Влияние 6-аминогексановой кислоты и α₂-антиплазмина на фибринолиз в исходной плазме, а также в плазмах, дефицитных по плазминогену и α₂-антиплазмину
С помощью турбидиметрического метода изучено влияние таких ингибиторов, как 6АГК и α₂-ЛР на фибринолиз, индуцированный стрептокиназой, в плазме здоровых доноров, а также в плазминоген- и ( плазминоген+а₂-антиплазмин) -дефицитных плазмах. Было показано, что как 6АГК (0–150 мкМ), так и α₂ -АР ( 0– 0,4...
Gespeichert in:
| Veröffentlicht in: | Биополимеры и клетка |
|---|---|
| Datum: | 1996 |
| 1. Verfasser: | |
| Format: | Artikel |
| Sprache: | Russian |
| Veröffentlicht: |
Інститут молекулярної біології і генетики НАН України
1996
|
| Online Zugang: | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/154289 |
| Tags: |
Tag hinzufügen
Keine Tags, Fügen Sie den ersten Tag hinzu!
|
| Назва журналу: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Zitieren: | Влияние 6-аминогексановой кислоты и α₂-антиплазмина на фибринолиз в исходной плазме, а также в плазмах, дефицитных по плазминогену и α₂-антиплазмину / А.Е. Гуцало // Биополимеры и клетка. — 1996. — Т. 12, № 6. — С. 94-101. — Бібліогр.: 39 назв. — рос. |
Institution
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| id |
nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-154289 |
|---|---|
| record_format |
dspace |
| spelling |
Гуцало, А.Е. 2019-06-15T12:24:31Z 2019-06-15T12:24:31Z 1996 Влияние 6-аминогексановой кислоты и α₂-антиплазмина на фибринолиз в исходной плазме, а также в плазмах, дефицитных по плазминогену и α₂-антиплазмину / А.Е. Гуцало // Биополимеры и клетка. — 1996. — Т. 12, № 6. — С. 94-101. — Бібліогр.: 39 назв. — рос. 0233-7657 DOI: http://dx.doi.org/10.7124/bc.00045B https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/154289 577.112 С помощью турбидиметрического метода изучено влияние таких ингибиторов, как 6АГК и α₂-ЛР на фибринолиз, индуцированный стрептокиназой, в плазме здоровых доноров, а также в плазминоген- и ( плазминоген+а₂-антиплазмин) -дефицитных плазмах. Было показано, что как 6АГК (0–150 мкМ), так и α₂ -АР ( 0– 0,432 мкМ) связываются только с одним участком молекулы плазминогена. При этом, в отличие от «чистой» системы, не наблюдалось ингибиторного действия 6АГК на α₂ -АР в стандартной плазме. Наоборот, при одновременном внесении 6АГК и α₂-АР отмечен суммарный эффект ингибиторов на процесс фибринолиза. На основании анализа характера турбидиметрических кривых сделано предположение о том, чтоб АГК ингибирует первую стадию фибринолиза, тогда как α₂-АР замедляет вторую (ускоренную) стадию этого процесса. При изучении действия 6АГК на фибринолиз в плазминоген- и (плазминоген + α₂ АР)-дефицитных плазмах было показано, что зависимость времени полулизиса от концентрации 6АГК имеет параболический характер, в то время как в стандартной плазме она является линейной. Механизм такого действия обсуждается. За допомогою турбідиметричного методу вивчено вплив таких інгібіторів, як 6АГК та α₂-АР на фібриноліз у плазмі здорових донорів та плазмах, дефіцитних по плазміногену та α₂-АР (0–0,432 мкМ) зв'язуються лише з однією ділянкою молекули плазміногену При цьому, на відміну від «чистої» системи, не спостерігалось інгібуючої дії 6АГК на α₂-АР відмічено аддитивний гальмівний вплив цих інгібіторів на процесс фібринолізу. На основі аналізу характеру турбідиметричних кривих зроблено припущення про те, що 6АГК гальмує першу стадію фібринолізу, в тойчас як α₂-АР уповільнює другу ( прискорену) стадію цього процесу. Прививченні впливу 6 АГК на фібриноліз у плазмах, дефіцитних по плазміногену та (плазміногену + α₂-АР), було показано, що залежність часу напівлізису від концентрації 6 АГК має параболічний характер, тоді як у стандартній плазмі вона є лінійною. Механізм такої дії б АГ К обговорюється. It has been shown that in normal plasma both 6AHA and α₂-AP binds only with one site of Pg activated by strepokinase. At has been demonstrated however that 6 AH A (in micromotor concentrations) and α₂-AP effects on the different stages of fibrinolysis: 6 AHA prevents the binding of Pg to fibrin (first stage of fibrinolysis), while α₂-AP does not influence on this stage but delays the accelerated (second) stage of fibrinolysis. The mechanism of such action is discussed. At has been also stated that 6 AHA posseses no inhibitory effect on α₂-AP during fibrinolysis in plasma. On the contrary to the pure system 6 AH A potentiated the inhibitory influence of α₂-AP on the fibrinolysis in plasma in micromolar concentrations. When the action of 6 AH A on the Pg-deficient and (Pg + α₂-AP)~deficient plasma was studied, it has been show that the dependence of clot half lysis from concentration of 6 AH A has parabolic character as opposed to normal plasma where it has linear character. The mechanism of such action is hypothesized. ru Інститут молекулярної біології і генетики НАН України Биополимеры и клетка Влияние 6-аминогексановой кислоты и α₂-антиплазмина на фибринолиз в исходной плазме, а также в плазмах, дефицитных по плазминогену и α₂-антиплазмину Вплив 6-аміногексанової кислоти та α₂-антиплазміну на фібриноліз у стандартній плазмі, а також у плазмах, дефіцитних по плазміногену та α₂-антигілазміну The influence of 6AHA and α₂-antiplasmin on the fibrinolysis in normal, Pg-deficient and (Pg + α₂-antiplasmin)-deficient plasmas studied by turbidimetric method Article published earlier |
| institution |
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| collection |
DSpace DC |
| title |
Влияние 6-аминогексановой кислоты и α₂-антиплазмина на фибринолиз в исходной плазме, а также в плазмах, дефицитных по плазминогену и α₂-антиплазмину |
| spellingShingle |
Влияние 6-аминогексановой кислоты и α₂-антиплазмина на фибринолиз в исходной плазме, а также в плазмах, дефицитных по плазминогену и α₂-антиплазмину Гуцало, А.Е. |
| title_short |
Влияние 6-аминогексановой кислоты и α₂-антиплазмина на фибринолиз в исходной плазме, а также в плазмах, дефицитных по плазминогену и α₂-антиплазмину |
| title_full |
Влияние 6-аминогексановой кислоты и α₂-антиплазмина на фибринолиз в исходной плазме, а также в плазмах, дефицитных по плазминогену и α₂-антиплазмину |
| title_fullStr |
Влияние 6-аминогексановой кислоты и α₂-антиплазмина на фибринолиз в исходной плазме, а также в плазмах, дефицитных по плазминогену и α₂-антиплазмину |
| title_full_unstemmed |
Влияние 6-аминогексановой кислоты и α₂-антиплазмина на фибринолиз в исходной плазме, а также в плазмах, дефицитных по плазминогену и α₂-антиплазмину |
| title_sort |
влияние 6-аминогексановой кислоты и α₂-антиплазмина на фибринолиз в исходной плазме, а также в плазмах, дефицитных по плазминогену и α₂-антиплазмину |
| author |
Гуцало, А.Е. |
| author_facet |
Гуцало, А.Е. |
| publishDate |
1996 |
| language |
Russian |
| container_title |
Биополимеры и клетка |
| publisher |
Інститут молекулярної біології і генетики НАН України |
| format |
Article |
| title_alt |
Вплив 6-аміногексанової кислоти та α₂-антиплазміну на фібриноліз у стандартній плазмі, а також у плазмах, дефіцитних по плазміногену та α₂-антигілазміну The influence of 6AHA and α₂-antiplasmin on the fibrinolysis in normal, Pg-deficient and (Pg + α₂-antiplasmin)-deficient plasmas studied by turbidimetric method |
| description |
С помощью турбидиметрического метода изучено влияние таких ингибиторов, как 6АГК и α₂-ЛР на фибринолиз, индуцированный стрептокиназой, в плазме здоровых доноров, а также в плазминоген- и ( плазминоген+а₂-антиплазмин) -дефицитных плазмах. Было показано, что как 6АГК (0–150 мкМ), так и α₂ -АР ( 0– 0,432 мкМ) связываются только с одним участком молекулы плазминогена. При этом, в отличие от «чистой» системы, не наблюдалось ингибиторного действия 6АГК на α₂ -АР в стандартной плазме. Наоборот, при одновременном внесении 6АГК и α₂-АР отмечен суммарный эффект ингибиторов на процесс фибринолиза. На основании анализа характера турбидиметрических кривых сделано предположение о том, чтоб АГК ингибирует первую стадию фибринолиза, тогда как α₂-АР замедляет вторую (ускоренную) стадию этого процесса. При изучении действия 6АГК на фибринолиз в плазминоген- и (плазминоген + α₂ АР)-дефицитных плазмах было показано, что зависимость времени полулизиса от концентрации 6АГК имеет параболический характер, в то время как в стандартной плазме она является линейной. Механизм такого действия обсуждается.
За допомогою турбідиметричного методу вивчено вплив таких інгібіторів, як 6АГК та α₂-АР на фібриноліз у плазмі здорових донорів та плазмах, дефіцитних по плазміногену та α₂-АР (0–0,432 мкМ) зв'язуються лише з однією ділянкою молекули плазміногену При цьому, на відміну від «чистої» системи, не спостерігалось інгібуючої дії 6АГК на α₂-АР відмічено аддитивний гальмівний вплив цих інгібіторів на процесс фібринолізу. На основі аналізу характеру турбідиметричних кривих зроблено припущення про те, що 6АГК гальмує першу стадію фібринолізу, в тойчас як α₂-АР уповільнює другу ( прискорену) стадію цього процесу. Прививченні впливу 6 АГК на фібриноліз у плазмах, дефіцитних по плазміногену та (плазміногену + α₂-АР), було показано, що залежність часу напівлізису від концентрації 6 АГК має параболічний характер, тоді як у стандартній плазмі вона є лінійною. Механізм такої дії б АГ К обговорюється.
It has been shown that in normal plasma both 6AHA and α₂-AP binds only with one site of Pg activated by strepokinase. At has been demonstrated however that 6 AH A (in micromotor concentrations) and α₂-AP effects on the different stages of fibrinolysis: 6 AHA prevents the binding of Pg to fibrin (first stage of fibrinolysis), while α₂-AP does not influence on this stage but delays the accelerated (second) stage of fibrinolysis. The mechanism of such action is discussed. At has been also stated that 6 AHA posseses no inhibitory effect on α₂-AP during fibrinolysis in plasma. On the contrary to the pure system 6 AH A potentiated the inhibitory influence of α₂-AP on the fibrinolysis in plasma in micromolar concentrations. When the action of 6 AH A on the Pg-deficient and (Pg + α₂-AP)~deficient plasma was studied, it has been show that the dependence of clot half lysis from concentration of 6 AH A has parabolic character as opposed to normal plasma where it has linear character. The mechanism of such action is hypothesized.
|
| issn |
0233-7657 |
| url |
https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/154289 |
| citation_txt |
Влияние 6-аминогексановой кислоты и α₂-антиплазмина на фибринолиз в исходной плазме, а также в плазмах, дефицитных по плазминогену и α₂-антиплазмину / А.Е. Гуцало // Биополимеры и клетка. — 1996. — Т. 12, № 6. — С. 94-101. — Бібліогр.: 39 назв. — рос. |
| work_keys_str_mv |
AT gucaloae vliânie6aminogeksanovoikislotyiα2antiplazminanafibrinolizvishodnoiplazmeatakževplazmahdeficitnyhpoplazminogenuiα2antiplazminu AT gucaloae vpliv6amínogeksanovoíkislotitaα2antiplazmínunafíbrinolízustandartníiplazmíatakožuplazmahdefícitnihpoplazmínogenutaα2antigílazmínu AT gucaloae theinfluenceof6ahaandα2antiplasminonthefibrinolysisinnormalpgdeficientandpgα2antiplasmindeficientplasmasstudiedbyturbidimetricmethod |
| first_indexed |
2025-12-07T19:11:54Z |
| last_indexed |
2025-12-07T19:11:54Z |
| _version_ |
1850877898847682560 |