Блокирование энергообеспечения и отсутствие фрагментации ДНК при гибели клеток пчел
Показано, что гибель пчел не связана с фрагментацией ДНК. У пчел из слабых семей значительно снижена активность ферментов, обеспечивающих катаболизм глюкозы и фруктозы как в цитоплазме, так и в митохондриях. Активность некатаболических ферментов (супероксиддисмутазы, каталази и глутатионредуктазы) н...
Збережено в:
| Опубліковано в: : | Биополимеры и клетка |
|---|---|
| Дата: | 1997 |
| Автори: | , |
| Формат: | Стаття |
| Мова: | Russian |
| Опубліковано: |
Інститут молекулярної біології і генетики НАН України
1997
|
| Теми: | |
| Онлайн доступ: | https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/155131 |
| Теги: |
Додати тег
Немає тегів, Будьте першим, хто поставить тег для цього запису!
|
| Назва журналу: | Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| Цитувати: | Блокирование энергообеспечения и отсутствие фрагментации ДНК при гибели клеток пчел / Ю.А. Протас, И.Г. Багрий // Биополимеры и клетка. — 1997. — Т. 13, № 2. — С. 157-160. — Бібліогр.: 10 назв. — рос. |
Репозитарії
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine| id |
nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-155131 |
|---|---|
| record_format |
dspace |
| spelling |
Протас, Ю.А. Багрий, И.Г. 2019-06-16T09:31:52Z 2019-06-16T09:31:52Z 1997 Блокирование энергообеспечения и отсутствие фрагментации ДНК при гибели клеток пчел / Ю.А. Протас, И.Г. Багрий // Биополимеры и клетка. — 1997. — Т. 13, № 2. — С. 157-160. — Бібліогр.: 10 назв. — рос. 0233-7657 DOI: http://dx.doi.org/10.7124/bc.000478 https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/155131 577.7+577.11 Показано, что гибель пчел не связана с фрагментацией ДНК. У пчел из слабых семей значительно снижена активность ферментов, обеспечивающих катаболизм глюкозы и фруктозы как в цитоплазме, так и в митохондриях. Активность некатаболических ферментов (супероксиддисмутазы, каталази и глутатионредуктазы) не изменяется. Показано также снижение уровня биосинтеза белка и некоторые нарушения в функции митохондрий. В частности, величина генерируемонго трансмембранного потенциала одинакова как в присутствии АДФ, так и АТФ, тогда как в норме последнее весьма ограниченно. Предполагается, что процесс деградации ДНК как механизм апоптоза возник на более поздних стадиях эволюции. Исходным механизмом апоптоза является специфическое подавление активности процессов катаболизма и энергообеспечения. Показано, що загибель бджіл не пов'язана з фрагментацією ДНК. У бджіл із слабких сімей (незадовго до спонтанної смерті) значно знижена активність ферментів катаболізму глюкози як у цитоплазмі, так і в мітохондріях, спостерігається значне падіння біосинтезу білків. Виявлено несприятливі зміни функції мітохондрій, зокрема, величина трансмембранного потенціалу мітохондрій однакова як у присутності ЛДФ, так и ЛТФ, modi як за норми останнє є значно обмеженим. Зроблено припущення стосовно того, що процес деградації ДНК як механізм апоптозу виник на пізніших стадіях еволюції. Первинним механізмом апоптозу є (а для простіших організмів і лишається) специфічне блокування системи катаболізму. It have been shown, that death of bees from weak families was not connected by DNA fragmentation with DNAses. On the other hand, in weak bees the activity of glucose catabolism enzymes in cytoplasma and mitochondria was decreased, just as protein synthesis. Some disorders of mitochondria function were observed also. It may be supposed that DNA fragmentation as a mechanism of apoptosis is involved on the later stages of evolution. ru Інститут молекулярної біології і генетики НАН України Биополимеры и клетка Геном и его регуляция Блокирование энергообеспечения и отсутствие фрагментации ДНК при гибели клеток пчел Блокування енергозабезпечення і відсутність деградації ДНК при загибелі клітин бджіл Blocking of metabolism and absence of DNA fragmentation at bee cell death Article published earlier |
| institution |
Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine |
| collection |
DSpace DC |
| title |
Блокирование энергообеспечения и отсутствие фрагментации ДНК при гибели клеток пчел |
| spellingShingle |
Блокирование энергообеспечения и отсутствие фрагментации ДНК при гибели клеток пчел Протас, Ю.А. Багрий, И.Г. Геном и его регуляция |
| title_short |
Блокирование энергообеспечения и отсутствие фрагментации ДНК при гибели клеток пчел |
| title_full |
Блокирование энергообеспечения и отсутствие фрагментации ДНК при гибели клеток пчел |
| title_fullStr |
Блокирование энергообеспечения и отсутствие фрагментации ДНК при гибели клеток пчел |
| title_full_unstemmed |
Блокирование энергообеспечения и отсутствие фрагментации ДНК при гибели клеток пчел |
| title_sort |
блокирование энергообеспечения и отсутствие фрагментации днк при гибели клеток пчел |
| author |
Протас, Ю.А. Багрий, И.Г. |
| author_facet |
Протас, Ю.А. Багрий, И.Г. |
| topic |
Геном и его регуляция |
| topic_facet |
Геном и его регуляция |
| publishDate |
1997 |
| language |
Russian |
| container_title |
Биополимеры и клетка |
| publisher |
Інститут молекулярної біології і генетики НАН України |
| format |
Article |
| title_alt |
Блокування енергозабезпечення і відсутність деградації ДНК при загибелі клітин бджіл Blocking of metabolism and absence of DNA fragmentation at bee cell death |
| description |
Показано, что гибель пчел не связана с фрагментацией ДНК. У пчел из слабых семей значительно снижена активность ферментов, обеспечивающих катаболизм глюкозы и фруктозы как в цитоплазме, так и в митохондриях. Активность некатаболических ферментов (супероксиддисмутазы, каталази и глутатионредуктазы) не изменяется. Показано также снижение уровня биосинтеза белка и некоторые нарушения в функции митохондрий. В частности, величина генерируемонго трансмембранного потенциала одинакова как в присутствии АДФ, так и АТФ, тогда как в норме последнее весьма ограниченно. Предполагается, что процесс деградации ДНК как механизм апоптоза возник на более поздних стадиях эволюции. Исходным механизмом апоптоза является специфическое подавление активности процессов катаболизма и энергообеспечения.
Показано, що загибель бджіл не пов'язана з фрагментацією ДНК. У бджіл із слабких сімей (незадовго до спонтанної смерті) значно знижена активність ферментів катаболізму глюкози як у цитоплазмі, так і в мітохондріях, спостерігається значне падіння біосинтезу білків. Виявлено несприятливі зміни функції мітохондрій, зокрема, величина трансмембранного потенціалу мітохондрій однакова як у присутності ЛДФ, так и ЛТФ, modi як за норми останнє є значно обмеженим. Зроблено припущення стосовно того, що процес деградації ДНК як механізм апоптозу виник на пізніших стадіях еволюції. Первинним механізмом апоптозу є (а для простіших організмів і лишається) специфічне блокування системи катаболізму.
It have been shown, that death of bees from weak families was not connected by DNA fragmentation with DNAses. On the other hand, in weak bees the activity of glucose catabolism enzymes in cytoplasma and mitochondria was decreased, just as protein synthesis. Some disorders of mitochondria function were observed also. It may be supposed that DNA fragmentation as a mechanism of apoptosis is involved on the later stages of evolution.
|
| issn |
0233-7657 |
| url |
https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/155131 |
| citation_txt |
Блокирование энергообеспечения и отсутствие фрагментации ДНК при гибели клеток пчел / Ю.А. Протас, И.Г. Багрий // Биополимеры и клетка. — 1997. — Т. 13, № 2. — С. 157-160. — Бібліогр.: 10 назв. — рос. |
| work_keys_str_mv |
AT protasûa blokirovanieénergoobespečeniâiotsutstviefragmentaciidnkprigibelikletokpčel AT bagriiig blokirovanieénergoobespečeniâiotsutstviefragmentaciidnkprigibelikletokpčel AT protasûa blokuvannâenergozabezpečennâívídsutnístʹdegradacíídnkprizagibelíklítinbdžíl AT bagriiig blokuvannâenergozabezpečennâívídsutnístʹdegradacíídnkprizagibelíklítinbdžíl AT protasûa blockingofmetabolismandabsenceofdnafragmentationatbeecelldeath AT bagriiig blockingofmetabolismandabsenceofdnafragmentationatbeecelldeath |
| first_indexed |
2025-12-07T17:38:58Z |
| last_indexed |
2025-12-07T17:38:58Z |
| _version_ |
1850872052005732352 |