклюзии P L I O не проявляет макси- мальной эффективности в присутствии PLU [4, 5]. Интергенная область оперона rplJL содержит также минорный промотор PLI2, функция ко- торого in vivo окончательно не выяснена. Из данных по конструиро- ванию рекомбинантных плазмид для тестирования промоторов извест- но, что сила промоторов PL\\, P L I O , PL\2 СООТНОСИТСЯ как 1,5 : 1 : 0,05 [6, 7], и установлено наличие минорных промоторов Pβ и перед генами гроВ и гроС, кодирующих синтез β- и β'-субъединиц РНК-поли- меразы Е. coli. Присутствие дополнительного промотора перед геном rplL было причиной тщательного изучения возможности обеспечения им избыточного синтеза белка L7/L12. Активность PLI 2 была выявлена с помощью промотор-детекторных плазмид [8], однако Si-картирова- ние не выявило инициации транскрипции в интергенной области ин- тактного rplJL-onepoHa [3]. Для бицистронной мРНК rplJL было об- наружено наличие двух 5'-концов: от промотора P L I O И на 150 п. о. ниже него и высказано предположение о том, что второй 5'-конец об- разуется при процессинге мРНК, инициируемой промотором P L I O [ 3 ] . Гетерогенности 3'- и 5'-концов мРНК в областях, соответствующих структурным последовательностям генов грі] и rplL, не обнаружено [3]. В отношении мРНК Lll — Ll известно, что трансляция дисталь- ного цистрона (Li) сопряжена с проксимальным, удаленным на шесть оснований [9]. ISSN 0233-7657. Б И О П О Л И М Е Р Ы И КЛЕТКА. 1990. т. 6. № 2 7* 91 Различный уровень экспрессии генов, кодируемых единой поли- цистронной мРНК, может контролироваться рядом механизмов. На уровне транскрипции таким регуляторным элементом может являться дополнительный промотор, на уровне трансляции — различная эффек- тивность ее инициации (в силу большей эффективности инициаторной области) и элонгации (в результате различий во вторичной структуре и частоте встречаемости редких ко донов). Кроме того, разный уровень экспрессии может обусловливаться неодинаковой стабильностью от- дельных цистронов мРНК. Известны также случаи участия природных антисмысловых РНК в регуляции уровня экспрессии отдельных генов. Для изучения механизмов, регулирующих экспрессию генов rif-области, на первом этапе исследования мы обратились к традиционному мето- ду слияния отдельных фрагментов области с детекторным геном IacZ. В качестве векторной была использована плазмида pNM481 [8], со- держащая структурную последовательность гена IacZ, в которой 21 п. о. на 5'-конце заменена на полилинкерный участок. Восполнение гена IacZ с соблюдением его рамки считывания фрагментами чужеродной ДНК, сохраняющими сигналы инициации как транскрипции, так и трансляции (или только трансляции) для тестируемых генов, позволяет судить об уровне их экспрессии по активности β-галактозидазы, коди- руемой гибридным геном IacZ. При отсутствии промотора перед геном, сливаемым с IacZ, транскрипция его обеспечивается слабым промото- ром P4, что делает pNM481 аналогом специальных векторных плазмид, предназначенных для сравнения и измерения эффективности сигналов инициации трансляции. Материалы и методы. Π л а з м и д ы. Д л я клонирования фрагментов rp / /L-оперона Е. coli использована плазмида pNM481 [8]. Б а к т е р и а л ь н ы е ш т а м м ы . В качестве реципиентных применяли штаммы Е. coli К12: JMlOl (supE, thi, A(lac-rpoAB) j F' traD36, proAB, IacliZbN 15 [10], MC1061 (araD 139, A(ara, leu)7697, Mac74, galU, hsdR, rpsL) [8], TGl (A(lac-pro), supE, thi, hsdD5 / F'traD36, proAB, IaclQt lacZAM15) [8]. В качестве контроля при изменении активности β -галактозидазы использовали штаммы Е. coli К802 (IisdR+, HsdM+, gal~, niet~, sup Ε) [11] и ΑΒ259 Hfrj любезно предоставленные С. И. Черных ( И М Б и Г А Н У С С Р ) . П р е п а р а т ы ф е р м е н т о в . В работе т а к ж е использованы эндонуклеазы рест- рикции: EcoRl, выделенная и любезно предоставленная Э. Ким (Ин-т молекуляр. био- логии и генетики ( И М Б и Г ) А Н У С С Р ) ; FokI, RsaI, VspI, HinfI производства Н П О «Вектор» (Бердск) ; NruI фирмы «Boehr inger» ( Ф Р Г ) ; AluI, BamHI, BspRI, Cfr9I, Есо1051, HinlI, HindIlIf KpnI, PstI, SalGI, SmaI Н П О «Фермент» (Вильнюс); Д Н К - лигаза фага Т4, выделенная в И М Б и Г АН УССР, фрагмент Кленова ДНК-полимера - зы I Е. coli и нуклеаза Si ( Н П О «Вектор», Бердск) . Ф е р м е н т а т и в н ы е о б р а б о т к и и а н а л и з ф р а г м е н т о в Д Н К · При обработке соблюдали условия, рекомендуемые Н П О «Фермент» (Вильнюс). До- стройка одноцепочечных концов с помощью фрагмента Кленова ДНК-полимеразы I Е. coli, трансформация бактериальных клеток плазмидной Д Н К , получение плаз- мидной Д Н К , электрофоретическое разделение Д Н К в агарозных и полиакриламидных гелях и выделение фрагментов Д Н К из гелей проводили по общепринятым методикам, описанным в руководстве Маниатиса и др. [11], без существенных изменений. К о н с т р у и р о в а н и е р е к о м б и н а н т н ы х п л а з м и д . Фрагменты генов rplJ и rplE, встраиваемые в ρΝΜ481, выделяли из рекомбинантных плазмид, сконструи- рованных на основе плазмид pUC и описанных нами ранее [12, 13]. Первоначальным источником фрагментов Д Н К генов rplKAJL Ε. coli служила рекомбинантная плазмида pJC703 [14] . Д л я встраивания фрагментов генов rplJ и rplE в плазмиду pNM481 ее предвари- тельно расщепляли соответствующими рестриктазами с учетом рамки считывания гена IacZ. В случае необходимости правильная рамка считывания обеспечивалась дострой- кой концов фрагментом Кленова ДНК-полимеразы I Е. coli. Характеристика встраива- емых фрагментов приведена в таблице и на схеме конструирования рекомбинантных плазмид (рисунок). Наличие встроенного фрагмента обеспечивало экспрессию гена IacZ, т. е. проявление £ас+-фенотипа на среде, содержащей хромогенный субстрат 9 2 ISSN 0233-7657. БИОПОЛИМЕРЫ И КЛЕТКА. 1990. т. 6. № 2 7* 92 β - г а л а к т о з и д а з ы ZGal (5 -бром-3-индолил-Р-£-галактопиранозид) . Использовали ZGal , синтезированный А. Г. Терентьевым ( И М Б и Г А Н У С С Р ) . В правильной ориентации встроенного фрагмента убеждались по локализации асимметричных сайтов расщепления определенными рестриктазами, известных из первичной последовательности генов rplKAJL [15]. Селекцию рекомбинантных плазмид вели на среде LB [16] , включавшей 50 м г / м л ампициллина отечественного производства и ZGal в концентрации 0,15 м г / м л . Активность β -галактозидазы измеряли по методу Миллера [16] без существенных изменений. Использовали О Н Ф Г (о-нитрофенил-р-Л-галактозид) , синтезированный и лю- безно предоставленный А. Г. Терентьевым. Характеристика рекомбинантных плазмид, обеспечивающих синтез гибридных β-галактозид аз Characterization of recombinant plasmids, providing synthesis of hybrid fi-galactosidases Встроенный фрагмент Активность β- галактозидазы относиїельно Плазмида Ген, сливае-мый с IacZ Концевые Промотор Общая длина, Длина 5'- Активность β- галактозидазы относиїельно сайты рестрик- Промотор п. о. фрагмента, РІК7, % ции п. о. Г!. о. р J К 4 rplJ EcoRI-PstI PIA 0 9 1 4 7 5 , 5 0 PI КЗ rplL PstI-PstI PlA 2 6 4 6 156 і 0 0 РІК8 r pi L SmaI-PstI PL 12 4 5 5 156 9 9 РІК9 rplL HinlI PL 12 3 6 2 156 101 РІК9 (AcyI)-PstI PlKlO r pi L HindIII-PslI IjLVl 2 8 7 156 9 8 pJKl'2 r pi L BspRI-BspRI l'' L 1 2 8 8 2 131 101 РІК20 r pi L Alul-Alul IjL 12 1 14 4 0 104 plKl rplL Eco 1051 (SnaBI)- PstI 190 156 100 РІК21 r pi L Есо1051 (SnaBI)- Hinfl 3 0 2 2 6 7 105 РІК 14 rplJ BsoRl-PstI — Г> 1 4 156 122 pi Kl 8 rplL PsU-PstI — 2 5 2 156 110 РІК 13 rplJ BspRI-PstI — 2 6 2 7 5 49 pi К16 rplJ FokI-PstI — 106 7 5 4 4 РІК23 rplJ BspRl-Nrul — 3 2 5 137 3 3 РІК22 rplJ BspRl-Rsal — 3 8 5 198 14 РІКИ rplJ BspRI-SmaI — 4 5 3 2 6 6 13 РІК5 rplJ FokI-Smal — 2 9 7 2 6 6 9 РІК27 rplJ РІК5+ H - ( E c o R I - 1344 2 6 6 40 РІК28 rplJ EcoRI) РІК28 rplJ р1К5+ +(EcoRI- — 1352 2 6 6 6 РІК29 rplL EcoRI) РІК29 rplL РІК7+ +(EcoRI- p I i 1232 156 150 рІКЗО rplL EcoRl) РІК7+ +(EcoRI- рІКЗО rplL EcoRl) РІК7+ +(EcoRI- — 1232 156 120 рІКЗІ rplL EcoRI) рІКЗІ rplL РІК7+ — 4 0 0 3 6 6 4 6 +(Pstl- Psi I ) Результаты и обсуждение. Конструирование гибридных генов IacZ с помощью плазмиды ρΝΜ48ΐ, описанное ранее [17], показало, что ρΝΜ481 благодаря наличию промотора P4 может быть использована для сравнения эффективности сигналов инициации трансляции путем слияния 5'-концов изучаемых фрагментов с детекторным геном IacZ. Удобство гена IacZ в качестве репортерного заключается в простоте се- лекции рекомбинантных клонов Е. coli по /,ас+-фенотипу, выявленно- му с помощью хромогенного субстрата β-галактозидазы — ZGal,— а также в возможности оценки экспрессии гибридных генов по активно- сти кодируемой ими β-галактозидазы. Слияние оперона с геном IacZ приводит к тому, что уровень синтеза β-галактозидазы изменяется под ISSN 0233-7657. БИОПОЛИМЕРЫ И КЛЕТКА. 1990. т. 6. № 2 7* 9 3 Схема конструирования рекомбинантных плазмид, содержащих гибридные гены rplJ'- IacZ и rplL'-lacZ. Двойными линиями показаны 5 ' -концевые фрагменты, встроенные в векторную плазмиду pNM481 [8] (физико-генетическая карта приведена слева) . Двой- ной прерывистой линией показана делеция NruI-SnaBI (Есо105І) (рЩ14у pIK18). В случае необходимости (для совпадения рамки считывания встраиваемых фрагментов и гена IacZ pNM481) в ρΙΚΙΟ, ρΙΚ9, ρΙΚ8, рІК18, рІКЗ встроенные фрагменты сохраняют участки полилинкерной области плазмид-источников £12, 13] Schemat ic p resen ta t ion of the hybrid rplJf-lacZ and rplL'-lacZ con ta in ing recombinant p lasmids . Б ' - Ї е гт іпа ї f r a g m e n t s inserted into the pNM481 p lasmid ( shown in the left upper corner) are indicated by dupl ica te lines. Broken line shows the NruI-SnaBI (Eeol05I) genera ted delet ion in pIK14 and ГІК18. To make in - f rame fus ions to IacZ gene, por t ions of the pa ren ta l recombinant p lasmid polyl inker a reas were res tored on f r a g m e n t s used for ρΙΚΙΟ, pIK9, pIK8, pIK18 and рІКЗ cons t ruc t ion 94 ISSN 0233-7657. БИОПОЛИМЕРЫ И КЛЕТКА. 1990. т. 6. № 2 7* 94 действием исследуемого регуляторного элемента оперона, в нашем слу- чае— rplKAJL. Соединение же 5'-концевого фрагмента чужеродного гена с лишенным собственного сайта инициации трансляции геном IacZ векторной плазмиды (белковое слияние) помещает последний под кон- троль области инициации трансляции исследуемого. Таким образом, комбинация оперонного и белкового слияния делает возможным опре- деление степени регуляции экспрессии β-галактозидазы, т. е. достига- ется определенный уровень ее экспрессии на транскрипционном или трансляционном уровнях. Слиянием с lacZ-reном 5'-концевых фрагментов генов rplJ и rplL с сохранением собственных промоторов PL\O И PL 12 (плазмиды р1К4 и рІКЗ) мы определили, что уровни активности гибридных β-галактози- даз соответствуют 150 и 100 ед. Миллера [16]. Учитывая соотношение силы промоторов P L I O И Pl\2 1 0 0 : 8 [ 7 ] , высокий уровень экспрессии гена rplL'-IacZ мог быть результатом, в частности, более эффектив- ной трансляции гена rplL'-IacZ. Известно, что в отличие от всех остальных рибосомных белков E. coli L7/L12, кодируемый геном rplLy синтезируется в 4-кратпом избыт- ке. Поэтому в центре внимания данного исследования было изучение механизмов регуляции экспрессии генов rplJL с помощью техники бел- кового слияния. Для выделения фрагментов генов, клонируемых в ρΝΜ481, использовали расщепление эндонуклеазами рестрикции по сайтам, расположенным в интактном опероне rplKAJL Ε. coli, а также удлинение фрагментов за счет полилинкерных областей рекомбинантных плазмид — их источников, что обеспечивало необходимую для слияния с IacZ рамку считывания б'-концевого фрагмента. Общая схема констру- ирования плазмид и результаты измерения активности β-галактозидаз, кодируемых гибридными генами, приведены на рисунке и в таблице. Ранее мы показали [17], что при транскрипции с промотора P4 векторной плазмиды ρΝΜ481 активность β-галактозидазы, обеспечива- емая геном rplL'-lacZ (pIK7), значительно превосходит таковую для rplJ'-IacZ (pIK5 ) . Естественно, что это превосходство в экспрессии в силу используемого метода конструирования гибридных генов IacZ могло быть обусловлено рядом факторов, в частности, разной стабиль- ностью мРНК и гибридных β-галактозидаз, а также возникновением нового промотора в результате клонирования. Поэтому в ходе дальней- шего исследования мы считали целесообразным провести соответству- ющие дополнительные эксперименты, в том числе: а) исключить воз- можность того, что высокий уровень экспрессии гена VplLr-IacZ (р1К7) связан с образованием в pNM481 в результате встраивания чужерод- ной Д Н К «случайного» промотора, транскрипция с которого обеспечила высокий уровень экспрессии гибридного гена; б) убедиться в том, что разный уровень экспрессии генов rplJ'-lacZ и rplL'-lacZ не является следствием разной копийности содержащих их рекомбинантных плазмид. Экспериментально показано сохранение активности гибридных β- галактозидаз при замене восьми N-концевых аминокислотных остатков и очень протяженными чужеродными полипептидными последователь- ностями [18, 19]. Однако стабильность таких белков может значитель- но отличаться от нативного. Поэтому следовало исключить возмож- ность того, что разная активность β-галактозидаз, кодируемых rplJ IacZ и rplU-lacZ, обусловлена меньшей стабильностью первого. Мы считали целесообразным также сравнить уровни экспрессии ге- нов rplJ'-lacZ и rplL'-lacZ при транскрипции их с промотора, отлично- го от P4, что позволило бы выявить возможное специфическое влияние структуры гибридной мРНК. Рассматривая возможность образования нового промотора (в мес- те лигирования SnaBI-конца фрагмента rplL в р1К7 и р1К21), эффек- тивно транскрибирующего ген rplL-lacZ, мы обратились к анализу пер- вичной последовательности полилинкерной области pNM481 [8] и встроенного фрагмента [15]. Можно было предположить, что при ли- гировании SmaI-конца pNM481 с EcolOSI (SnaBI) -концом встраивае- ISSN 02ЭЗ-7657. БИОПОЛИМЕРЫ И KJTtTKA. 1990. т. 6. № 2 9 5 мого фрагмента rplL последовательность CCC GTATAA TTCAGGAACAATTTAAATG (на 31 п. о. левее ATG-кодона гена rplL) в силу большой гомологии с «—10»-областыо среднестатистиче- ского промотора рибосомных белков Е. coli [1] могла стать «—10»-об- ластыо «случайного» промотора перед геном rplL'-IacZt У ч и т ы в а я , что изменение расстояния между «—35»- и «—10»-областями любого про- мотора сказывается на его эффективности и, следовательно, должно отразиться на уровне экспрессии контролируемого им гена. Для увели- чения расстояния между «—35»- и «—10»-областями предполагаемого новообразованного промотора в данную область было введено 4 п. о. Для этого плазмиду р1К7 расщепляли по уникальному сайту EcoRI9 расположенному на 7 п. о. выше места сочленения SmaI-Ecol05I-кон- цов, и после достройки фрагментом Кленова ДНК-полимеразы I Е. coli подвергали лигированию. О правильном восполнении и последующем лигировании EcoRI-концов свидетельствовало возникновение сайта рас- щепления рестриктазы VspI, узнающей последовательность АТТААТ. Уровни активности β-галактозидазы, кодируемой геном rplL'-IacZ ρΙΚ7, до и после введения 4 п. о. в сайт EcoRI были одинаковы, свиде- тельствуя, таким образом, об отсутствии «новообразованного» промо- тора. Помимо этого, последовательность выше «—10»-области предпо- лагаемого промотора изменялась также и в результате введения деле- ции ANruI-SnaBI (Есо1051) (ρΙΚ4, р1К18), которая не снижала уров- ня экспрессии гена rplL'-lacZ (таблица). Таким образом, причина пре- восходства активности β-галактозидазы, кодируемой генами rplLf-IacZ, не связана с образованием дополнительного промотора. Сравнение термостабильности гибридных β-галактозидаз, кодиру- емых генами rplJ'-lacZ (piКІЗ и piKU) и rplU-IacZ (pIK20, ρΙΚ7), по методу [20] обнаружило, что уже при 37 °С стабильность гибридных белков значительно ниже, чем у нативной β-галактозидазы, кодируемой геном IacZ, хромосомы в штаммах Е. coli KI2 К802 (hsdR+, hsdM+, gah, met~, supE). Однако стабильность гибридной β-галактозидазы для генов грІҐ-lacZ не была ниже, чем для rplLr-IacZ, и, следовательно, не явилась причиной более низкого уровня экспрессии. Активность β-галактозидазы, кодируемой гибридным геном, может зависеть от штамма-реципиента [21]. В нашем случае, однако, измере- ние активности β-галактозидаз при культивировании сконструирован- ных плазмид в штаммах Е. coli TG-I, МС1061 и JM101, дефектных по гену IacZ, не выявило отличий. Не наблюдалось также различия в конийности рекомбинантных плазмид, которое могло бы стать причи- ной разного уровня β-галактозидазной активности, обеспечиваемой ге- нами грІГ-lacZ и rplL'-lacZ. Помимо вышеперечисленного мы считали целесообразным срав- нить уровни экспрессии генов грІГ-lacZ и rplLf-IacZ при транскрипции их с промотора, отличного от P4. Учитывая слабую силу промотора P4 по отношению, например, к PLЮ (сравнить р1К4 и ρΙΚ5, см. таблицу), для встраивания в р1К5 и р1К7 был использован минорный промотор гроВС-оперона Е. coli Ρβ. Транскрипция генов грІГ-lacZ и rplL'-lacZ с Pp повысила уровень экспрессии обоих генов, сохранила превосходство экспрессии гена rplL'-lacZ, которое, однако, стало менее значительным. Известно, что наиболее достоверную разницу в экспрессии гена удается регистрировать при единственной его копии [20, 22]. Так, например, присутствие /^^-последовательности в гене tnalE хромосомы снижает уровень его экспрессии в 9 раз, в случае же нахождения гена malE на плазмиде—в 2—3 раза [22]. В силу этого можно предположить, что превосходство гена rplL'-lacZ (pIK29) стало менее заметным в резуль- тате повышения экспрессии обоих гибридных генов (р1К27 и р1К29), обеспечиваемом транскрипцией с более сильного промотора Ρβ. Предварительные результаты слияния с геном IacZ 5'-концевых фрагментов генов rplJ и rplL [17] свидетельствуют о том, что одним из механизмов регуляции более высокого уровня экспрессии гена rplL в иптактном опероне rplIL Е. coli может быть различная эффективность 9 6 ISSN 0233-7657. БИОПОЛИМЕРЫ И КЛЕТКА. 1990. т. 6. № 2 7* 96 трансляции цистронов rplJ и rplL в общей бицистронной матрице. Ес- ли бы различие существовало уже на стадии инициации трансляции, можно было бы ожидать превосходства экспрессии гена rplL'-lacZ над rplJ'-lacZ при слиянии с геном IacZ рибосомосвязывающих участков данных генов. Мы предположили, что при низком уровне экспрессии гибридных генов, обеспечиваемом транскрипцией с очень слабого про- мотора P4 путем удлинения сливаемого с IacZ 5'-концевого фрагмента, можно было бы зарегистрировать различный уровень экспрессии гиб- ридных генов, если бы он контролировался неодинаковой эффектив- ностью элонгации трансляции. Для проверки этого предположения мы клонировали в pNM481 фрагменты генов rplJ и rplL различной протяженности. Наши резуль- таты (таблица) свидетельствуют о том, что общая протяженность встраиваемого фрагмента Д Н К не влияет на эффективность экспрес- сии гибридного гена (активность β-галактозидазы). Это согласуется с данными Лумана и др. [23], полученными при сравнении эффективно- сти областей инициации трансляции ряда генов, проведенном с помо- щью плазмиды pKL203 [23]. В то же время изменение протяженности 5'-концевых фрагментов генов rplJ и rplL, присоединяемых к гену IaeZy позволило выявить следующую закономерность. Увеличение с 60 до 266 п. о. фрагмента гена rplL (плазмиды ρΙΚ20, р1К7у р1К21) не при- вело к существенному изменению уровня активности кодируемой геном β-галактозидазы. В случае же гена rplJ'-IaeZ — снижало активность ко- дируемых β-галактозидаз. Последовательное увеличение фрагмента ге- на грі] от сайта узнавания PstI ( р І К І б ) до SmaI (р1К5) снизило уро- вень активности кодируемой гибридной β-галактозидазы в 5 раз. Дан- ные исследования показали, что снижение активности не обусловлено падением стабильности гибридной β-галактозидазы. Для изучения вли- яния указанной области гена rplJ она была выделена из рІК5 в виде PstI-PstI-фрагыента и встроена в рІК7 в сайт лигирования rplL'- и IacZ- фрагментов гибридного гена с сохранением сквозной рамки считыва- ния. Выяснилось, что встраивание этого фрагмента привело к сниже- нию активности β-галактозидазы, кодируемой рІКЗІ, в 2,2 раза по срав- нению с р1К7. Уменьшение экспрессии гена rplL'-IaeZ под влиянием ука- занного фрагмента гена rplJ могло быть вызвано иными факторами, которые исследуются в настоящее время. Возможно, однако, что ука- занная область гена rplJ участвует в регуляции его экспрессии в ип- тактном опероне rplJL Ε. coli, дифференцируя уровень синтеза белков LlO и L7/L12. Интергенная область оперопа rpUL содержит минорный промотор P i 12, активность которого показана при клонировании в промотор-де- текторные плазмиды [24], однако не выявлена с помощью Si-картиро- вания [3]. Известно, что основной промотор оперона rplJL — P l i o — не проявляет максимальной эффективности в присутствии вышележащего сильного промотора Р щ . Известны также факты [25, 26] влияния ок- ружающих промотор последовательностей на проявляемую им силу. Слияние с IacZ фрагментов гена rplL, сохраняющих промотор P112, фланкированный последовательностями различной протяженности (pIK8} pIK9y pIKlO, ρΙΚ12, рІКІЗ), не повлияло на уровень экспрессии гена rplL'-lacZ и, следовательно, на эффективность промотора Pl\2- .Различная протяженность последовательностей, фланкирующих про- мотор Р[Л2 во фрагментах с 5'-концом rplLy сливаемого с IacZ, не из- меняла уровня экспрессии гена rplL'-IacZy что указывает на отсутствие влияния вышележащей области на эффективность промотора PLU- Уда- ление промотора Pl\2 в ρΙΚ7, делеция участка ΔNrul-Eeol051 (pIK14y ρΙΚ18) также не оказали заметного эффекта. В отношении гена rplJ Ε. coli показано [27], что мутации, влияю- щие на эффективность трансляции мРНК ^plJy сосредоточены в области 70—195 основаниями выше ATG-кодона. В сконструированных нами гибридных генах rplJr-lacZ делеция BspRI-FokI-участка приводила к снижению экспрессии гибридных ге- I S S N 0233-7657. Б И О П О Л И М Е Р Ы И К Л Е Т К А . 1990. т. 6. № 2 7 — 9.923 97 нов ( р І К І б по сравнению с рІКІЗ и рЩ15 по сравнению с pIKll). Таким образом, BspRI-FokI-участок от 106 до 261 основания выше ATG содержит области, необходимые для оптимальной экспрессии гена rplJ. По аналогии с этим можно было предположить, что области, на- ходящиеся выше рибосомосвязывающего сайта гена rplL, участвуют в определении эффективности трансляции его мРНК. Сравнение уровня экспрессии гена rplL'-IacZ в рІКЗ, ρΙΚ8, ρΙΚ9, р / І Ш , ρΙΚ12, рЩ20 и р1К7, где область, расположенная выше SD rplL, последовательно де- летируется, не выявляет закономерностей, аналогичных эффекту при- сутствия BspRI-FokI-участка перед геном rplJ. Плазмида pIKM с де- лецией ΔNruI-EcolOBI обеспечивала больший уровень экспрессии гена rplL'-lacZ по сравнению с ρΙΚ7, что, по-видимому, явилось следствием сохранения SD-области гена rplJ, принимающей участие в инициации трансляции гибридной мРІТК. По аналогии с вышеописанным эффек- том можно было предположить, что последовательности, окружающие рибосомосвязывающий сайт мРНК, также влияют на эффективность трансляции. Систематическое детерминирование участков выше 5'-кон- ца rplL (рІКЗ, р Ш , ρΙΚ9, ρΙΚΙΟ, ρΙΚ12, р1К20 и р1К7) не выявило за- кономерного влияния. Однако делеция ΔNruI-SnaBI увеличила уро- вень экспрессии rplL-lacZ в р1К14 по сравнению с р1К12 и р1К18 по сравнению с рІКЗ. Природа этого эффекта в настоящее время неясна. Известно, что трансляция цистронов Lll и Ll в мРНК Lll-Ll со- пряжена. Слияние гена rplA с IacZ (ρΙΚΙ5) показало, что rplA обла- дает достаточно эффективным рибосомосвязывающим участком, кото- рый, однако, маскируется вторичной структурой в бицистронной матри- це, препятствуя самостоятельной инициации в самом цистроне [28, 29]. В отличие от мРНК Lll — Ll, где цистроны разделены тремя ос- нованиями, трансляция обоих цистронов также сопряжена, но проис- ходит последовательно, приводя, однако, к 4-кратному избытку синте- за белка L7/L12. По результатам Si-картирования, стабильность обоих цистронов мРНК rplJL одинакова и, следовательно, не определяет различного уровня синтеза LlO и L7/L12. Еще одним механизмом контроля экс- прессии в прокариотических организмах является регуляция антисмыс- ловой РНК. Установив возможность снижения экспрессии гена rplJ антисмыс- ловой РНК в большом молярном избытке по отношению к смысловой, мы исследовали возможность такой регуляции в rplIL-ouepone Ε. coli. Для этого с помощью клонирования фрагментов оперона rplJL прово- дили поиск сравнимого по силе с PLЮ промотора, который мог бы ини- циировать синтез антисмысловой РНК in vivo. Встраиванием Br>pRI~ BspRl-фрагмента и его субфрагментов, полученных расщеплением ре- стриктазами SmaIy DraI, RsaI, NruI, мы не обнаружили в антисмысло- вой rplJ ориентации промотора, сравнимого по силе с PLIO- Таким образом, закономерно предположить, что одним из наибо- лее вероятных механизмов контроля экспрессии генов rplJL является разная эффективность трансляции. При сравнении гибридных генов грІҐ-lacZ и rplLr-IacZ, транскри- бируемых с промотора P4 , проявилось преимущество экспрессии вто- рого, увеличивающееся с удлинением фрагментов, соединяемых с IacZ. Сопоставление первичной структуры рибосомосвязывающих участ- ков rplJ и rplL с параметрами, оптимальными для экспрессии [30], не выявило очевидных преимуществ какого-либо из них. В силу этого мож- но предположить, что, если механизмом дифференциации экспрессии генов rplJ и rplL в интактном опероне Е. coli является разная эффек- тивность трансляции, причиной ее могут быть особенности вторичной структуры мРНК. Авторы выражают искреннюю благодарность А. В. Ельской за об- суждение результатов работы и ценные замечания. 9 8 ISSN 0233-7657. БИОПОЛИМЕРЫ И КЛЕТКА. 1990. т. 6. № 2 7* 98 C O N S T R U C T I O N O F H Y B R I D L A C Z G E N E S TO S T U D Y T H E E. C O L I R P L J L O P E R O X G E N E S E X P R E S S I O N M E C H A N I S M S I. V. Kroupskaya, A. N. Zhyvoloup, E. B. Paton I n s t i t u t e of M o l e c u l a r B i o l o g y a n d Gene t ics , A c a d e m y of Sc iences of the U k r a i n i a n S S R , Kiev S u m m a r у U s i n g the pNM48l p l a s m i d vec to r S ' - t e rmina l f r a g m e n t s of rplJ a n d rplL g e n e s w e r e f u s e d i n - f r a m e to g e n e IacZ. H y b r i d β - a l a c t o s i d a s e s ac t iv i ty , encoded by g e n e s rplJ'— IacZ and rplL'-lacZ w a s c o m p a r e d . In c o n t r a s t to rplU-lacZ, e x t e n s i o n of rplJ f u s e d por - t ion resu l t ed in the dec rease of the β - g a l ac t iv i ty level. D i f f e r e n t e f f i c i ency of t r a n s l a t i - o n s s eems to be t h e m o s t p r o b a b l e m e c h a n i s m , p r o v i d i n g t he excess s y n t h e s i s of r -p ro te in 17/112 in vivo. С П И С О К Л И Т Е Р А Т У Р Ы 1. LituiuiU L., Zengel J. Al. R i b o s o m a l g e n e s in Escherichia coli// Ann . Rev. Gene t — 1986,—20, P. 297—326. 2. Nomura M., Course R., Baughman G. R e g u l a t i o n of the s y n t h e s i s of r i b o s o m e s and r e b o s o m a l c o m p o n e n t s / / A n n . Rev. B iochem.— 1984.— 53.— P. 75—118 і. 3. Downing 1Г. L., Dennis P. P. T r a n s c r i p t i o n p r o d u c t s f rom the rplKAJL-rpoBC g e n e c lus te r / / J . Мої. Biol.— 1987.—• 194, N 4.— P. 609—620. 4. Morgan Β. A., Ilayward R. S. Sl a n a l y s i s of PLIO ac t iv i ty in the E. coli rpoBC ope- ron a f t e r a m i n o a e y l - t R N A l imi ta t in or r i f amp ic in t r e a t m e n t / / S e q u e n c e speci i i ty in t r a n s c r i p t i o n and t r a n s l a t i o n . — N e w York: A l a n R. Liss , Inc., і985.— P. 31—40. 5. Jinks-Robertson S., Nomura M. R i b o s o m e s a n d t R N A / / Escherichia coli and Salmo- nella typhimurium ce l lu la r and m o l e c u l a r b io logy .— N e w York: Amor. Soc. Microbi- ol, 1987 .—Vol . 2 , — P . 1358—1385. 6. An C.} Friesen J. C h a r a c t e r i z a t i o n of p r o m o t e r - c l o n i n g p l a s m i d s a n a l y s i s oi operori s t r u c t u r e in tiie rij r eg ion Escherichia coli and i so l a t ion of an e n h a n c e d in t e rna l p r o m o t e r m u t a n t / / J . B a c t e r i o I . - 1980,— 144, N 3 . — P . 904—916. 7. Railing C., Linn T. Re la t ive ac t iv i t ies of the t r ansc r ip t iona l · r e g u l a t o r y s i tes in the rplKAJ L-rpoBC g e n e c lus te r of Escherichia coli// Ibid.— 1984,— 158, N 1 0 — P . 4922— 4926. 8. Minion N. P. I m p r o v e d p l a s m i d v e c t o r s for i so l a t ion of t r a n s c r i p t i o n a l lac gene fus i - o n s / / Gene — 1 9 8 4 , - 31, N 2 , — P . 269—273. 9. Baughman GNomura M. Loca l i za t i on of the t a r g e t s i te fo r t r a n s l a t i o n r e g u l a t i o n of the Lll ope ron and d i rec t -ev idence for t r a n s l a t i o n a l c o u p l i n g in Escherichia coli // Cell — 1983 — 34, N 3. P. 979—988. 10. YanisiΊι-Perroti C., Vieira J., Messing J. I m p r o v e d M13 p h a g e c l o n i n g v e c t o r s a n d hos t s t r a in s : sequences nuc leo t ide oi the M13mpl8 and pUC19 vectors / / Gene .— 1985,— 33, N 1 , — P . 103—119. 11. Маниатие Т., Фрич Э., Сэмбрук Дж. М о л е к у л я р н о е клонирование .—М. : Мир, 1 9 8 4 , — 4 7 7 с. 12. Патон Е. В., Крупская И. В., Живолуп А. Н. О д н о н а п р а в л е н н а я о р и е н т а ц и я при клонировании ф р а г м е н т о в rplKAJL-rpoBC-onepoua Escherichia coli в многокопийной п л а з м и д е pUC // Б и о п о л и м е р ы и клетка .— 1989.— 5, № 1.— С. 58—66. 13. Патон Е. В., Живолуп A. П., Вариница JI. А. П р и с у т с т в и е д в у х сильных промото- ров определяет ориентацию ф р а г м е н т а Д Н К при встраивании в п л а з м и д у pUC19 / / Там же ,— 1986,— 2, ,Nb 4 — С . 217—219. 14. Collins J. Dele t ions , inse r t ion and r e a r r a n g e m e n t a f f e c t i n g rpoB g e n e e x p r e s s i o n / / Мої. and Gen. Gene t .— 1979.— 173, N 1 . — P . 217—220. 15. Nucleotide s equence of the r i bosoma l p ro te in gene c lus t e r a d j a c e n t to the g e n e fo r R N A - p o l y m e r a s c subun i t in Escherichia coli / L. F. P o s t , G. D. S t r y c h a r z , M. N o m u - ra, H. L e w i s / / P r o c . Na t . Acad . Sci. U S A . — 1 9 7 9 . — 7 6 , N 4 . — P . 1697—1701. 16. Миллер Дж. Эксперименты в м о л е к у л я р н о й генетике.— М. : Мир , 1976.— 436 с. 17. Патон E. В., Крупская И. В., Живолуп А. Н. Изучение регуляции экспрессии гена rplL Escherichia coli методом слияния с геном IacZ в п л а з м и д е pNM481 / / Биополи- меры и клетка .— 1989 .—5, № 2 . — С . 99—102. 18. Conversion of β - g a l a c t o s i d a s e t o a m e m b r a n e - b o u n d s t a t e by g e n e f i s ion / T. J . Si l- havy , M. J. C a s a d a b a n , H. A. S h u m a n , J . R. Beckwi th / / P r o c . Na t . Acad . Ssi . U S A . — 1976 — 73, N 1 0 . - - P . 3423—3427. 19. Close T. J., Christman J. L., Rodrigues R. L. M13 b a c t e r i o p h a g e a n d pUC p l a s m i d s c o n t a i n i n g D N A inser t bu t s t i l l c a p a b l e of β - g a l a c t o s i d a s c α - c o m p l e m e n t a t i o n / / Gene .— 19'83.— 23, N 1 . — P . 131 — 136. 20. Effects of h e t e r o l o g o u s r i b o s o m a l b i n d i n g s i tes on the transcription and translation of the IacZ g e n e of Escherichia coli / / Ib id .— 1985.—37, N 1 . — P . 145—154. 21. Iborra F., Rayatial A., Gueritieau N. The p r o m o t e r of t he β - g l u c o s i d a s e g e n e f r o m Kluyveromyces fragilis c o n t a i n s sequences t ha t act a s u p s t r e a m r e p r e s s i n g s e q u e n c e s ISSN 0233-7657. БИОПОЛИМЕРЫ И КЛЕТКА. 1990. т. 6. № 2 7* 9 9 in Saccharomyces eerevisiae / / Мої . and Gen. Gene t .— 1988 ,—213 , N 4 . — P . 150—154. 22. Newbury S. FSmZ/Λ W. Hifygins C. F. D i f f e r e n t i a l m R N A s tab i l i ty c o n t r o l s re la - t ive g e n e e x p r e s s i o n wi th in a po lyc i s t ron ic o p e r o n / / C e l l . — 1 9 8 7 . — 5 1 , N 7.— P. 1131 — 1143. 23. Secondary s t r u c t u r e a s p r i m a r y d e t e r m i n a n t of the e f f i c iency of r i bosoma l b i n d i n g s i tes in Escherichia coli / A. C. L o o m a n , J . B o d l a e n d e r , M. de G r u y t e r et a l . / / N u c I . Ac ids Res.— 1 9 8 6 . - 14, N 1 3 . - P. 5 4 8 1 - 5 4 9 7 . 24. Крупская И. В., Патон Ε. Б., Живолуп А. Н. Внутренний промотор r / ; / /L -onepona Escherichia coli п р о я в л я е т высокую э ф ф е к т и в н о с т ь в рекомбинантноп п л а з м и д е pNM481 / / Г е н е т и к а . — 1989.—25, № 1 . — С . 154—157. 25. Kuhlmeier С., Fluhr R., Chua N.-H. U p s t r e a m sequences d e t e r m i n e the d i f f e r ence in t r a n s c r i p t a b u n d a c e of pea rpcS g e n e s / / М о ї . a n d Gen. Gene t .— 1988 .—212, N 4 — . p . 405—411. 26. Iborra F. Francingues M.-C., Guerineau M. Loca l i z a t i on of t h e u p s t r e a m r e g u l a t o r y s i t e s of yeas t i so2 -cy toch rome 5 g e n e / / Ib id .— 1985.— 199, N 2 . — P . 117—122. 27. Friesen J. D., Tropak M., An G. M u t a t i o n in t he rpll l eader of Escherichia coli t h a t abol i sh f eedback r e g u l a t i o n / / C e l l . — 1983 .—32, N 2 . — P . 361—369. 28. Gouy M., Gautier C. C o d o n u s a g e in bac t e r i a : co r r e l a t i on w i th g e n e exp re s s ion / / Nucl . Ac ids Res .— 1982,— 10, N 2 5 . — P . 7055—7074. 29. Sharp P. M., Li W.-H. C o d o n u s a g e in r e g u l a t o r y g e n e s in Escherichia coli does no t re f lec t se lec t ion for «гаге» c o d o n s / / I b i d . — 1 9 8 6 . — 14, N 1 9 . — P . 7737—7749. 30. Tinoco I., Uhlenbeck 0. C., Levine M. D. E s t i m a t i o n of s e c o n d a r y s t r u c t u r e in r ibo- nuc le ic ac id s / / N a t u r e . — 1971,— 230,— P. 362—367. PIH-T м о л е к у л я р . биологии и генетики А Н У С С Р , Киев Получено 04.06.89 У Д К 579.I25.4.2.862.1 :037.136.5 J I . М . Румер, В . А. Лившиц ТРАНСФОРМАЦИЯ СФЕРОПЛАСТОВ STRE PTOCOCCUS LACTIS ПЛАЗМИ ДАМИ Определены оптимальные условия получения трансформабельных сферопластов S. Iac- Iis с помощью лизоцима. Установлено, что жизнеспособность клеток S. Iaciis быстро падает с увеличением концентрации лизоцима и времени инкубации с ним. Осуществлена трансформация сферопластов чужеродными гетерологичными плаз- мидами pRT84 и pLF2. Показана экспрессия в клетках S. Iactis гена Bacillus amylo- liquefaciens, кодирующего а-амилазу, клонированного в составе pRT84. Введение. Молочные стрептококки широко используются в производ- стве кисломолочных продуктов и в сыроделии. Некоторые штаммы 5. Iactis являются продуцентами пептидного антибиотика низина, который применяется в качестве консерванта в пищевой промышленности. Транс- формация молочных стрептококков плазмидами является важной пред- посылкой для их генетического изучения и применения методов генной инженерии в селекционной работе с ними. В последние годы описано получение протопластов S. Iactis и трансформация их как собственными, так и некоторыми чужеродными ,плазмидами [1 —10]. В этих работах для удаления клеточной стенки Использовали лизоцим из яичного белка, мутанолизин (N-ацетилмура- мидазу из Streptomyces globisporus) или их комбинацию, а также осу- ществляли дополнительную обработку клеток протеолитическими фер- ментами и определенными препаратами а-амилазы [2—4]. Однако опи- санные методики плохо воспроизводятся в различных лабораториях [11]. Причины, влияющие на эффективность трансформации протоплас- тов S. Iaetis плазмидами, до сих пор слабо изучены. Следует также от- метить, что применение мутанолизина для растворения клеточной стен- ки у молочнокислых бактерий ограничено малодоступностью этого пре- парата. Целью настоящей работы является определение оптимальных ус- ловий получения трансформабельных сферопластов 5. Iaetis с помо- щью лизоцима. Кроме того, интересно было изучить возможность под- держания в клетках молочных стрептококков некоторых чужеродных плазмид, перспективных для использования их в качестве векторов при молекулярном клонировании. 1 0 0 ISSN 0233-7657. Б И О П О Л И М Е Р Ы И КЛЕТКА. 1990. т. 6. № 2 7* 100
id nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-152949
institution Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
issn 0233-7657
language Russian
last_indexed 2025-12-07T17:31:40Z
publishDate 1990
publisher Інститут молекулярної біології і генетики НАН України
record_format dspace
spelling Крупская, И.В.
Живолуп, А.Н.
Патон, Е.Б.
2019-06-13T11:09:47Z
2019-06-13T11:09:47Z
1990
Конструирование гибридных генов lacZ для изучения механизмов регуляции экспрессии генов rpljl-оперона Escherichia coli / И.В. Крупская, А.Н. Живолуп, Е.Б. Патон // Биополимеры и клетка. — 1990. — Т. 6, № 2. — С. 91-100. — Бібліогр.: 30 назв. — рос.
0233-7657
DOI: http://dx.doi.org/10.7124/bc.000262
https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/152949
577.21
С использованием в качестве векторной плазмиды pNM481 было проведено слияние 5'-концевых фрагментов генов rplJ и rplL с геном IacZ и сравнение уровней активности бета-галактозидазы, обеспечиваемых присутствием в клетках гибридных генов rpl J'-lacZ и rplL'-lacZ. Не обнаружено влияния промотора Pl12 на эффективность экспрессии гена rplL'-lacZ. Уровень активности бета-галактозидазы, кодируемой rplL'-lacZ, во всех случаях превосходит активность, обеспечиваемую rplJ'-lacZ. В отличие от rplJ'-lacZ с увеличением длины фрагмента rplL активность кодируемой им бета-галактозидазы не уменьшалась. Транскрипция гибридных генов с промотора Pbeta сохранила превосходство уровня экспрессии rplL'-lacZ. Предполагается, что регуляция активности генов rplJL oneрона Е. coli, обеспечивающая избыточный синтез белка L7/L12, может осуществляться на уровне трансляции бицистронной мРНК rplJL.
З використанням як векторної плазміди pNM481 проведено злиття 5' -кінцевих фрагментів генів rplJ і rplL з геном lacZ і порівняння рівнів активності бета-галактозидази, забезпечуваних присутністю в клітинах гібридних генів rpl J'-lacZ і rplL'-lacZ. Не виявлено впливу промотору Pl12 на ефективність експресії гена rplL'-lacZ. Рівень активності бета-галактозидази, кодованої rplL'-lacZ, у всіх випадках перевищує активність, забезпечувану rplJ'-lacZ. На відміну від rplJ'-lacZ із збільшенням довжини фрагмента rplL активність кодованої їм бета- галактозидази не зменшується. Транскрипція гібридних генів з промотору Pbeta зберігає перевагу рівня експресії rplL'-lacZ. Передбачається, що регулювання активності генів rplJL-oneрону Е. coli, яке забезпечує надлишковий синтез білка L7/L12, може здійснюватися на рівні трансляції біцістронной мРНК rplJL.
Using the pNM481 plasmid vector 5'-terminal fragments of rplJ and rplL genes were fused in-frame to gene lacZ. Hybrid p-alactosidases activity, encoded by genes rplJ'— lacZ and rplL'-lacZ was compared. In contrast to rplL'-lacZ, extension of rplJ fused portion resulted in the decrease of the p-gal activity level. Different efficiency of translations seems to be the most probable mechanism, providing the excess synthesis of r-protein L7/L12 in vivo.
Авторы выражают искреннюю благодарность А. В. Ельской за обсуждение результатов работы и ценные замечания.
ru
Інститут молекулярної біології і генетики НАН України
Биополимеры и клетка
Генно-инженерная биотехнология
Конструирование гибридных генов lacZ для изучения механизмов регуляции экспрессии генов rpljl-оперона Escherichia coli
Конструювання гібридних генів lacZ для вивчення механізмів регуляції експресії генів rpljl-оперона Escherichia coli
Construction of hybrid lacZ genes to study the E. coli rpljl operon genes expression mechanisms
Article
published earlier
spellingShingle Конструирование гибридных генов lacZ для изучения механизмов регуляции экспрессии генов rpljl-оперона Escherichia coli
Крупская, И.В.
Живолуп, А.Н.
Патон, Е.Б.
Генно-инженерная биотехнология
title Конструирование гибридных генов lacZ для изучения механизмов регуляции экспрессии генов rpljl-оперона Escherichia coli
title_alt Конструювання гібридних генів lacZ для вивчення механізмів регуляції експресії генів rpljl-оперона Escherichia coli
Construction of hybrid lacZ genes to study the E. coli rpljl operon genes expression mechanisms
title_full Конструирование гибридных генов lacZ для изучения механизмов регуляции экспрессии генов rpljl-оперона Escherichia coli
title_fullStr Конструирование гибридных генов lacZ для изучения механизмов регуляции экспрессии генов rpljl-оперона Escherichia coli
title_full_unstemmed Конструирование гибридных генов lacZ для изучения механизмов регуляции экспрессии генов rpljl-оперона Escherichia coli
title_short Конструирование гибридных генов lacZ для изучения механизмов регуляции экспрессии генов rpljl-оперона Escherichia coli
title_sort конструирование гибридных генов lacz для изучения механизмов регуляции экспрессии генов rpljl-оперона escherichia coli
topic Генно-инженерная биотехнология
topic_facet Генно-инженерная биотехнология
url https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/152949
work_keys_str_mv AT krupskaâiv konstruirovaniegibridnyhgenovlaczdlâizučeniâmehanizmovregulâciiékspressiigenovrpljloperonaescherichiacoli
AT živolupan konstruirovaniegibridnyhgenovlaczdlâizučeniâmehanizmovregulâciiékspressiigenovrpljloperonaescherichiacoli
AT patoneb konstruirovaniegibridnyhgenovlaczdlâizučeniâmehanizmovregulâciiékspressiigenovrpljloperonaescherichiacoli
AT krupskaâiv konstruûvannâgíbridnihgenívlaczdlâvivčennâmehanízmívregulâcííekspresíígenívrpljloperonaescherichiacoli
AT živolupan konstruûvannâgíbridnihgenívlaczdlâvivčennâmehanízmívregulâcííekspresíígenívrpljloperonaescherichiacoli
AT patoneb konstruûvannâgíbridnihgenívlaczdlâvivčennâmehanízmívregulâcííekspresíígenívrpljloperonaescherichiacoli
AT krupskaâiv constructionofhybridlaczgenestostudytheecolirpljloperongenesexpressionmechanisms
AT živolupan constructionofhybridlaczgenestostudytheecolirpljloperongenesexpressionmechanisms
AT patoneb constructionofhybridlaczgenestostudytheecolirpljloperongenesexpressionmechanisms