Мутації bcr/abl гібридного гена як фактор пухлинної прогресії при хронічній мієлоїдній лейкемії
Bcr/abl гібридний ген є невід'ємною характеристикою хронічної мієлоїдної лейкемії (ХМЛ) і значної кількості випадків гострого лімфобластного лейкозу (ГЛЛ). Саме експресія цього гена обумовлює початок чи один з етапів розвитку цих захворювань. На молекулярному рівні ХМЛ відрізняє від ГЛЛ наявніс...
Збережено в:
| Опубліковано в: : | Биополимеры и клетка |
|---|---|
| Дата: | 2000 |
| Автори: | , , , |
| Формат: | Стаття |
| Мова: | Українська |
| Опубліковано: |
Інститут молекулярної біології і генетики НАН України
2000
|
| Теми: | |
| Онлайн доступ: | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/153632 |
| Теги: |
Додати тег
Немає тегів, Будьте першим, хто поставить тег для цього запису!
|
| Назва журналу: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Цитувати: | Мутації bcr/abl гібридного гена як фактор пухлинної прогресії при хронічній мієлоїдній лейкемії / Г.Д. Телегеєв, Г.М. Дубровська, М.В. Дибков, С.С. Малюта // Биополимеры и клетка. — 2000. — Т. 16, № 6. — С. 482-486. — Бібліогр.: 23 назв. — укр. |
Репозитарії
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| _version_ | 1862724124981329920 |
|---|---|
| author | Телегеэв, Г.Д. Дубровська, Г.М. Дибков, М.В. Малюта, С.С. |
| author_facet | Телегеэв, Г.Д. Дубровська, Г.М. Дибков, М.В. Малюта, С.С. |
| citation_txt | Мутації bcr/abl гібридного гена як фактор пухлинної прогресії при хронічній мієлоїдній лейкемії / Г.Д. Телегеєв, Г.М. Дубровська, М.В. Дибков, С.С. Малюта // Биополимеры и клетка. — 2000. — Т. 16, № 6. — С. 482-486. — Бібліогр.: 23 назв. — укр. |
| collection | DSpace DC |
| container_title | Биополимеры и клетка |
| description | Bcr/abl гібридний ген є невід'ємною характеристикою хронічної мієлоїдної лейкемії (ХМЛ) і значної кількості випадків гострого лімфобластного лейкозу (ГЛЛ). Саме експресія цього гена обумовлює початок чи один з етапів розвитку цих захворювань. На молекулярному рівні ХМЛ відрізняє від ГЛЛ наявність додаткових 3–10 екзонів (відповідно Dbl, РН домени) bcr частини гібридного гена/білка. Секвенуванням продуктів полімеразної ланцюгової реакції цієї області аналізували появу в ній мутацій під час бластної кризи, а виходячи з функції згаданого домену вивчали розподіл актину в цей період. Встановлено наявність мутації в положенні 2109 bcr/abl мРНК (транзиція Т на С), що призводить до заміни Phe547 на Leu547. Флюоресцентна мікроскопія клітин еритробластної кризи ХМЛ за допомогою FITC-фалоїдину свідчить про парамембранну локалізацію актину.
Bcr/abl гибридный ген являтся неотъемлемой характеристикой хронической миелоидной лейкемии (ХМЛ) и значительного числа случаев острого лимфобластного лейкоза (ОЛЛ). Именно экспрессия этого гена обусловливает начало или один из этапов развития этих заболеваний. На молекулярном уровне ХМЛ отличается от ОЛЛ наличием дополнительных 3–10 экзонов (соответственно Dbl, РН домены) bcr части гибридного гена/белка. Секвенируя продукты полимеразной цепной реакции этой области анализировали появление в ней мутаций во время развития властного криза, а также исходя из функции названного домена изучали характер распределения актина в этот период. Показана мутация в положении 2109 bcr/abl мРНК (транзиция Т на С), приводящая к замене Phe547 на Leu547. Флюоресцентная микроскопия клеток эратробластного криза ХМЛ с помощью FIT С -фаллоидина свидетельствует о парамембранной локализации актина.
The bcr/abl hybrid gene is a hallmark of CML and of many cases of acute leukemias (ALL). The expression of this gene is the condition of the beginning or one of the stages of these diseases. In contrast to ALL, the bcr/abl fusion gene in CML has additional 3–10 exons (Dbl and PH domains). We analyzed this region seeking a cause of the blast crisis. The sequencing of RT/PCR product has revealed the point mutation at nucleotide 2109 of bcr/abl mRNA (the transition mutation from T to C) causing the amino acid change from Phe547 to Leu547. Using FITC-phalloidin we have shown the paramembrane actin location.
|
| first_indexed | 2025-12-07T18:45:21Z |
| format | Article |
| fulltext | |
| id | nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-153632 |
| institution | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| issn | 0233-7657 |
| language | Ukrainian |
| last_indexed | 2025-12-07T18:45:21Z |
| publishDate | 2000 |
| publisher | Інститут молекулярної біології і генетики НАН України |
| record_format | dspace |
| spelling | Телегеэв, Г.Д. Дубровська, Г.М. Дибков, М.В. Малюта, С.С. 2019-06-14T11:36:23Z 2019-06-14T11:36:23Z 2000 Мутації bcr/abl гібридного гена як фактор пухлинної прогресії при хронічній мієлоїдній лейкемії / Г.Д. Телегеєв, Г.М. Дубровська, М.В. Дибков, С.С. Малюта // Биополимеры и клетка. — 2000. — Т. 16, № 6. — С. 482-486. — Бібліогр.: 23 назв. — укр. 0233-7657 DOI:http://dx.doi.org/10.7124/bc.00058D https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/153632 616-006:577.2.575 Bcr/abl гібридний ген є невід'ємною характеристикою хронічної мієлоїдної лейкемії (ХМЛ) і значної кількості випадків гострого лімфобластного лейкозу (ГЛЛ). Саме експресія цього гена обумовлює початок чи один з етапів розвитку цих захворювань. На молекулярному рівні ХМЛ відрізняє від ГЛЛ наявність додаткових 3–10 екзонів (відповідно Dbl, РН домени) bcr частини гібридного гена/білка. Секвенуванням продуктів полімеразної ланцюгової реакції цієї області аналізували появу в ній мутацій під час бластної кризи, а виходячи з функції згаданого домену вивчали розподіл актину в цей період. Встановлено наявність мутації в положенні 2109 bcr/abl мРНК (транзиція Т на С), що призводить до заміни Phe547 на Leu547. Флюоресцентна мікроскопія клітин еритробластної кризи ХМЛ за допомогою FITC-фалоїдину свідчить про парамембранну локалізацію актину. Bcr/abl гибридный ген являтся неотъемлемой характеристикой хронической миелоидной лейкемии (ХМЛ) и значительного числа случаев острого лимфобластного лейкоза (ОЛЛ). Именно экспрессия этого гена обусловливает начало или один из этапов развития этих заболеваний. На молекулярном уровне ХМЛ отличается от ОЛЛ наличием дополнительных 3–10 экзонов (соответственно Dbl, РН домены) bcr части гибридного гена/белка. Секвенируя продукты полимеразной цепной реакции этой области анализировали появление в ней мутаций во время развития властного криза, а также исходя из функции названного домена изучали характер распределения актина в этот период. Показана мутация в положении 2109 bcr/abl мРНК (транзиция Т на С), приводящая к замене Phe547 на Leu547. Флюоресцентная микроскопия клеток эратробластного криза ХМЛ с помощью FIT С -фаллоидина свидетельствует о парамембранной локализации актина. The bcr/abl hybrid gene is a hallmark of CML and of many cases of acute leukemias (ALL). The expression of this gene is the condition of the beginning or one of the stages of these diseases. In contrast to ALL, the bcr/abl fusion gene in CML has additional 3–10 exons (Dbl and PH domains). We analyzed this region seeking a cause of the blast crisis. The sequencing of RT/PCR product has revealed the point mutation at nucleotide 2109 of bcr/abl mRNA (the transition mutation from T to C) causing the amino acid change from Phe547 to Leu547. Using FITC-phalloidin we have shown the paramembrane actin location. Роботу проведено за часткової підтримки гранту UB1-294 Уряду України і Фонду цивільних
 досліджень та розвитку (CRDF, США), а також
 Державного фонду фундаментальних досліджень
 (проект 5/4.64). uk Інститут молекулярної біології і генетики НАН України Биополимеры и клетка Структура и функции биополимеров Мутації bcr/abl гібридного гена як фактор пухлинної прогресії при хронічній мієлоїдній лейкемії Мутации bcr/abl гибридного гена как фактор опухолевой прогрессии при хронической миелоидной лейкемии Mutation in bcr/abl hybrid gene as a possible factor of tumor progression during CML Article published earlier |
| spellingShingle | Мутації bcr/abl гібридного гена як фактор пухлинної прогресії при хронічній мієлоїдній лейкемії Телегеэв, Г.Д. Дубровська, Г.М. Дибков, М.В. Малюта, С.С. Структура и функции биополимеров |
| title | Мутації bcr/abl гібридного гена як фактор пухлинної прогресії при хронічній мієлоїдній лейкемії |
| title_alt | Мутации bcr/abl гибридного гена как фактор опухолевой прогрессии при хронической миелоидной лейкемии Mutation in bcr/abl hybrid gene as a possible factor of tumor progression during CML |
| title_full | Мутації bcr/abl гібридного гена як фактор пухлинної прогресії при хронічній мієлоїдній лейкемії |
| title_fullStr | Мутації bcr/abl гібридного гена як фактор пухлинної прогресії при хронічній мієлоїдній лейкемії |
| title_full_unstemmed | Мутації bcr/abl гібридного гена як фактор пухлинної прогресії при хронічній мієлоїдній лейкемії |
| title_short | Мутації bcr/abl гібридного гена як фактор пухлинної прогресії при хронічній мієлоїдній лейкемії |
| title_sort | мутації bcr/abl гібридного гена як фактор пухлинної прогресії при хронічній мієлоїдній лейкемії |
| topic | Структура и функции биополимеров |
| topic_facet | Структура и функции биополимеров |
| url | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/153632 |
| work_keys_str_mv | AT telegeévgd mutacííbcrablgíbridnogogenaâkfaktorpuhlinnoíprogresííprihroníčníimíêloídníileikemíí AT dubrovsʹkagm mutacííbcrablgíbridnogogenaâkfaktorpuhlinnoíprogresííprihroníčníimíêloídníileikemíí AT dibkovmv mutacííbcrablgíbridnogogenaâkfaktorpuhlinnoíprogresííprihroníčníimíêloídníileikemíí AT malûtass mutacííbcrablgíbridnogogenaâkfaktorpuhlinnoíprogresííprihroníčníimíêloídníileikemíí AT telegeévgd mutaciibcrablgibridnogogenakakfaktoropuholevoiprogressiiprihroničeskoimieloidnoileikemii AT dubrovsʹkagm mutaciibcrablgibridnogogenakakfaktoropuholevoiprogressiiprihroničeskoimieloidnoileikemii AT dibkovmv mutaciibcrablgibridnogogenakakfaktoropuholevoiprogressiiprihroničeskoimieloidnoileikemii AT malûtass mutaciibcrablgibridnogogenakakfaktoropuholevoiprogressiiprihroničeskoimieloidnoileikemii AT telegeévgd mutationinbcrablhybridgeneasapossiblefactoroftumorprogressionduringcml AT dubrovsʹkagm mutationinbcrablhybridgeneasapossiblefactoroftumorprogressionduringcml AT dibkovmv mutationinbcrablhybridgeneasapossiblefactoroftumorprogressionduringcml AT malûtass mutationinbcrablhybridgeneasapossiblefactoroftumorprogressionduringcml |