Генетические взаимодействия аллелей локуса Delta с мутациями, нарушающими развитие крыла у Drosophila virilis. 2. Delta и мутации, связанные с избытком жилок крыла
У D. virilis обнаружены фенотипические взаимодействия мутантного аллеля локуса Delta с мутациями, вызывающими избыток материала жилок крыла: Branched, truckee. Результатом этих взаимодействий является усиление пенетрантности и экспрессивности мутантного фено типа Delta...
Gespeichert in:
| Datum: | 2000 |
|---|---|
| Hauptverfasser: | , |
| Format: | Artikel |
| Sprache: | Russian |
| Veröffentlicht: |
Інститут молекулярної біології і генетики НАН України
2000
|
| Schriftenreihe: | Биополимеры и клетка |
| Schlagworte: | |
| Online Zugang: | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/153079 |
| Tags: |
Tag hinzufügen
Keine Tags, Fügen Sie den ersten Tag hinzu!
|
| Назва журналу: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Zitieren: | Генетические взаимодействия аллелей локуса Delta с мутациями, нарушающими развитие крыла у Drosophila virilis. 2. Delta и мутации, связанные с избытком жилок крыла / И.А. Козерецкая, О.В. Жук // Биополимеры и клетка. — 2000. — Т. 16, № 5. — С. 413-419. — Бібліогр.: 16 назв. — рос. |
Institution
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| id |
nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-153079 |
|---|---|
| record_format |
dspace |
| spelling |
nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-1530792025-02-09T13:55:10Z Генетические взаимодействия аллелей локуса Delta с мутациями, нарушающими развитие крыла у Drosophila virilis. 2. Delta и мутации, связанные с избытком жилок крыла Генетичні взаємодії ал елів локусу Delta з мутаціями, що порушують розвиток крила у Drosophila virilis. 2. Delta та мутації, що призводять до надлишку жилок крила Genetic interactions of Delta locus allele with the wing development mutations in Drosophila virilis. 2. Delta and the mutations causing the wing vein excess Козерецкая, И.А. Жук, О.В. Геном и его регуляция У D. virilis обнаружены фенотипические взаимодействия мутантного аллеля локуса Delta с мутациями, вызывающими избыток материала жилок крыла: Branched, truckee. Результатом этих взаимодействий является усиление пенетрантности и экспрессивности мутантного фено типа Delta У D. virilis виявлено фенотипові взаємодії мутантного алеля локусу Delta з мутаціями Branched та truckee, що викликають надлишок жилок крила. Результатом цієї взаємодії є підсилення пенетрантності та експресивності мутантного фенотипу Delta. In Drosophila viritis neurogenic gene Delta interacts with mutations causing the wing veins excess: Branched and truckee. The basic result of this interaction is the penetrance and expressivity of the mutant Delta phenotype enhancement. 2000 Article Генетические взаимодействия аллелей локуса Delta с мутациями, нарушающими развитие крыла у Drosophila virilis. 2. Delta и мутации, связанные с избытком жилок крыла / И.А. Козерецкая, О.В. Жук // Биополимеры и клетка. — 2000. — Т. 16, № 5. — С. 413-419. — Бібліогр.: 16 назв. — рос. 0233-7657 DOI:http://dx.doi.org/10.7124/bc.000584 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/153079 595.773.4 ru Биополимеры и клетка application/pdf Інститут молекулярної біології і генетики НАН України |
| institution |
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| collection |
DSpace DC |
| language |
Russian |
| topic |
Геном и его регуляция Геном и его регуляция |
| spellingShingle |
Геном и его регуляция Геном и его регуляция Козерецкая, И.А. Жук, О.В. Генетические взаимодействия аллелей локуса Delta с мутациями, нарушающими развитие крыла у Drosophila virilis. 2. Delta и мутации, связанные с избытком жилок крыла Биополимеры и клетка |
| description |
У D. virilis обнаружены фенотипические взаимодействия мутантного аллеля локуса Delta с мутациями, вызывающими избыток материала жилок крыла: Branched, truckee. Результатом этих взаимодействий является усиление пенетрантности и экспрессивности мутантного фено типа Delta |
| format |
Article |
| author |
Козерецкая, И.А. Жук, О.В. |
| author_facet |
Козерецкая, И.А. Жук, О.В. |
| author_sort |
Козерецкая, И.А. |
| title |
Генетические взаимодействия аллелей локуса Delta с мутациями, нарушающими развитие крыла у Drosophila virilis. 2. Delta и мутации, связанные с избытком жилок крыла |
| title_short |
Генетические взаимодействия аллелей локуса Delta с мутациями, нарушающими развитие крыла у Drosophila virilis. 2. Delta и мутации, связанные с избытком жилок крыла |
| title_full |
Генетические взаимодействия аллелей локуса Delta с мутациями, нарушающими развитие крыла у Drosophila virilis. 2. Delta и мутации, связанные с избытком жилок крыла |
| title_fullStr |
Генетические взаимодействия аллелей локуса Delta с мутациями, нарушающими развитие крыла у Drosophila virilis. 2. Delta и мутации, связанные с избытком жилок крыла |
| title_full_unstemmed |
Генетические взаимодействия аллелей локуса Delta с мутациями, нарушающими развитие крыла у Drosophila virilis. 2. Delta и мутации, связанные с избытком жилок крыла |
| title_sort |
генетические взаимодействия аллелей локуса delta с мутациями, нарушающими развитие крыла у drosophila virilis. 2. delta и мутации, связанные с избытком жилок крыла |
| publisher |
Інститут молекулярної біології і генетики НАН України |
| publishDate |
2000 |
| topic_facet |
Геном и его регуляция |
| url |
https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/153079 |
| citation_txt |
Генетические взаимодействия аллелей локуса Delta с мутациями, нарушающими развитие крыла у Drosophila virilis. 2. Delta и мутации, связанные с избытком жилок крыла / И.А. Козерецкая, О.В. Жук // Биополимеры и клетка. — 2000. — Т. 16, № 5. — С. 413-419. — Бібліогр.: 16 назв. — рос. |
| series |
Биополимеры и клетка |
| work_keys_str_mv |
AT kozereckaâia genetičeskievzaimodejstviâallelejlokusadeltasmutaciâminarušaûŝimirazvitiekrylaudrosophilavirilis2deltaimutaciisvâzannyesizbytkomžilokkryla AT žukov genetičeskievzaimodejstviâallelejlokusadeltasmutaciâminarušaûŝimirazvitiekrylaudrosophilavirilis2deltaimutaciisvâzannyesizbytkomžilokkryla AT kozereckaâia genetičnívzaêmodííalelívlokusudeltazmutacíâmiŝoporušuûtʹrozvitokkrilaudrosophilavirilis2deltatamutacííŝoprizvodâtʹdonadliškužilokkrila AT žukov genetičnívzaêmodííalelívlokusudeltazmutacíâmiŝoporušuûtʹrozvitokkrilaudrosophilavirilis2deltatamutacííŝoprizvodâtʹdonadliškužilokkrila AT kozereckaâia geneticinteractionsofdeltalocusallelewiththewingdevelopmentmutationsindrosophilavirilis2deltaandthemutationscausingthewingveinexcess AT žukov geneticinteractionsofdeltalocusallelewiththewingdevelopmentmutationsindrosophilavirilis2deltaandthemutationscausingthewingveinexcess |
| first_indexed |
2025-11-26T13:23:17Z |
| last_indexed |
2025-11-26T13:23:17Z |
| _version_ |
1849859403132436480 |
| fulltext |
ISSN 0233-7657. Биополимеры и клетка* 2000. Т. 16. № 5
ГЕНОМ И ЕГО РЕГУЛЯЦИЯ
Генетические взаимодействия аллелей локуса
Delta с мутациями, нарушающими развитие
крыла у Drosophila virilis. 2. Delta и мутации,
связанные с избытком жилок крыла
И. А. Козерецкая, О- В. Жук
Киевский университет имени Тараса Шевченко
Ул. Владимирская, 64, Киев, 01017, Украина
У D. virilis обнаружены фенотипические взаимодействия мутантного аллеля локуса Delta с
мутациями, вызывающими избыток материала жилок крыла: Branched, truckee. Результатом
этих взаимодействий является усиление пенетрантности и экспрессивности мутантного фено
типа Delta
Введение. Важную роль в развитии многоклеточ
ных организмов играют межклеточные взаимодей
ствия. Один из путей таких взаимодействий состо
ит из элементов так называемой Л^оґсй-сигнальной
системы [1 ]. Белки, аналогичные белкам группы
Notch, выявлены у многих видов животных [1 ].
Для £>. melanogaster известно, что Л^оґсАгСигнализа-
ция участвует в процессах развития центральной и
периферической нервной системы, оогенезе, диф
ференциации клеток мышц, крыла и глаза [2]. В
последние годы активно изучается роль Notch-сиг-
нальной системы в образовании пластинки крыла у
Drosophila [2—10].
Группа Notch включает, кроме Notch (N), так
же гены Delta (DI), Enhancer of split (E(spt), deltex
(dx), Hairless (#), Supressor of Hairless (Su(H)) и
другие локусы [5 ]. Активный поиск генов — ком
понентов этого пути и генов — регуляторов Notch-
сигнализации и сегодня остается одной из важных
проблем в генетике дрозофилы.
Центральными компонентами этой системы,
основу функционирования которой составляют
процессы латерального ингибирования и индуктив
ной сигнализации, являются белки, кодируемые
генами Notch и Delta [5 ].
© И. А. КОЗЕРЕЦКАЯ, О. В. ЖУК, 2000
DELTA выступает лигандом, единственным из
вестным рецептором которого считается белок
NOTCH [9]. Происходящие в имагинальных дис
ках процессы формирования крыла при условии
нормальной работы этих белков обеспечивают об
разование двух популяций клеток: клеток межжил-
кового пространства, выбирающих первичную эпи-
дермальную судьбу, и клеток жилки, судьба кото
рых считается вторичной [10]. Модификации
мутантных фенотипов DI обусловлены сложными
механизмами дифференцировки клеток. Особи Z).
melanogastery гетерозиготные по мутантным алле-
леям DI и N, причиной возникновения которых
является отсутствие или нарушение функций этих
генов, характеризуются заметным увеличением
числа клеток, формирующих жилку (утолщения
жилки, дельтообразные наплывы на жилках у края
крыла).
Мутации, вызванные усилением активности
этих генов, например Abruptех (Ах), приводят к
уменьшению числа клеток жилки (отсутствие час
ти жилок) и увеличению числа эпидермальных
клеток между жилками, причем при введении в
геном одного нуль-аллеля DI жилки у Ак-мутантов
частично или полностью восстанавливаются [10—
13]. Изучая генетические взаимодействия мутаций
локуса DI с мутантными аллелями разных генов,
обнаруживающих нарушения процессов дифферен-
413
КОЗЕРЕЦКАЯ И. А., ЖУК О. В.
цировки клеток этих двух типов, можно судить об
участии указанных генов в общих с DI метаболиче
ских сигнальных системах. Анализ таких взаимо
действий широко используется для поиска новых
компонентов DI-N сигнального пути и выяснения
роли DELTA-лиганда в механизмах межклеточного
общения [2—6]. В настоящей работе мы изучали
генетические взаимодействия DI с крыловыми му
тациями, характеризующимися избытком материа
ла жилок крыла (Branched (В), truckee*).
Материалы и методы. В работе использована
коллекция крыловых мутантов D. virilis, получен
ная из Иститута биологии развития РАН (Москва)
и Института молекулярной биологии и генетики
НАН Украины. Подробная характеристика этих
линий приведена в табл. 1.
Для изучения взаимодействий DI с другими
крыловыми мутациями получали мух, несущих
мутацию DI в комбинации с мутациями генов,
влияющих на фенотип крыла. Были синтезированы
линии, £>/-особи которых имели генотип: £>//+;
В3/В3 (на основе линий 107 и DI167); DI/+; В5/В5
(на основе линий 169 и D1161) и DI/+; truc
kee/truckee (на основе линий truckee и DlXbl). Ли
нии поддерживали посредством массовых скрещи
ваний при температуре 25 °С.
Особенности £>/-фенотипа крыла анализирова
ли не менее чем у 100 особей в каждой линии,
учитывая характерные для фенотипа DZ-особей на
плывы у края крыла на продольных (L2—L5) и
поперечных (CI—С2) жилках, а также модифика
ции В и truckee мутантных фенотипов в присутст
вии мутантного аллеля DI. В качестве контроля
учитывали особенности фенотипа жилок у особей
Dt, присутствующих среди потомков соответству
ющего скрещивания. Поскольку мы не наблюдали
никаких модификаций в проявлении признаков у
таких особей во вновь синтезированных линиях по
сравнению с исходными, результаты этих конт
рольных вариантов не приводятся и не обсуждают
ся. Сравнение частоты проявления признака в
разных линиях проводили с помощью метода # 2
[ Н ] .
Результаты. В опытах использованы два раз
ных аллеля локуса Branched (В3, В5).
Delta в комбинации с В3. Чтобы выяснить,
существуют ли взаимодействия между DI (рис. 2,
а) и В3 (рис. 1, б), мы синтезировали линию, в
которой присутствовали особи, гомозиготные по В3
и гетерозиготные по DI (D//+; В3/В3) (рис 2, б).
Особи этой линии характеризуются резким увели
чением пенетрантности и экспрессивности мутант
ного £>/-фенотипа (рис. 2, б; табл. 2). Частота
встречаемости дельт на продольных жилках крыла
практически равна 100 %. На поперечных жилках
она выше, чем у линии DlXbl. Дельтовидный на
плыв на жилке L2 увеличивается и почти полно
стью занимает маргинальную ячейку между L1 и
L2. Часто его размеры настолько велики, что в
дистальной части L2 он сливается с жилкой L3,
образуя общий наплыв. Между жилками L3 и L4
наплывы всегда отсутствуют. Расширения жилок
L4 и L5, сливаясь, также образуют огромный на
плыв между L5 и краем крыла. Кроме того, между
L4 и L5 иногда возникают дополнительные попе
речные жилки (рис. 2, б). Значительное число
крыльев (82,5±2,3 %) изменяется в той или иной
степени, обнаруживая характерные для молодых
имаго структуры, напоминающие пузыри, которые
впоследствии (после вытекания из них гемолимфы)
Таблица 1
Список линий, использованных в скрещиваниях
•Рецессивная мутация, выделенная из линии дикого типа Truckee. Характеризуется незначительным расширением жилок (рис. 1,
г), имеет неполную пенетрантность, не локализована; **в скрещиваниях ведет себя, как рецессивная мутация.
414
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ АЛЛЕЛЕЙ ЛОКУСА DELTA
Рис. 1. Фенотипы крыла у особей исходных линий (табл. 1): крыло мух дикого типа с указанием расположения продольных LI—L5
и поперечных CI, С2 жилок (а, линия 9) и обнаруживающих мутации крыла: В? (б, линия 707), В5 (в, линия 769), truckee (г)
Рис. 2. Фенотипы крыла у особей с генотипом: /)//+ (a), В3/В* (б), В5/В5 (в), DI/+; truckee/truckee (г)
415
КОЗЕРЕЦКАЯ И. А., ЖУК О. В.
Таблица 2
Особенности распределения наплывов на жилках крыла у особей, гетерозиготных по DI и гомозиготных по мутациям генов,
связанных с избытком жилок крыла
выглядят, как деструктурированные изменения со
ответствующих участков крыла взрослых мух (рис.
2, б).
Delta в комбинации с В5. В F 2 от скрещивания
линий 169 и D1167 получены особи, гомозиготные по
В5 и гетерозиготные по DI (DZ/+; В5/В5) (рис. 2, в).
Фенотип особей, возникающих в результате взаи
модействия DI и В5у так же, как и при взаимодей
ствии DI с В3, характеризуется повышенной пенет-
рантностью и экспрессивностью проявления наплы
вов. Степень выраженности признака на L2 напо
минает таковую у вышеописанного аллеля этого
локуса (рис 2, в). Пене- трантность наплывов на
всех жилках крыла составляет 100 %. А степень
выраженности признака гораздо меньше, чем в
случае взаимодействия с В3. Отмечены (60,0±3,5
%) крылья, которые характеризуются наличием
«пузырей». Между L3 и L4, а также между L1 и L2
возникают дополнительные поперечные жилки
(рис 3).
Delta в комбинации с truckee. У особей, гомо
зиготных по truckee и гетерозиготных по Dly наблю
дается повышенная частота встречаемости наплы
вов на жилках крыла (табл. 2), что является
несомненным результатом генетических взаимо
действий DI и truckee. Экспрессивность этого при
знака заметно возрастает лишь на жилках L2 и С1.
Отмечены также и другие изменения жилок —
узелки, наплывы и в 4 % случаев — «пузыри»
(рис. 4).
Обсуждение. Гены iV-сигнального пути контро
лируют выбор клеточных судеб у многоклеточных
организмов, обеспечивая способность недифферен
цированных клеток отвечать на сигналы дифферен-
цировки и пролиферации. Известно, что у Dro
sophila локусы Notch и Delta среди множества
функций отвечают и за формирование пластинки и
края крыла [6 ]. В этой работе мы изучали генети
ческие взаимодействия DI с генами, мутантные
аллели которых приводят к избытку материала
жилок, и что очень важно, принадлежность кото
рых к DI-N метаболическому пути пока не доказа
на. Наблюдаемые нами модификации фенотипа
совершенно однозначно свидетельствуют о сущест
вовании таких взаимодействий: обнаружены изме
нения размеров наплывов и частоты их встречаемо
сти на разных жилках крыла (рис 2), а также
некоторые другие особенности фенотипа (рис 2), т.
416
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ АЛЛЕЛЕЙ ЛОКУСА DELTA
1,5 ±0,46
1,0 ±0,65 0,5 ±0,46 1,5 ±0,46
Рис. 4. Схематическое изображение разнообразия фенотипов крыла у особей с генотипом DI/+; truckee/truckee и частота
встречаемости крыльев с разными фенотипами (%)
е. происходит явное перераспределение числа кле- висимо от типа аллеля В имеет общую тенденцию
ток, выбирающих судьбу клеток жилки и клеток к увеличению популяции клеток жилок. Однако
межжилкового пространства. степень выраженности этих взаимодействий явно
Характер взаимодействия локусов В и DI неза- зависит от «силы» мутантных аллелей локуса В:
417
КОЗЕРЕЦКАЯ И. А , ЖУК О. В.
чем больше степень разветвления жилок у аллеля
В, вступающего во взаимодействие с £>/-алл елями,
тем больше у потомков наплывы и, следовательно,
популяция клеток жилки. Фенотип truckee харак
теризуется незначительным расширением жилки
(часто — черточки) L2 в районе ее соединения с
L1, и результатом ее взаимодействия с DI является
повышение пенетрантности признака «дельта» и
незначительное усиление его экспрессивности. По
скольку мутации локуса В и truckee усиливают
мутантный фенотип DI, можно предположить, что
аллель дикого типа гена В и truckee является
положительным регулятором JV-сигнального пути.
Даже если они непосредственно не участвуют в
TV-сигнализации, то метаболические пути, исполь
зующие функцию этих локусов, могут по-видимо
му, пересекаться.
При взаимодействии мутаций локуса DI с та
ковыми, вызывающими избыток материала жилок,
всегда с той или иной частотой (от 82,5+2,3 % в
случае и до 4 % в случае с truckee) возникают
пузыреобразные изменения крыла. Как нам кажет
ся, они могут быть связаны с нарушением диффе
ренциации жилок при увеличении материала по
следних: чем больше популяция клеток жилки у
особей определенной линии, тем выше частота
встречаемости таких «пузырей».
При изучении взаимодействия локуса DI с
генами, отвечающими за формирование жилок
крыла, все используемые в скрещиваниях мутант-
ные аллели были условно разделены на две группы:
1) группа генов, мутации которых приводят к
недостатку материала жилок, к укорочению либо
отсутствию жилок; 2) мутации, вызывающие появ
ление избыточных жилок и увеличение популяции
клеток жилок крыла. Наличие в геноме дрозофил
одновременно мутаций гена DI и мутаций 1-й
группы, с одной стороны, усиливает пенетрант-
ность наплывов (ZW-мутантный фепнотип), а с дру
гой —наблюдается частичное или полное восста
новление продольных и поперечных жилок крыла
[15, 16]. Взаимодействие мутаций локуса DI с
мутациями, вызывающими разветвление жилок,
приводит к значительному усилению экспрессивно
сти и пенетрантности наплывов.
Наблюдаемые нами эффекты полностью соот
ветствуют представлениям о роли TV-сигнальной
системы в процессах дифференцировки жилок, где
нормальная функция DI необходима для ограниче
ния числа клеток, выбирающих судьбу клеток жил
ки, а нарушение или отсутствие функции DI при
водит к увеличению числа клеток жилки [12]. Как
можно было ожидать, в наших опытах мутации
локуса DI действительно оказались способными
корректировать фенотип у аллелей первого типа и
усугублять дефекты жилок, связанные с проявле
нием мутаций второго типа.
Однако механизмы взаимодействия вышеопи
санных крыловых мутаций с мутациями локуса DI
могут быть выяснены лишь в дальнейших исследо
ваниях на молекулярном и генетическом уровнях.
Авторы выражают глубокую благодарность
И. С. Губенко за помощь и консультации при
выполнении этой работы, а также В. Митрофанову
(ИВР, Москва) и М. Б. Евгеньеву (ИМБ, Моск
ва) — за предоставление коллекции крыловых му
тантов.
/. А. Козерецька, О. В. Жук
Генетичні взаємодії ал елів локусу Delta з мутаціями, що
порушують розвиток крила у Drosophila virilis. 2. Delta
та мутації, що призводять до надлишку жилок крила
Резюме
У D. virilis виявлено фенотипові взаємодії мутантного стеля
локусу Delta з мутаціями Branched та truckee, що викликають
надлишок жилок крила. Результатом цієї взаємодії є під
силення пенетрантності та експресивності мутантного фе
нотипу Delta.
I. A. Kozeretskaya, О. V. Zhuk
Genetic interactions of Delta locus allele with the wing development
mutations in Drosophila virilis. 2. Delta and the mutations causing
the wing vein excess
Summary
In Drosophila virilis neurogenic gene Delta interacts with mutations
causing the wing veins excess: Branched and truckee. The basic
result of this interaction is the penetrance and expressivity of the
mutant Delta phenotype enhancement.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Bray S. A Notch affair / / Cell.—1998.—93.—P. 499—503.
2. Fostier M., Evans D. A. P., Artavanis-Tsakonas S., Baron M.
Genetic characterization of the Drosophila melanogaster Sup
pressor of deltex gene: A regulator of Notch signaling / /
Genetics.—1998.—150.—P. 1477— 1485.
3. Micchelli C. A., Rulifson E. J., Blair S. S. The function and
regulation of cut expression on the wing margin of Drosophila:
Notch, Wingless and a dominant negative role for Delta and
Serrate II Development.—1997.—124.—P. 1485—1495.
4. Abu-Issa R., Cavicchi S. Genetic interactions among vestigial,
hairy, and Notch suggest a role of vestigial in the differentia
tion of epidermal and neural cells of the wing and halter of
Drosophila melanogaster II J. Neurogenetics.—1996.—10.—
P. 239—246.
5. Doherty D, Feger G., Younger-Shepherd S., Yeh Jan L, Nung
Jan Y. Delta is ventral to dorsal signal complementary to
Serrate, another Notch ligand in Drosophila wing formation / /
Genes and Development.—1996.—10.—P. 421—434.
6. Majumdar A., Nagaraj R., Banerjee U. strawberry notch
encodes a conserved nuclear protein that functions downstream
of Notch and regulates gene expression along the developing
418
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ АЛЛЕЛЕЙ ЛОКУСА DELTA
wing margin of Drosophila II Genes and Development—
1997.—11.—P. 1341—1353.
7. Campos-Ortega J. A , Knust E. Genetics of early neurogenesis
in Drosophila melanogaster II Annu. Rev. Genet.— 1990.—
24.—P. 387—407.
8. Fleming R. /., Gu Y, Hukriede N. A. Serrate-mediated
activation of Notch is specifically blocked by the product of the
gene fringe in the dorsal compartment of the Drosophila wing
imaginal disc / / Development.—1997.—124.—P. 2973—2981.
9. Diaz-Benjumea F. J., Cohen S. M. Serrate signals through
Notch to establish a W7ng/m-dependent organizer at the
dorsal/ventral compartment boundary of the Drosophila wing
/ / Development.—1995.—121.—P. 4215—4225.
10. Murata Т., Ogura JC, Murakami R., Okano #., Yokoyama K.
K. hiiragiy a gene essential for wing development in Drosophila
melanogaster, affects the Notch cascade / / Genes Genet.
Syst.-1996.—71.—P. 247—254.
11. Young M. W.t Wesley C. S. Deverse roles for the Notch
receptor in the development of D. melanogaster II Perspectives
on Developmevtal Neurobiol.—1997.—4.—P. 345—355.
12. Muskavitch M. A. T. Delta-Notch signaling and Drosophila
cell fate choice / / Develop. Biol.—1994.—166.—P. 415—430.
13. de Cells J. F., Barrio R., Arco A.t Garcia-Bellido A. Genetic
and molecular characterization of Notch mutation in its Delta
and Serrate binding domain in Drosophila II Proc. Nat. Acad.
Sci. USA.—1993.—90.—P. 4037—4041.
14. Урбах В. Ю. Статистический анализ в биологических и
медицинских исследованиях.—М.: Медицина, 1975.—
С. 135—143.
15. Губенко И. С , Суббота Р. П., Козерецкая И. А., Вагин Ю.
В. Локус Delta у Drosophila virilis: аллели, фенотипы
крыла, генетические взаимодействия / / Цитология и гене
тика.—1998.—32, № 5.—С. 22—34.
16. Козерецкая И. А., Жук О. В. Генетические взаимодействия
аллелей локуса Delta мутациями, нарушающими развитие
крыла у Drosophila virilis. 1. Delta мутации, связанные с
отсутствием жилок крыла / / Биополимеры и клетка.—
1999.—15, № 3.—С. 230—236.
УДК 595.773.4
Поступила в редакцию 20.07.99
419
|