Структурно-функциональное изучение тропомиозина миокарда как аутоантигена при дилятационной кардиомиопатии

Тропомиозин из нормального и пораженного дилятационной кардиомиопатией (ДКМП) миокарда человека получен в гомогенном состоянии методами высаливания и последовательной экстракции органическими и неорганическими растворителями. Для контрольных экспериментов получен тропомиозин скелетных мышц по аналог...

Full description

Saved in:
Bibliographic Details
Published in:Биополимеры и клетка
Date:1998
Main Authors: Сидорик, Л.Л., Федоркова, О.М., Ковеня, Т.В., Бобык, В.И., Родиин, Н.В., Мацука, Г.Х.
Format: Article
Language:Russian
Published: Інститут молекулярної біології і генетики НАН України 1998
Subjects:
Online Access:https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/155222
Tags: Add Tag
No Tags, Be the first to tag this record!
Journal Title:Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Cite this:Структурно-функциональное изучение тропомиозина миокарда как аутоантигена при дилятационной кардиомиопатии / Л.Л. Сидорик, О.М. Федоркова, Т.В. Ковеня, В,И. Бобык, Н.В. Родиин, Г.X. Мацука // Биополимеры и клетка. — 1998. — Т. 14, № 3. — С. 203-209 — Бібліогр.: 27 назв. — рос.

Institution

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
_version_ 1862710608446619648
author Сидорик, Л.Л.
Федоркова, О.М.
Ковеня, Т.В.
Бобык, В.И.
Родиин, Н.В.
Мацука, Г.Х.
author_facet Сидорик, Л.Л.
Федоркова, О.М.
Ковеня, Т.В.
Бобык, В.И.
Родиин, Н.В.
Мацука, Г.Х.
citation_txt Структурно-функциональное изучение тропомиозина миокарда как аутоантигена при дилятационной кардиомиопатии / Л.Л. Сидорик, О.М. Федоркова, Т.В. Ковеня, В,И. Бобык, Н.В. Родиин, Г.X. Мацука // Биополимеры и клетка. — 1998. — Т. 14, № 3. — С. 203-209 — Бібліогр.: 27 назв. — рос.
collection DSpace DC
container_title Биополимеры и клетка
description Тропомиозин из нормального и пораженного дилятационной кардиомиопатией (ДКМП) миокарда человека получен в гомогенном состоянии методами высаливания и последовательной экстракции органическими и неорганическими растворителями. Для контрольных экспериментов получен тропомиозин скелетных мышц по аналогичной методике. Молекулярная масса препаратов тропомиозина, выделенного как из нормального, так и патологического миокардов, была идентичной. При иммуноскрининге методом ELISA в сыворотках пациентов с ДКМП аутоантитела к тропо миозину миокарда с низкой иммунореактивностью были обнаружены в небольшом проценте сывороток, аутоиммунная реакция против тропомиозина скелетных мышц отсутствовала, Иммуноблотинг обоих препаратов миокардиальных тропомиозинов с наиболее иммунореактивными сыворотками пациентов с ДКМП показал, что эти антитела, взаимодействуют, в основном, с детерминантами конформационного типа. Таким образом установлено, что в отличие от исследованных ранее кардиоспецифических антигенов актина и миозина тропомиозин не претерпевает существенных структурных изменений при развитии ДКМП, способных приводить к изменению его иммуногенности. Тропоміозин з нормального і ураженого дилятаційною кардіоміоттіею (ДКМП) міокарда людини отримано в гомогенному стані методами висолювання і послідовної екстракції органічними та неорганічними розчинниками. Для контрольних експериментів одержано тропоміозин скелетних м'язів за аналогічною методикою. Молекулярна маса препаратів тропоміозину, виділеного як з нормального, так і патологічного міокардів, була однаковою. При імуноскринінгу методом ELISA у сироватках пацієнтів з ДКМП аутоантитіла до тропоміозину міокарда з низькою імунореактивністю були виявлені у невеликому відсотку сироваток, аутоімунна реакція проти тропоміозину скелетних м'язів була відсутня. Імуноблотинг обох препаратів тропоміозину міокардів з найімунореактивиіишми сироватками пацієнтів з ДКМП показав, що ці антитіла взаємодіють, в основному, з детермінантами конформаційного типу. Таким чином, знайдено, що на відміну від досліджених раніше кардіоспецифічних антигенів актину і міозину тропоміозин не піддасться суттєвим структурним змінам при розвиткові ДКМП, здатним призвести до зміни його імуногенності. Tropomyosin have been purified to homogeneity from normal, and affected by dilated cardiomyopathy (DCMP) human myocardium and from skeletal muscle as well. The molecular masses of both preparations of cardiac tropomyosins were identical. The immuno-screening of DCMP patients sera by EUSA method have shown the presence of autoantibodies directed against cardiac tropomyosin in the limited number of sera. No immunoreactivity have been detected against skeletal tropomyosin. Western blot analysis detected any linear determinants in tropomyosin molecule under denaturating conditions. We suggest that cardiac tropomyosin doesn't undergoes sufficient structural changes at dilated cardiomyopathy progression.
first_indexed 2025-12-07T17:25:07Z
format Article
fulltext
id nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-155222
institution Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
issn 0233-7657
language Russian
last_indexed 2025-12-07T17:25:07Z
publishDate 1998
publisher Інститут молекулярної біології і генетики НАН України
record_format dspace
spelling Сидорик, Л.Л.
Федоркова, О.М.
Ковеня, Т.В.
Бобык, В.И.
Родиин, Н.В.
Мацука, Г.Х.
2019-06-16T11:45:54Z
2019-06-16T11:45:54Z
1998
Структурно-функциональное изучение тропомиозина миокарда как аутоантигена при дилятационной кардиомиопатии / Л.Л. Сидорик, О.М. Федоркова, Т.В. Ковеня, В,И. Бобык, Н.В. Родиин, Г.X. Мацука // Биополимеры и клетка. — 1998. — Т. 14, № 3. — С. 203-209 — Бібліогр.: 27 назв. — рос.
0233-7657
DOI: http://dx.doi.org/10.7124/bc.0004CF
https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/155222
Тропомиозин из нормального и пораженного дилятационной кардиомиопатией (ДКМП) миокарда человека получен в гомогенном состоянии методами высаливания и последовательной экстракции органическими и неорганическими растворителями. Для контрольных экспериментов получен тропомиозин скелетных мышц по аналогичной методике. Молекулярная масса препаратов тропомиозина, выделенного как из нормального, так и патологического миокардов, была идентичной. При иммуноскрининге методом ELISA в сыворотках пациентов с ДКМП аутоантитела к тропо миозину миокарда с низкой иммунореактивностью были обнаружены в небольшом проценте сывороток, аутоиммунная реакция против тропомиозина скелетных мышц отсутствовала, Иммуноблотинг обоих препаратов миокардиальных тропомиозинов с наиболее иммунореактивными сыворотками пациентов с ДКМП показал, что эти антитела, взаимодействуют, в основном, с детерминантами конформационного типа. Таким образом установлено, что в отличие от исследованных ранее кардиоспецифических антигенов актина и миозина тропомиозин не претерпевает существенных структурных изменений при развитии ДКМП, способных приводить к изменению его иммуногенности.
Тропоміозин з нормального і ураженого дилятаційною кардіоміоттіею (ДКМП) міокарда людини отримано в гомогенному стані методами висолювання і послідовної екстракції органічними та неорганічними розчинниками. Для контрольних експериментів одержано тропоміозин скелетних м'язів за аналогічною методикою. Молекулярна маса препаратів тропоміозину, виділеного як з нормального, так і патологічного міокардів, була однаковою. При імуноскринінгу методом ELISA у сироватках пацієнтів з ДКМП аутоантитіла до тропоміозину міокарда з низькою імунореактивністю були виявлені у невеликому відсотку сироваток, аутоімунна реакція проти тропоміозину скелетних м'язів була відсутня. Імуноблотинг обох препаратів тропоміозину міокардів з найімунореактивиіишми сироватками пацієнтів з ДКМП показав, що ці антитіла взаємодіють, в основному, з детермінантами конформаційного типу. Таким чином, знайдено, що на відміну від досліджених раніше кардіоспецифічних антигенів актину і міозину тропоміозин не піддасться суттєвим структурним змінам при розвиткові ДКМП, здатним призвести до зміни його імуногенності.
Tropomyosin have been purified to homogeneity from normal, and affected by dilated cardiomyopathy (DCMP) human myocardium and from skeletal muscle as well. The molecular masses of both preparations of cardiac tropomyosins were identical. The immuno-screening of DCMP patients sera by EUSA method have shown the presence of autoantibodies directed against cardiac tropomyosin in the limited number of sera. No immunoreactivity have been detected against skeletal tropomyosin. Western blot analysis detected any linear determinants in tropomyosin molecule under denaturating conditions. We suggest that cardiac tropomyosin doesn't undergoes sufficient structural changes at dilated cardiomyopathy progression.
ru
Інститут молекулярної біології і генетики НАН України
Биополимеры и клетка
Структура и функции биополимеров
Структурно-функциональное изучение тропомиозина миокарда как аутоантигена при дилятационной кардиомиопатии
Структурно-функціональне вивчення тропоміозину міокарда як аутоантигена при дилятаційній кардіоміопатії
Structural and functional studies of cardiac tropomyosin as; autoantigen at dilated cardiomyopathy
Article
published earlier
spellingShingle Структурно-функциональное изучение тропомиозина миокарда как аутоантигена при дилятационной кардиомиопатии
Сидорик, Л.Л.
Федоркова, О.М.
Ковеня, Т.В.
Бобык, В.И.
Родиин, Н.В.
Мацука, Г.Х.
Структура и функции биополимеров
title Структурно-функциональное изучение тропомиозина миокарда как аутоантигена при дилятационной кардиомиопатии
title_alt Структурно-функціональне вивчення тропоміозину міокарда як аутоантигена при дилятаційній кардіоміопатії
Structural and functional studies of cardiac tropomyosin as; autoantigen at dilated cardiomyopathy
title_full Структурно-функциональное изучение тропомиозина миокарда как аутоантигена при дилятационной кардиомиопатии
title_fullStr Структурно-функциональное изучение тропомиозина миокарда как аутоантигена при дилятационной кардиомиопатии
title_full_unstemmed Структурно-функциональное изучение тропомиозина миокарда как аутоантигена при дилятационной кардиомиопатии
title_short Структурно-функциональное изучение тропомиозина миокарда как аутоантигена при дилятационной кардиомиопатии
title_sort структурно-функциональное изучение тропомиозина миокарда как аутоантигена при дилятационной кардиомиопатии
topic Структура и функции биополимеров
topic_facet Структура и функции биополимеров
url https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/155222
work_keys_str_mv AT sidorikll strukturnofunkcionalʹnoeizučenietropomiozinamiokardakakautoantigenapridilâtacionnoikardiomiopatii
AT fedorkovaom strukturnofunkcionalʹnoeizučenietropomiozinamiokardakakautoantigenapridilâtacionnoikardiomiopatii
AT kovenâtv strukturnofunkcionalʹnoeizučenietropomiozinamiokardakakautoantigenapridilâtacionnoikardiomiopatii
AT bobykvi strukturnofunkcionalʹnoeizučenietropomiozinamiokardakakautoantigenapridilâtacionnoikardiomiopatii
AT rodiinnv strukturnofunkcionalʹnoeizučenietropomiozinamiokardakakautoantigenapridilâtacionnoikardiomiopatii
AT macukagh strukturnofunkcionalʹnoeizučenietropomiozinamiokardakakautoantigenapridilâtacionnoikardiomiopatii
AT sidorikll strukturnofunkcíonalʹnevivčennâtropomíozinumíokardaâkautoantigenapridilâtacíiníikardíomíopatíí
AT fedorkovaom strukturnofunkcíonalʹnevivčennâtropomíozinumíokardaâkautoantigenapridilâtacíiníikardíomíopatíí
AT kovenâtv strukturnofunkcíonalʹnevivčennâtropomíozinumíokardaâkautoantigenapridilâtacíiníikardíomíopatíí
AT bobykvi strukturnofunkcíonalʹnevivčennâtropomíozinumíokardaâkautoantigenapridilâtacíiníikardíomíopatíí
AT rodiinnv strukturnofunkcíonalʹnevivčennâtropomíozinumíokardaâkautoantigenapridilâtacíiníikardíomíopatíí
AT macukagh strukturnofunkcíonalʹnevivčennâtropomíozinumíokardaâkautoantigenapridilâtacíiníikardíomíopatíí
AT sidorikll structuralandfunctionalstudiesofcardiactropomyosinasautoantigenatdilatedcardiomyopathy
AT fedorkovaom structuralandfunctionalstudiesofcardiactropomyosinasautoantigenatdilatedcardiomyopathy
AT kovenâtv structuralandfunctionalstudiesofcardiactropomyosinasautoantigenatdilatedcardiomyopathy
AT bobykvi structuralandfunctionalstudiesofcardiactropomyosinasautoantigenatdilatedcardiomyopathy
AT rodiinnv structuralandfunctionalstudiesofcardiactropomyosinasautoantigenatdilatedcardiomyopathy
AT macukagh structuralandfunctionalstudiesofcardiactropomyosinasautoantigenatdilatedcardiomyopathy