Блокирование энергообеспечения и отсутствие фрагментации ДНК при гибели клеток пчел

Показано, что гибель пчел не связана с фрагментацией ДНК. У пчел из слабых семей значительно снижена активность ферментов, обеспечивающих катаболизм глюкозы и фруктозы как в цитоплазме, так и в митохондриях. Активность некатаболических ферментов (супероксиддисмутазы, каталази и глутатионредуктазы) н...

Full description

Saved in:
Bibliographic Details
Published in:Биополимеры и клетка
Date:1997
ISSN:0233-7657
Main Authors: Протас, Ю.А., Багрий, И.Г.
Format: Article
Language:Russian
Published: Інститут молекулярної біології і генетики НАН України 1997
Subjects:
Online Access:https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/155131
Tags: Add Tag
No Tags, Be the first to tag this record!
Journal Title:Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Cite this:Блокирование энергообеспечения и отсутствие фрагментации ДНК при гибели клеток пчел / Ю.А. Протас, И.Г. Багрий // Биополимеры и клетка. — 1997. — Т. 13, № 2. — С. 157-160. — Бібліогр.: 10 назв. — рос.

Institution

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Description
Summary:Показано, что гибель пчел не связана с фрагментацией ДНК. У пчел из слабых семей значительно снижена активность ферментов, обеспечивающих катаболизм глюкозы и фруктозы как в цитоплазме, так и в митохондриях. Активность некатаболических ферментов (супероксиддисмутазы, каталази и глутатионредуктазы) не изменяется. Показано также снижение уровня биосинтеза белка и некоторые нарушения в функции митохондрий. В частности, величина генерируемонго трансмембранного потенциала одинакова как в присутствии АДФ, так и АТФ, тогда как в норме последнее весьма ограниченно. Предполагается, что процесс деградации ДНК как механизм апоптоза возник на более поздних стадиях эволюции. Исходным механизмом апоптоза является специфическое подавление активности процессов катаболизма и энергообеспе­чения. Показано, що загибель бджіл не пов'язана з фрагментацією ДНК. У бджіл із слабких сімей (незадовго до спонтанної смерті) значно знижена активність ферментів катаболізму глюкози як у цитоплазмі, так і в мітохондріях, спостері­гається значне падіння біосинтезу білків. Виявлено несприят­ливі зміни функції мітохондрій, зокрема, величина трансмем­бранного потенціалу мітохондрій однакова як у присутності ЛДФ, так и ЛТФ, modi як за норми останнє є значно обмеженим. Зроблено припущення стосовно того, що процес деградації ДНК як механізм апоптозу виник на пізніших стадіях еволюції. Первинним механізмом апоптозу є (а для простіших організмів і лишається) специфічне блокування системи катаболізму. It have been shown, that death of bees from weak families was not connected by DNA fragmentation with DNAses. On the other hand, in weak bees the activity of glucose catabolism enzymes in cytoplasma and mitochondria was decreased, just as protein synthesis. Some disorders of mitochondria function were observed also. It may be supposed that DNA fragmentation as a mechanism of apoptosis is involved on the later stages of evolution.
ISSN:0233-7657