Блокирование энергообеспечения и отсутствие фрагментации ДНК при гибели клеток пчел
Показано, что гибель пчел не связана с фрагментацией ДНК. У пчел из слабых семей значительно снижена активность ферментов, обеспечивающих катаболизм глюкозы и фруктозы как в цитоплазме, так и в митохондриях. Активность некатаболических ферментов (супероксиддисмутазы, каталази и глутатионредуктазы) н...
Saved in:
| Published in: | Биополимеры и клетка |
|---|---|
| Date: | 1997 |
| Main Authors: | , |
| Format: | Article |
| Language: | Russian |
| Published: |
Інститут молекулярної біології і генетики НАН України
1997
|
| Subjects: | |
| Online Access: | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/155131 |
| Tags: |
Add Tag
No Tags, Be the first to tag this record!
|
| Journal Title: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Cite this: | Блокирование энергообеспечения и отсутствие фрагментации ДНК при гибели клеток пчел / Ю.А. Протас, И.Г. Багрий // Биополимеры и клетка. — 1997. — Т. 13, № 2. — С. 157-160. — Бібліогр.: 10 назв. — рос. |
Institution
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| _version_ | 1860120339373096960 |
|---|---|
| author | Протас, Ю.А. Багрий, И.Г. |
| author_facet | Протас, Ю.А. Багрий, И.Г. |
| citation_txt | Блокирование энергообеспечения и отсутствие фрагментации ДНК при гибели клеток пчел / Ю.А. Протас, И.Г. Багрий // Биополимеры и клетка. — 1997. — Т. 13, № 2. — С. 157-160. — Бібліогр.: 10 назв. — рос. |
| collection | DSpace DC |
| container_title | Биополимеры и клетка |
| description | Показано, что гибель пчел не связана с фрагментацией ДНК. У пчел из слабых семей значительно снижена активность ферментов, обеспечивающих катаболизм глюкозы и фруктозы как в цитоплазме, так и в митохондриях. Активность некатаболических ферментов (супероксиддисмутазы, каталази и глутатионредуктазы) не изменяется. Показано также снижение уровня биосинтеза белка и некоторые нарушения в функции митохондрий. В частности, величина генерируемонго трансмембранного потенциала одинакова как в присутствии АДФ, так и АТФ, тогда как в норме последнее весьма ограниченно. Предполагается, что процесс деградации ДНК как механизм апоптоза возник на более поздних стадиях эволюции. Исходным механизмом апоптоза является специфическое подавление активности процессов катаболизма и энергообеспечения.
Показано, що загибель бджіл не пов'язана з фрагментацією ДНК. У бджіл із слабких сімей (незадовго до спонтанної смерті) значно знижена активність ферментів катаболізму глюкози як у цитоплазмі, так і в мітохондріях, спостерігається значне падіння біосинтезу білків. Виявлено несприятливі зміни функції мітохондрій, зокрема, величина трансмембранного потенціалу мітохондрій однакова як у присутності ЛДФ, так и ЛТФ, modi як за норми останнє є значно обмеженим. Зроблено припущення стосовно того, що процес деградації ДНК як механізм апоптозу виник на пізніших стадіях еволюції. Первинним механізмом апоптозу є (а для простіших організмів і лишається) специфічне блокування системи катаболізму.
It have been shown, that death of bees from weak families was not connected by DNA fragmentation with DNAses. On the other hand, in weak bees the activity of glucose catabolism enzymes in cytoplasma and mitochondria was decreased, just as protein synthesis. Some disorders of mitochondria function were observed also. It may be supposed that DNA fragmentation as a mechanism of apoptosis is involved on the later stages of evolution.
|
| first_indexed | 2025-12-07T17:38:58Z |
| format | Article |
| fulltext |
I S S N 0233-7657. Биополимеры и клетка. 1997. Т. 13. № 3
ГЕНОМ И ЕГО РЕГУЛЯЦИЯ
Блокирование энергообеспечения и отсутствие
фрагментации ДНК при гибели клеток пчел
Ю. А. Протас, И. Г. Багрий
Институт пчеловодства им. П. И. Прокоповича ААН Украины
252145, Киев, ул. Академика Заболотного, 19
Показано, что гибель пчел не связана с фрагментацией ДНК. У пчел из слабых семей значительно
снижена активность ферментов, обеспечивающих катаболизм глюкозы и фруктозы как в
цитоплазме, так и в митохондриях. Активность некатаболических ферментов (супероксиддис-
мутазы, каталази и глутатионредуктазы) не изменяется. Показано также снижение уровня
биосинтеза белка и некоторые нарушения в функции митохондрий. В частности, величина
генерируемонго трансмембранного потенциала одинакова как в присутствии АДФ, так и АТФ,
тогда как в норме последнее весьма ограниченно. Предполагается, что процесс деградации ДНК
как механизм апоптоза возник на более поздних стадиях эволюции. Исходным механизмом
апоптоза является специфическое подавление активности процессов катаболизма и энергообеспе
чения.
Введение. Гипотеза о существовании генетической
программы гибели клеток (более известная под
термином «апоптоз»), наступающей как в резуль
тате процессов дифференциации, так и под влия
нием экзогенных повреждающих факторов [1 ], в
настоящее время получила многочисленные экспе
риментальные подтверждения. Общепринято, что
собственно смерть наступает после включения ме
ханизма самоликвидации генома вследствие гидро
лиза ДНКазами. Одно из важнейших значений
этого явления — участие в эволюционном процес
се. Следовательно, механизм деградации генома
должен существовать и у организмов, находящихся
на значительно более низких эволюционных уров
нях.
Исследователям, работающим с пчелами, хоро
шо известно явление весенней гибели пчел. В
норме зимующие пчелы доживают практически до
мая, обеспечивая появление нового поколения. Од
нако довольно часто в так называемых слабых
семьях происходит спонтанная массовая гибель
пчел значительно раньше положенного срока. При
этом гибель пчел не связана с недостатком корма
или его качеством, а также инфекционными забо
леваниями, инвазиями и т. п. Исследование биохи-
© Ю А ПРОТАС, И. Г БАГРИЙ, 1997
мических причин и механизмов этого явления
представляет несомненный как практический, так
и теоретический интерес в плане выяснения основ
ных закономерностей и механизмов апоптоза. В
связи с этим цель данной работы состояла в изуче
нии обмена веществ у пчел из семей, в которых
наблюдается массовая гибель, и определении воз
можных механизмов гибели пчел (теоретически это
должна быть фрагментация ДНК).
Материалы и методы. Исследования выполня
ли на семьях пчел (Apis mellifera, Украинская
раса), проживающих в контролируемых условиях
на территории института. В качестве контрольной
группы были взяты семьи, где уровень спонтанной
гибели пчел был низок и не превышал обычных
физиологических норм. Слабыми считали такие
семьи, в которых к середине апреля живыми оста
валось менее 20 % (использовали как живые особи,
так и погибшие). Анализировали по 50 особей пчел
из каждой группы. ДНК выделяли обычным мето
дом депротеинизации, предварительно обработав
DS-Na и проназой Р [2]. Электрофорез ДНК про
водили в 1 %-м агарозном геле, буфер — 20 мМ
трис-борная кислота, рН 8,3, 1 мМ ЭДТА в гори
зонтальном аппарате GNA100 («Pharmacia-LKB»,
Швеция). Препарат ДНК печени крыс, деградиро
ванный эндогенной Са, Mg-зависимой эндонуклеа-
157
ПРОТАС Ю А . БАГРИЙ И Г
зой, был любезно предоставлен Т. Г. Мозжухиной
(Институт геронтологии, Киев). Оносительное со
держание ДНК на электрофореграммах определяли
на денситометре Camag («Donau», Швейцария) в
режиме флюоресценции после окрашивания броми
стым этидием. Уровень биосинтеза РНК и белка
определяли в суспензии клеток эпителия кишечни
ка по методу [3] в среде Игла. Клетки предвари
тельно пропускали через нейлоновый фильтр с
диаметром пор 300 мкм и два раза промывали
центрифугированием (500 g) в течение 3 мин.
Инкубационная смесь содержала [ М С ]-оротовую
кислоту или [ М С ]-белковый гидролизат
(40 кБк/мл). Клетки инкубировали в присутствии
5 %-го С 0 2 , и 30 °С. Радиоактивность измеряли на
счетчике Mark 3 на фильтрах в ЖС-106. В цитоп-
лазматической фракции клеток кишечника регист
рировали активность гексокиназы (ГК), глюкозо-6-
фосфат-дегидрогеназы (Г6ФДГ), фосфофруктоки-
назы ( Ф Ф К ) , лактатдегидрогеназы (ЛДГ),
сорбитолдегидрогеназы (СДГ), глутатионредуктазы
(ГРД) по методам [4 J с использованием соответст
вующих тестовых наборов фирм «Sigma» (США) и
«Boehringer Mannheim» (Германия), супероксид-
дисмутазы (СОД) [5] и каталазы (КАТ) [6]. Ми
тохондрии выделяли центрифугированием при
10000 g (15 мин) в сахарозной среде [7]. Транс
мембранный потенциал митохондрий измеряли с
помощью Сафранина Т [7] в присутствии различ
ных субстратов. Все оптические измерения прово
дили на спектрофотометре DU-65 («Весктап»,
США). Результаты обрабатывали с использованием
стандартных методов вариационной статистики.
Результаты и обсуждение. В случае гибели
пчел по классической схеме апоптоза в клетках
погибших пчел присутствовали бы продукты дегра
дации ДНК — либо низкомолекулярные, либо (как
минимум) кратные по размеру нуклеосомной ДНК,
аналогичные приведенным на рис. 1 (дорожка / ) .
Однако оказалось, что у погибших пчел ДНК
остается совершенно интактной (см. рис. 1). По
степени полимерности ДНК из погибших пчел не
отличается от таковой живых. Электрофоретиче-
ская подвижность всех препаратов была такой же,
как у коммерческого препарата высокополимерной
ДНК из тимуса теленка. Собственно факт высокой
полимерности ДНК из погибших пчел был уже
очевиден до проведения электрофореза, так как
при растворении ткани в Ds-Na получали типич
ный вязкий раствор ДНК. ДНК из живых и погиб
ших пчел выделяли в идентичных условиях, и для
электрофоретического разделения наносили одина
ковый объем полученных препаратов ДНК. При
окраске бромистым этидием (общепринятый метод
1 2 3 4
Р и с 1. Электрофорез ДНК: / — печени крыс после активации
Са, Mg-зависимой эндонуклеазой, 2 — Д Н К тимуса теленка
фирмы «Sigma» (США); 3,4 — погибших и живых пчел
количественной оценки содержания ДНК) содер
жание ДНК в двух исследуемых препаратах досто
верно не различалось, стандартное отклонение не
превышало ±4 %. Следовательно, полимерной яв
лялась вся ДНК клеток погибших пчел, отсутство
вали даже следы ее деградации.
В связи с вышеизложенным в дальнейших
исследованиях исходили из предположения о том,
что альтернативным механизмом гибели пчел мо
гут быть изменения на уровне обмена веществ,
предшествующие, возможно, их ослаблению и ги
бели. Как следует из полученных результатов (рис.
2), у пчел из слабых семей наблюдается значитель
ное снижение активности ферментов на всех эта
пах ее катаболизма — начальных (ГК), промежу
точных (ФФК) и конечных (ЛДГ). При этом воз
можность метаболизма по пентозофосфатному пути
сведена к минимуму — активность Г6ФДГ состав
ляет всего около 5 % от нормы. Это значит, что в
клетках практически остановлена регенерация
НАДФ. Что же касается активности Г6ФДГ, то
необходимо отметить следующее. В абсолютном
выражении активность этого фермента составляла
58,5 нмоль НАДФ за 1 мин на 1 мг белка. Это
довольно высокий показатель, поскольку у млеко
питающих, в частности крыс, активность Г6ФГД
составляет 10—15 нмоль НАДФ за 1 мин на 1 мг
белка [4]. Следовательно, Г6ФДГ имеет большое
значение для нормального метаболизма пчел, В
связи с этим значительное снижение активности
158
БЛОКИРОВАНИЕ ЭНЕРГООБЕСПЕЧЕНИЯ ПРИ ГИБЕЛИ КЛЕТОК ПЧЕЛ
%
Рис. 2. Активность ГК (7) , Г6ФДГ (2) , Ф Ф К (3) , ЛДГ (4) ,
СОД (5 ) , КАТ (6) , ГРД (7) , уровень синтеза РНК (8) и белка
(9) у слабых пчел в процентах от нормы; *р > 0,05, различия
достоверны
фермента может существенно отразиться на энер
гообеспечении клеток и организма в целом. У пчел
из слабых семей снижена также активность СДГ.
Практически единственным источником питания
пчел является глюкоза и фруктоза, т. е. падение
активности этих ферментов еще более снижает
потенциальные возможности энергообеспечения ор
ганизма как за счет глюкозы, так и фруктозы. В то
же время активность ферментов, не имеющих пря
мого отношения к процессам катаболизма, — СОД,
КАТ и ГРД остается не ниже нормы. Более того,
активность СОД у слабых пчел была даже повы
шенной (см. рис. 2).
Для оценки эффективности работы митохонд
рий измеряли трансмембранный потенциал, гене
рируемый в присутствии различных субстратов.
Известно, что митохондрии содержат собственную
систему ферментов катаболизма глюкозы, начиная
с гексокиназы [8 ]. При этом метаболизм в мито
хондриях насекомых имеет некоторые специфиче
ские черты. На митохондриях мухи показано [9 ]
наличие обходного пути через глицерофосфат не
посредственно на флавопротеин, минуя цикл три-
карбоновых кислот. Учитывая это, в число тесто
вых субстратов был включен глюкозо-6-фосфат.
Установлено, что в митохондриях слабых пчел
функциональная способность в основном сохранена
(рис. 3). Потенциал, генерируемый в присутствии
сукцината и АДФ в обеих группах, одинаков.
Однако возможность утилизации более «высоких»
субстратов, в частности глюкозо-6-фосфата, за счет
внутримитохондриальных процессов значительно
ограничена. Поскольку активность цитоплазмати-
1 2 3 4
Рис. 3. Трансмембранный потенциал, генерируемый митохонд
риями в присутствии глюкозо-6-фосфата ( / ) , сукцината (2) ,
А Д Ф + Ф (3) и АТФ (4) (в мВ); К — контроль, С — слабые
пчелы; *р > 0,05, различия достоверны
ческих ферментов катаболизма глюкозы снижена,
потенциальные возможности митохондрий также
будут меньшими. Причина этого заключается в
снижении содержания субстратов — пирувата и
глицерофосфата. Хорошо известно, что митохонд
рии в клетке функционируют в значительной сте
пени самостоятельно. Показателен тот факт, что
митохондрии из слабых пчел могут одинаково эф
фективно использовать в качестве субстрата АДФ
и АТФ, тогда как в норме возможность использо
вания АТФ значительно ограничена. Это предпола
гает наличие как в митохондриях, так и в клетке в
целом весьма неблагоприятной ситуации с энерго
обеспечением. В таких условиях в митохондриях
как автономных органеллах включается своеобраз
ная система «спасения», когда они вместо произ
водства АТФ сами становятся ее потребителями.
Это обстоятельство позволяет утверждать, что пер
вопричины нарушения метаболизма в клетках
пчел, в частности, энергообеспечения за счет ката
болизма глюкозы и фруктозы связаны с функцией
ядерного генома, а не митохондриального.
Одновременно со снижение активности многих
ферментов у слабых пчел наблюдается и снижение
уровня биосинтеза белков (см. рис. 2) — скорость
включения меченых аминокислот не превышала
40 % от нормы. Это в какой-то мере не согласуется
с полученными данными по скорости синтеза РНК
(см. рис. 2). В отличие от белка скорость включе
ния [ М С J-оротовой кислоты хотя и снижена, одна
ко не в такой мере, как [ , 4 С ]-аминокислот. Надо
полагать, что у слабых пчел возникают существен
ные препятствия в процесах, имеющих отношение
159
ПРОТАС Ю А.. БАГРИЙ И. Г
к трансляции. Поскольку у слабых пчел избира
тельно снижена активность ферментов, можно
предположить, что это осуществляется за счет
специфического подавления биосинтеза и трансля
ции соответствующих генов этих ферментов.
Таким образом, гибель клеток пчел не сопро
вождается фрагментацией ДНК. В то же время
вполне вероятно существование программы гибели,
заключающейся, с одной стороны, в специфиче
ском подавлении процесса биосинтеза белка и с
другой, — всей системы энергообеспечения клетки.
В результате этого гибель, видимо, наступает за
счет общей остановки обмена веществ. В пользу
именно такого специфического механизма свиде
тельствует тот факт, что у слабых пчел снижения
активности ферментов, не имеющих непосредст
венного отношения к утилизации энергии глюкозы
(СОД, КАТ и ГРД), не наблюдалось.
Для пчел в зимнее время основной физиологи
ческой «задачей» обмена веществ есть поддержание
температуры организма и семьи в целом на допу
стимом уровне. Снижение процессов энергообеспе
чения приводит к падению температуры и соответ
ственно к необратимой остановке обмена веществ.
В этих условиях отсутствие деградации ДНК впол
не закономерно. Согласно известным законам тер
мокинетики ферментативных реакций, их актив
ность при таких температурах будет весьма низ
кой, и процесс ферментативной деградации ДНК
будет неэффективным. С другой стороны, исследо
вания на лейкоцитах [10] свидетельствуют о суще
ствовании прямой зависимосты между содержани
ем в клетке НАД и НАДФ и включением програм
мы гибели к л е т о к . Авторы считают, что
непременным условием, непосредственно предше
ствующим апоптозу, есть истощение их клеточного
пула. Как следствие, можно предположить, что
программа апоптоза первоначально возникла как
система блокирования процессов энергообеспече
ния. По-видимому, этому способствовала сравни
тельно простая общая схема обмена веществ. Меха
низм деградации ДНК развился эволюционно не
сколько позже, когда обмен веществ был уже
сильно разветвлен. Возможно, что это произошло
только у теплокровных организмов.
Ю. О. Протає, I. Г. Багрій
Блокування енергозабезпечення і відсутність деградації ДНК при
загибелі клітин бджіл
Резюме
Показано, що загибель бджіл не пов'язана з фрагментацією
ДНК. У бджіл із слабких сімей (незадовго до спонтанної
смерті) значно знижена активність ферментів катаболізму
глюкози як у цитоплазмі, так і в мітохондріях, спостері
гається значне падіння біосинтезу білків. Виявлено несприят
ливі зміни функції мітохондрій, зокрема, величина трансмем
бранного потенціалу мітохондрій однакова як у присутності
ЛДФ, так и ЛТФ, modi як за норми останнє є значно
обмеженим. Зроблено припущення стосовно того, що процес
деградації ДНК як механізм апоптозу виник на пізніших
стадіях еволюції. Первинним механізмом апоптозу є (а для
простіших організмів і лишається) специфічне блокування
системи катаболізму.
Yu. A. Protas, I. G. Bagriy
Blocking of metabolism and absence of DNA fragmentation at bee
cell death
Summary
It have been shown, that death of bees from weak families was not
connected by DNA fragmentation with DNAses. On the other hand,
in weak bees the activity of glucose catabolism enzymes in cyto-
plasma and mitochondria was decreased, just as protein synthesis.
Some disorders of mitochondria function were observed also. It may
be supposed that DNA fragmentation as a mechanism of apoptosis
is involved on the later stages of evolution.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Уманский С. Р. Генетическая программа клеточной ги
бели: гипотеза и некоторые приложения / / Усп. соврем,
биологии.—1982.—93, № 1.—С. 139—146.
2. Volpe Р. «СоокЬоок» guide to molecular biology.—Rome:
Univ. of Rome «La Sapienza», 1988 .—55 p.
3. Протас А. Ф. Влияние низких доз облучения на синтез
ДНК, РНК и белков в клетках коры головного мозга / /
Укр. биохим. ж у р н . — 1 9 9 5 . — 6 7 , № 5 .—С. 105—109.
4. Методы биохимических исследований / Под ред. М. И.
Прохоровой.—Л.: Изд-во. Ленингр. ун-та, 1982 .—272 с.
5. Misra Н. P., Fridovich I. The role of superoxide anion in the
autoxidation of epinephrine and simple assay for superoxide
dismutase / / J . Biol. Chem.—1972 .—247 , N 10.—P. 3170—
3175.
6. Королюк M. А., Иванова Л. И., Майорова И. Г. Метод
определения активности каталазы / / Лаб. дело .—1988.—
№ 1.—С. 16—19.
7. Akerman К. Е. О., Wikstrom М. К. F. Safranine as a probe
of the mitochondrial membrane potential / / FEBS Lett —
1976.—68, N 2 . — P . 191 — 197.
8. Этингоф P. H., Шуколюков С. А., Жучихина Ф. Ф. и др.
Гексокиназа, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа и лактатде
гідрогеназа митохондрий сетчатки / / Митохондрии. Стру
ктура и функции в норме и патологии.—M.: Наука.—
1 9 7 1 . — С 155—160.
9. Сопрунов Ф. Ф. Особенности митохондрий беспозвоноч
ных и влияние экологической адаптации / / Митохондрии.
Структура и функции.—M.: Наука, 1966 .—С. 5 1 — 6 0 .
10. Carson D. A., Seto Sh., Wasson В. D., Carrera С. У. DNA
strand breaks, NAD metabolism, and programmed cell death / /
Exp. Cell Res .—1986 .—164 , N 2 .—P. 2 7 3 — 2 8 1 .
УДК 577.7+577.11
Поступила в редакцию 10.10.96
160
|
| id | nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-155131 |
| institution | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| issn | 0233-7657 |
| language | Russian |
| last_indexed | 2025-12-07T17:38:58Z |
| publishDate | 1997 |
| publisher | Інститут молекулярної біології і генетики НАН України |
| record_format | dspace |
| spelling | Протас, Ю.А. Багрий, И.Г. 2019-06-16T09:31:52Z 2019-06-16T09:31:52Z 1997 Блокирование энергообеспечения и отсутствие фрагментации ДНК при гибели клеток пчел / Ю.А. Протас, И.Г. Багрий // Биополимеры и клетка. — 1997. — Т. 13, № 2. — С. 157-160. — Бібліогр.: 10 назв. — рос. 0233-7657 DOI: http://dx.doi.org/10.7124/bc.000478 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/155131 577.7+577.11 Показано, что гибель пчел не связана с фрагментацией ДНК. У пчел из слабых семей значительно снижена активность ферментов, обеспечивающих катаболизм глюкозы и фруктозы как в цитоплазме, так и в митохондриях. Активность некатаболических ферментов (супероксиддисмутазы, каталази и глутатионредуктазы) не изменяется. Показано также снижение уровня биосинтеза белка и некоторые нарушения в функции митохондрий. В частности, величина генерируемонго трансмембранного потенциала одинакова как в присутствии АДФ, так и АТФ, тогда как в норме последнее весьма ограниченно. Предполагается, что процесс деградации ДНК как механизм апоптоза возник на более поздних стадиях эволюции. Исходным механизмом апоптоза является специфическое подавление активности процессов катаболизма и энергообеспечения. Показано, що загибель бджіл не пов'язана з фрагментацією ДНК. У бджіл із слабких сімей (незадовго до спонтанної смерті) значно знижена активність ферментів катаболізму глюкози як у цитоплазмі, так і в мітохондріях, спостерігається значне падіння біосинтезу білків. Виявлено несприятливі зміни функції мітохондрій, зокрема, величина трансмембранного потенціалу мітохондрій однакова як у присутності ЛДФ, так и ЛТФ, modi як за норми останнє є значно обмеженим. Зроблено припущення стосовно того, що процес деградації ДНК як механізм апоптозу виник на пізніших стадіях еволюції. Первинним механізмом апоптозу є (а для простіших організмів і лишається) специфічне блокування системи катаболізму. It have been shown, that death of bees from weak families was not connected by DNA fragmentation with DNAses. On the other hand, in weak bees the activity of glucose catabolism enzymes in cytoplasma and mitochondria was decreased, just as protein synthesis. Some disorders of mitochondria function were observed also. It may be supposed that DNA fragmentation as a mechanism of apoptosis is involved on the later stages of evolution. ru Інститут молекулярної біології і генетики НАН України Биополимеры и клетка Геном и его регуляция Блокирование энергообеспечения и отсутствие фрагментации ДНК при гибели клеток пчел Блокування енергозабезпечення і відсутність деградації ДНК при загибелі клітин бджіл Blocking of metabolism and absence of DNA fragmentation at bee cell death Article published earlier |
| spellingShingle | Блокирование энергообеспечения и отсутствие фрагментации ДНК при гибели клеток пчел Протас, Ю.А. Багрий, И.Г. Геном и его регуляция |
| title | Блокирование энергообеспечения и отсутствие фрагментации ДНК при гибели клеток пчел |
| title_alt | Блокування енергозабезпечення і відсутність деградації ДНК при загибелі клітин бджіл Blocking of metabolism and absence of DNA fragmentation at bee cell death |
| title_full | Блокирование энергообеспечения и отсутствие фрагментации ДНК при гибели клеток пчел |
| title_fullStr | Блокирование энергообеспечения и отсутствие фрагментации ДНК при гибели клеток пчел |
| title_full_unstemmed | Блокирование энергообеспечения и отсутствие фрагментации ДНК при гибели клеток пчел |
| title_short | Блокирование энергообеспечения и отсутствие фрагментации ДНК при гибели клеток пчел |
| title_sort | блокирование энергообеспечения и отсутствие фрагментации днк при гибели клеток пчел |
| topic | Геном и его регуляция |
| topic_facet | Геном и его регуляция |
| url | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/155131 |
| work_keys_str_mv | AT protasûa blokirovanieénergoobespečeniâiotsutstviefragmentaciidnkprigibelikletokpčel AT bagriiig blokirovanieénergoobespečeniâiotsutstviefragmentaciidnkprigibelikletokpčel AT protasûa blokuvannâenergozabezpečennâívídsutnístʹdegradacíídnkprizagibelíklítinbdžíl AT bagriiig blokuvannâenergozabezpečennâívídsutnístʹdegradacíídnkprizagibelíklítinbdžíl AT protasûa blockingofmetabolismandabsenceofdnafragmentationatbeecelldeath AT bagriiig blockingofmetabolismandabsenceofdnafragmentationatbeecelldeath |