The STAT5 transcription factor in B-cells of patients with chronic lymphocytic leukemia

The STAT5 transcription factor in B-cells of patients with chronic lymphocytic leukemia

Aim. To find out the cause of inhibition of the IL2-STAT5 signaling pathway in chronic lymphocytic leukemia (CLL) cells. Methods.CLL cells were isolated from peripheral blood, using gradient centrifugation on a ficoll-verografin mixture. Expression of the STAT1-6 genes at the mRNA level was analyzed...

Ausführliche Beschreibung

Gespeichert in:
Bibliographische Detailangaben
Veröffentlicht in:Вiopolymers and Cell
Datum:2019
Hauptverfasser: Matvieieva, A.S., Kovalevska, L.M., Ivanivska, T.S., Klein, E., Kashuba, E.V.
Format: Artikel
Sprache:English
Veröffentlicht: Інститут молекулярної біології і генетики НАН України 2019
Schlagworte:
Biomedicine
Online Zugang:https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/154382
Tags: Tag hinzufügen
Keine Tags, Fügen Sie den ersten Tag hinzu!
Назва журналу:Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Zitieren:The STAT5 transcription factor in B-cells of patients with chronic lymphocytic leukemia / A.S. Matvieieva, L.M. Kovalevska, T.S. Ivanivska, E. Klein, E.V. Kashuba // Вiopolymers and Cell. — 2019. — Т. 35, № 1. — С. 30-38. — Бібліогр.: 21 назв. — англ.

Institution

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
id nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-154382
record_format dspace
spelling Matvieieva, A.S.
Kovalevska, L.M.
Ivanivska, T.S.
Klein, E.
Kashuba, E.V.
2019-06-15T14:55:02Z
2019-06-15T14:55:02Z
2019
The STAT5 transcription factor in B-cells of patients with chronic lymphocytic leukemia / A.S. Matvieieva, L.M. Kovalevska, T.S. Ivanivska, E. Klein, E.V. Kashuba // Вiopolymers and Cell. — 2019. — Т. 35, № 1. — С. 30-38. — Бібліогр.: 21 назв. — англ.
0233-7657
DOI: http://dx.doi.org/10.7124/bc.000993
https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/154382
576.3 + 577.2+ 616.006.4
Aim. To find out the cause of inhibition of the IL2-STAT5 signaling pathway in chronic lymphocytic leukemia (CLL) cells. Methods.CLL cells were isolated from peripheral blood, using gradient centrifugation on a ficoll-verografin mixture. Expression of the STAT1-6 genes at the mRNA level was analyzed, using the Oncomine database. Expression, phosphorylation status and cellular localization of the STAT5 protein were studied by fluorescence microscopy, using specific antibodies. Results.Unlike B-cells of healthy donors, expression of the STAT5A protein was low in the patient CLL cells. As we have previously shown, the IL-2-STAT5 (JAK-STAT5) signaling pathway is inhibited in CLL cells. Now we demonstrated a low level of phosphorylation of the STAT5 protein, or a complete lack of phosphorylation in CLL cells. The STAT5A protein shows cytoplasmic localization, indicating the absence of complexes in the nucleus that activate/repress transcription of the STAT5-dependent genes. Conclusions. Inhibition of the IL-2-STAT5 pathway in CLL cells is caused by a lack of the STAT5 proteins phosphorylation and/or the absence of the active STAT5A transcription complexes in the nucleus of CLL cells.
Мета. Встановити причину блокування сигнального шляху IL2-STAT5 у клітинах крові хворих на хронічний ліфмолейкоз (ХЛЛ). Методи. Клітини ХЛЛ виділяли з периферичної крові пацієнтів, хворих на ХЛЛ, за допомогою центрифугування у градієнтіфікол-верографін. Експресію генів STAT1-6 на рівні мРНК аналізували за допомогою бази даних Oncomine. Експресію, статус фосфорилювання і клітинну локалізацію білка STAT5 вивчали методом флуоресцентної мікроскопії з використаннім специфічних антитіл. Результати. Навідмінувід В-клітин здорових людей, експресія білка STAT5А була низькою у клітинах хворих на ХЛЛ. Як нами було встановлено раніше, сигнальний шлях IL-2-STAT5 (JAK-STAT5) інгібовано у клітинах ХЛЛ. Нами було показано низький рівень фосфорилювання білків STAT5, або повну відсутність фосфорильованої форми протеїнів в лейкемічних клітинах. Протеїн STAT5А показує цитоплазматичну локалізацію, що вказує н авідсутність у ядрікомплексів, активуючих транскрипцію генів, залежних від фактора транскрипції STAT5. Висновки. Інгибування сигнального клітинного шляху IL-2-STAT5 в клітинах крові хворих на ХЛЛ реалізується за рахунок гіпофосфорилювання протеїнів STAT5 та/або відсутності активних комплексів транскрипції STAT5А у ядрі лейкемичних клітин.
Цель. Установить причину блокирования сигнального пути IL2-STAT5 в клетках крови больных хроническим лимфолейкозом (ХЛЛ). Методы. Лейкемические клетки выделяли из периферической крови с помощью центрифугирования в градиенте плотности фиколл-верографин. Экспрессию генов STAT1-6 на уровне мРНК анализировали с помощью базы данных Oncomine. Экспрессию, статус фосфорилирования и клеточную локализацию белка STAT5 изучали методом флуоресцентной микроскопии с использованием специфических антител. Результаты. В отличие от В-клеток здоровых людей, экспрессия белка STAT5А была низкой в клетках больных ХЛЛ. Как нами было установлено ранее, сигнальный путь IL-2-STAT5 (JAK-STAT5) ингибирован в клетках ХЛЛ. Намибылпоказаннизкийуровеньфосфорилированиябелков STAT5 или полное отсутствие фосфорилированной формы протеинов в лейкемических клетках. Протеин STAT5А показывает цитоплазматическую локализацию, что указывает на отсутствие в ядре комплексов, активирующих транскрипцию генов, зависимых от фактора транскрипции STAT5. Выводы. Ингибирование сигнального клеточного пути IL-2-STAT5 в клетках крови больных ХЛЛ происходит за счёт гипофосфорилирования белков STAT5 и/или отсутствия активных комплексов транскрипции STAT5А в ядре лейкемических клеток.
en
Інститут молекулярної біології і генетики НАН України
Вiopolymers and Cell
Biomedicine
The STAT5 transcription factor in B-cells of patients with chronic lymphocytic leukemia
Фактор транскрипції STAT5 у В-клітинах крові при хронічному лімфолейкозі
Фактор транскрипции STAT5 в В-клетках крови при хроническом лимфолейкозе
Article
published earlier
institution Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
collection DSpace DC
title The STAT5 transcription factor in B-cells of patients with chronic lymphocytic leukemia
spellingShingle The STAT5 transcription factor in B-cells of patients with chronic lymphocytic leukemia
Matvieieva, A.S.
Kovalevska, L.M.
Ivanivska, T.S.
Klein, E.
Kashuba, E.V.
Biomedicine
title_short The STAT5 transcription factor in B-cells of patients with chronic lymphocytic leukemia
title_full The STAT5 transcription factor in B-cells of patients with chronic lymphocytic leukemia
title_fullStr The STAT5 transcription factor in B-cells of patients with chronic lymphocytic leukemia
title_full_unstemmed The STAT5 transcription factor in B-cells of patients with chronic lymphocytic leukemia
title_sort stat5 transcription factor in b-cells of patients with chronic lymphocytic leukemia
author Matvieieva, A.S.
Kovalevska, L.M.
Ivanivska, T.S.
Klein, E.
Kashuba, E.V.
author_facet Matvieieva, A.S.
Kovalevska, L.M.
Ivanivska, T.S.
Klein, E.
Kashuba, E.V.
topic Biomedicine
topic_facet Biomedicine
publishDate 2019
language English
container_title Вiopolymers and Cell
publisher Інститут молекулярної біології і генетики НАН України
format Article
title_alt Фактор транскрипції STAT5 у В-клітинах крові при хронічному лімфолейкозі
Фактор транскрипции STAT5 в В-клетках крови при хроническом лимфолейкозе
description Aim. To find out the cause of inhibition of the IL2-STAT5 signaling pathway in chronic lymphocytic leukemia (CLL) cells. Methods.CLL cells were isolated from peripheral blood, using gradient centrifugation on a ficoll-verografin mixture. Expression of the STAT1-6 genes at the mRNA level was analyzed, using the Oncomine database. Expression, phosphorylation status and cellular localization of the STAT5 protein were studied by fluorescence microscopy, using specific antibodies. Results.Unlike B-cells of healthy donors, expression of the STAT5A protein was low in the patient CLL cells. As we have previously shown, the IL-2-STAT5 (JAK-STAT5) signaling pathway is inhibited in CLL cells. Now we demonstrated a low level of phosphorylation of the STAT5 protein, or a complete lack of phosphorylation in CLL cells. The STAT5A protein shows cytoplasmic localization, indicating the absence of complexes in the nucleus that activate/repress transcription of the STAT5-dependent genes. Conclusions. Inhibition of the IL-2-STAT5 pathway in CLL cells is caused by a lack of the STAT5 proteins phosphorylation and/or the absence of the active STAT5A transcription complexes in the nucleus of CLL cells. Мета. Встановити причину блокування сигнального шляху IL2-STAT5 у клітинах крові хворих на хронічний ліфмолейкоз (ХЛЛ). Методи. Клітини ХЛЛ виділяли з периферичної крові пацієнтів, хворих на ХЛЛ, за допомогою центрифугування у градієнтіфікол-верографін. Експресію генів STAT1-6 на рівні мРНК аналізували за допомогою бази даних Oncomine. Експресію, статус фосфорилювання і клітинну локалізацію білка STAT5 вивчали методом флуоресцентної мікроскопії з використаннім специфічних антитіл. Результати. Навідмінувід В-клітин здорових людей, експресія білка STAT5А була низькою у клітинах хворих на ХЛЛ. Як нами було встановлено раніше, сигнальний шлях IL-2-STAT5 (JAK-STAT5) інгібовано у клітинах ХЛЛ. Нами було показано низький рівень фосфорилювання білків STAT5, або повну відсутність фосфорильованої форми протеїнів в лейкемічних клітинах. Протеїн STAT5А показує цитоплазматичну локалізацію, що вказує н авідсутність у ядрікомплексів, активуючих транскрипцію генів, залежних від фактора транскрипції STAT5. Висновки. Інгибування сигнального клітинного шляху IL-2-STAT5 в клітинах крові хворих на ХЛЛ реалізується за рахунок гіпофосфорилювання протеїнів STAT5 та/або відсутності активних комплексів транскрипції STAT5А у ядрі лейкемичних клітин. Цель. Установить причину блокирования сигнального пути IL2-STAT5 в клетках крови больных хроническим лимфолейкозом (ХЛЛ). Методы. Лейкемические клетки выделяли из периферической крови с помощью центрифугирования в градиенте плотности фиколл-верографин. Экспрессию генов STAT1-6 на уровне мРНК анализировали с помощью базы данных Oncomine. Экспрессию, статус фосфорилирования и клеточную локализацию белка STAT5 изучали методом флуоресцентной микроскопии с использованием специфических антител. Результаты. В отличие от В-клеток здоровых людей, экспрессия белка STAT5А была низкой в клетках больных ХЛЛ. Как нами было установлено ранее, сигнальный путь IL-2-STAT5 (JAK-STAT5) ингибирован в клетках ХЛЛ. Намибылпоказаннизкийуровеньфосфорилированиябелков STAT5 или полное отсутствие фосфорилированной формы протеинов в лейкемических клетках. Протеин STAT5А показывает цитоплазматическую локализацию, что указывает на отсутствие в ядре комплексов, активирующих транскрипцию генов, зависимых от фактора транскрипции STAT5. Выводы. Ингибирование сигнального клеточного пути IL-2-STAT5 в клетках крови больных ХЛЛ происходит за счёт гипофосфорилирования белков STAT5 и/или отсутствия активных комплексов транскрипции STAT5А в ядре лейкемических клеток.
issn 0233-7657
url https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/154382
fulltext
citation_txt The STAT5 transcription factor in B-cells of patients with chronic lymphocytic leukemia / A.S. Matvieieva, L.M. Kovalevska, T.S. Ivanivska, E. Klein, E.V. Kashuba // Вiopolymers and Cell. — 2019. — Т. 35, № 1. — С. 30-38. — Бібліогр.: 21 назв. — англ.
work_keys_str_mv AT matvieievaas thestat5transcriptionfactorinbcellsofpatientswithchroniclymphocyticleukemia
AT kovalevskalm thestat5transcriptionfactorinbcellsofpatientswithchroniclymphocyticleukemia
AT ivanivskats thestat5transcriptionfactorinbcellsofpatientswithchroniclymphocyticleukemia
AT kleine thestat5transcriptionfactorinbcellsofpatientswithchroniclymphocyticleukemia
AT kashubaev thestat5transcriptionfactorinbcellsofpatientswithchroniclymphocyticleukemia
AT matvieievaas faktortranskripcíístat5uvklítinahkrovíprihroníčnomulímfoleikozí
AT kovalevskalm faktortranskripcíístat5uvklítinahkrovíprihroníčnomulímfoleikozí
AT ivanivskats faktortranskripcíístat5uvklítinahkrovíprihroníčnomulímfoleikozí
AT kleine faktortranskripcíístat5uvklítinahkrovíprihroníčnomulímfoleikozí
AT kashubaev faktortranskripcíístat5uvklítinahkrovíprihroníčnomulímfoleikozí
AT matvieievaas faktortranskripciistat5vvkletkahkroviprihroničeskomlimfoleikoze
AT kovalevskalm faktortranskripciistat5vvkletkahkroviprihroničeskomlimfoleikoze
AT ivanivskats faktortranskripciistat5vvkletkahkroviprihroničeskomlimfoleikoze
AT kleine faktortranskripciistat5vvkletkahkroviprihroničeskomlimfoleikoze
AT kashubaev faktortranskripciistat5vvkletkahkroviprihroničeskomlimfoleikoze
AT matvieievaas stat5transcriptionfactorinbcellsofpatientswithchroniclymphocyticleukemia
AT kovalevskalm stat5transcriptionfactorinbcellsofpatientswithchroniclymphocyticleukemia
AT ivanivskats stat5transcriptionfactorinbcellsofpatientswithchroniclymphocyticleukemia
AT kleine stat5transcriptionfactorinbcellsofpatientswithchroniclymphocyticleukemia
AT kashubaev stat5transcriptionfactorinbcellsofpatientswithchroniclymphocyticleukemia
first_indexed 2025-11-24T06:33:57Z
last_indexed 2025-11-24T06:33:57Z
_version_ 1850844359723843584

Ähnliche Einträge