Мутації bcr/abl гібридного гена як фактор пухлинної прогресії при хронічній мієлоїдній лейкемії

Мутації bcr/abl гібридного гена як фактор пухлинної прогресії при хронічній мієлоїдній лейкемії

Bcr/abl гібридний ген є невід'ємною характеристикою хронічної мієлоїдної лейкемії (ХМЛ) і значної кількості випадків гострого лімфобластного лейкозу (ГЛЛ). Саме експресія цього гена обумовлює початок чи один з етапів розвитку цих захворювань. На молекулярному рівні ХМЛ відрізняє від ГЛЛ наявніс...

Ausführliche Beschreibung

Gespeichert in:
Bibliographische Detailangaben
Veröffentlicht in:Биополимеры и клетка
Datum:2000
Hauptverfasser: Телегеэв, Г.Д., Дубровська, Г.М., Дибков, М.В., Малюта, С.С.
Format: Artikel
Sprache:Ukrainian
Veröffentlicht: Інститут молекулярної біології і генетики НАН України 2000
Schlagworte:
Структура и функции биополимеров
Online Zugang:https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/153632
Tags: Tag hinzufügen
Keine Tags, Fügen Sie den ersten Tag hinzu!
Назва журналу:Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Zitieren:Мутації bcr/abl гібридного гена як фактор пухлинної прогресії при хронічній мієлоїдній лейкемії / Г.Д. Телегеєв, Г.М. Дубровська, М.В. Дибков, С.С. Малюта // Биополимеры и клетка. — 2000. — Т. 16, № 6. — С. 482-486. — Бібліогр.: 23 назв. — укр.

Institution

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
id nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-153632
record_format dspace
spelling Телегеэв, Г.Д.
Дубровська, Г.М.
Дибков, М.В.
Малюта, С.С.
2019-06-14T11:36:23Z
2019-06-14T11:36:23Z
2000
Мутації bcr/abl гібридного гена як фактор пухлинної прогресії при хронічній мієлоїдній лейкемії / Г.Д. Телегеєв, Г.М. Дубровська, М.В. Дибков, С.С. Малюта // Биополимеры и клетка. — 2000. — Т. 16, № 6. — С. 482-486. — Бібліогр.: 23 назв. — укр.
0233-7657
DOI:http://dx.doi.org/10.7124/bc.00058D
https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/153632
616-006:577.2.575
Bcr/abl гібридний ген є невід'ємною характеристикою хронічної мієлоїдної лейкемії (ХМЛ) і значної кількості випадків гострого лімфобластного лейкозу (ГЛЛ). Саме експресія цього гена обумовлює початок чи один з етапів розвитку цих захворювань. На молекулярному рівні ХМЛ відрізняє від ГЛЛ наявність додаткових 3–10 екзонів (відповідно Dbl, РН домени) bcr частини гібридного гена/білка. Секвенуванням продуктів полімеразної ланцюгової реакції цієї області аналізували появу в ній мутацій під час бластної кризи, а виходячи з функції згаданого домену вивчали розподіл актину в цей період. Встановлено наявність мутації в положенні 2109 bcr/abl мРНК (транзиція Т на С), що призводить до заміни Phe547 на Leu547. Флюоресцентна мікроскопія клітин еритробластної кризи ХМЛ за допомогою FITC-фалоїдину свідчить про парамембранну локалізацію актину.
Bcr/abl гибридный ген являтся неотъемлемой характеристи­кой хронической миелоидной лейкемии (ХМЛ) и значительного числа случаев острого лимфобластного лейкоза (ОЛЛ). Имен­но экспрессия этого гена обусловливает начало или один из этапов развития этих заболеваний. На молекулярном уровне ХМЛ отличается от ОЛЛ наличием дополнительных 3–10 экзонов (соответственно Dbl, РН домены) bcr части гибрид­ного гена/белка. Секвенируя продукты полимеразной цепной реакции этой области анализировали появление в ней мутаций во время развития властного криза, а также исходя из функции названного домена изучали характер распределения актина в этот период. Показана мутация в положении 2109 bcr/abl мРНК (транзиция Т на С), приводящая к замене Phe547 на Leu547. Флюоресцентная микроскопия клеток эратробластного криза ХМЛ с помощью FIT С -фаллоидина свиде­тельствует о парамембранной локализации актина.
The bcr/abl hybrid gene is a hallmark of CML and of many cases of acute leukemias (ALL). The expression of this gene is the condition of the beginning or one of the stages of these diseases. In contrast to ALL, the bcr/abl fusion gene in CML has additional 3–10 exons (Dbl and PH domains). We analyzed this region seeking a cause of the blast crisis. The sequencing of RT/PCR product has revealed the point mutation at nucleotide 2109 of bcr/abl mRNA (the transition mutation from T to C) causing the amino acid change from Phe547 to Leu547. Using FITC-phalloidin we have shown the paramembrane actin location.
Роботу проведено за часткової підтримки гранту UB1-294 Уряду України і Фонду цивільних досліджень та розвитку (CRDF, США), а також Державного фонду фундаментальних досліджень (проект 5/4.64).
uk
Інститут молекулярної біології і генетики НАН України
Биополимеры и клетка
Структура и функции биополимеров
Мутації bcr/abl гібридного гена як фактор пухлинної прогресії при хронічній мієлоїдній лейкемії
Мутации bcr/abl гибридного гена как фактор опухолевой прогрессии при хронической миелоидной лейкемии
Mutation in bcr/abl hybrid gene as a possible factor of tumor progression during CML
Article
published earlier
institution Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
collection DSpace DC
title Мутації bcr/abl гібридного гена як фактор пухлинної прогресії при хронічній мієлоїдній лейкемії
spellingShingle Мутації bcr/abl гібридного гена як фактор пухлинної прогресії при хронічній мієлоїдній лейкемії
Телегеэв, Г.Д.
Дубровська, Г.М.
Дибков, М.В.
Малюта, С.С.
Структура и функции биополимеров
title_short Мутації bcr/abl гібридного гена як фактор пухлинної прогресії при хронічній мієлоїдній лейкемії
title_full Мутації bcr/abl гібридного гена як фактор пухлинної прогресії при хронічній мієлоїдній лейкемії
title_fullStr Мутації bcr/abl гібридного гена як фактор пухлинної прогресії при хронічній мієлоїдній лейкемії
title_full_unstemmed Мутації bcr/abl гібридного гена як фактор пухлинної прогресії при хронічній мієлоїдній лейкемії
title_sort мутації bcr/abl гібридного гена як фактор пухлинної прогресії при хронічній мієлоїдній лейкемії
author Телегеэв, Г.Д.
Дубровська, Г.М.
Дибков, М.В.
Малюта, С.С.
author_facet Телегеэв, Г.Д.
Дубровська, Г.М.
Дибков, М.В.
Малюта, С.С.
topic Структура и функции биополимеров
topic_facet Структура и функции биополимеров
publishDate 2000
language Ukrainian
container_title Биополимеры и клетка
publisher Інститут молекулярної біології і генетики НАН України
format Article
title_alt Мутации bcr/abl гибридного гена как фактор опухолевой прогрессии при хронической миелоидной лейкемии
Mutation in bcr/abl hybrid gene as a possible factor of tumor progression during CML
description Bcr/abl гібридний ген є невід'ємною характеристикою хронічної мієлоїдної лейкемії (ХМЛ) і значної кількості випадків гострого лімфобластного лейкозу (ГЛЛ). Саме експресія цього гена обумовлює початок чи один з етапів розвитку цих захворювань. На молекулярному рівні ХМЛ відрізняє від ГЛЛ наявність додаткових 3–10 екзонів (відповідно Dbl, РН домени) bcr частини гібридного гена/білка. Секвенуванням продуктів полімеразної ланцюгової реакції цієї області аналізували появу в ній мутацій під час бластної кризи, а виходячи з функції згаданого домену вивчали розподіл актину в цей період. Встановлено наявність мутації в положенні 2109 bcr/abl мРНК (транзиція Т на С), що призводить до заміни Phe547 на Leu547. Флюоресцентна мікроскопія клітин еритробластної кризи ХМЛ за допомогою FITC-фалоїдину свідчить про парамембранну локалізацію актину. Bcr/abl гибридный ген являтся неотъемлемой характеристи­кой хронической миелоидной лейкемии (ХМЛ) и значительного числа случаев острого лимфобластного лейкоза (ОЛЛ). Имен­но экспрессия этого гена обусловливает начало или один из этапов развития этих заболеваний. На молекулярном уровне ХМЛ отличается от ОЛЛ наличием дополнительных 3–10 экзонов (соответственно Dbl, РН домены) bcr части гибрид­ного гена/белка. Секвенируя продукты полимеразной цепной реакции этой области анализировали появление в ней мутаций во время развития властного криза, а также исходя из функции названного домена изучали характер распределения актина в этот период. Показана мутация в положении 2109 bcr/abl мРНК (транзиция Т на С), приводящая к замене Phe547 на Leu547. Флюоресцентная микроскопия клеток эратробластного криза ХМЛ с помощью FIT С -фаллоидина свиде­тельствует о парамембранной локализации актина. The bcr/abl hybrid gene is a hallmark of CML and of many cases of acute leukemias (ALL). The expression of this gene is the condition of the beginning or one of the stages of these diseases. In contrast to ALL, the bcr/abl fusion gene in CML has additional 3–10 exons (Dbl and PH domains). We analyzed this region seeking a cause of the blast crisis. The sequencing of RT/PCR product has revealed the point mutation at nucleotide 2109 of bcr/abl mRNA (the transition mutation from T to C) causing the amino acid change from Phe547 to Leu547. Using FITC-phalloidin we have shown the paramembrane actin location.
issn 0233-7657
url https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/153632
citation_txt Мутації bcr/abl гібридного гена як фактор пухлинної прогресії при хронічній мієлоїдній лейкемії / Г.Д. Телегеєв, Г.М. Дубровська, М.В. Дибков, С.С. Малюта // Биополимеры и клетка. — 2000. — Т. 16, № 6. — С. 482-486. — Бібліогр.: 23 назв. — укр.
work_keys_str_mv AT telegeévgd mutacííbcrablgíbridnogogenaâkfaktorpuhlinnoíprogresííprihroníčníimíêloídníileikemíí
AT dubrovsʹkagm mutacííbcrablgíbridnogogenaâkfaktorpuhlinnoíprogresííprihroníčníimíêloídníileikemíí
AT dibkovmv mutacííbcrablgíbridnogogenaâkfaktorpuhlinnoíprogresííprihroníčníimíêloídníileikemíí
AT malûtass mutacííbcrablgíbridnogogenaâkfaktorpuhlinnoíprogresííprihroníčníimíêloídníileikemíí
AT telegeévgd mutaciibcrablgibridnogogenakakfaktoropuholevoiprogressiiprihroničeskoimieloidnoileikemii
AT dubrovsʹkagm mutaciibcrablgibridnogogenakakfaktoropuholevoiprogressiiprihroničeskoimieloidnoileikemii
AT dibkovmv mutaciibcrablgibridnogogenakakfaktoropuholevoiprogressiiprihroničeskoimieloidnoileikemii
AT malûtass mutaciibcrablgibridnogogenakakfaktoropuholevoiprogressiiprihroničeskoimieloidnoileikemii
AT telegeévgd mutationinbcrablhybridgeneasapossiblefactoroftumorprogressionduringcml
AT dubrovsʹkagm mutationinbcrablhybridgeneasapossiblefactoroftumorprogressionduringcml
AT dibkovmv mutationinbcrablhybridgeneasapossiblefactoroftumorprogressionduringcml
AT malûtass mutationinbcrablhybridgeneasapossiblefactoroftumorprogressionduringcml
first_indexed 2025-12-07T18:45:21Z
last_indexed 2025-12-07T18:45:21Z
_version_ 1850876228110647296

Ähnliche Einträge