Молекулярные основы Ph-лейкемий и пути их лечения

В обзоре суммированы результаты изучения генетических изменений, лежащих в осно­ве хронической миелоидной лейкемии (ХМЛ) и острого лимфобластного лейкоза (ОЛЛ). Основное внимание уделено описанию химерного BCR-c-ABL-гена, образующегося из двух нормальных генов за счет специфической хромосомной транс...

Повний опис

Збережено в:
Бібліографічні деталі
Опубліковано в: :Биополимеры и клетка
Дата:1994
Автори: Телегеев, Г.Д., Дыбков, М.В., Карпенко, О.И., Черепенко, Е.И.
Формат: Стаття
Мова:Russian
Опубліковано: Інститут молекулярної біології і генетики НАН України 1994
Онлайн доступ:https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/155419
Теги: Додати тег
Немає тегів, Будьте першим, хто поставить тег для цього запису!
Назва журналу:Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Цитувати:Молекулярные основы Ph-лейкемий и пути их лечения / Г.Д. Телегеев, М.В. Дыбков, О.И. Карпенко, Е.И. Черепенко // Биополимеры и клетка. — 1994. — Т. 10, № 5. — С. 78-92. — Бібліогр.: 105 назв. — рос.

Репозитарії

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
id nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-155419
record_format dspace
spelling Телегеев, Г.Д.
Дыбков, М.В.
Карпенко, О.И.
Черепенко, Е.И.
2019-06-16T19:53:55Z
2019-06-16T19:53:55Z
1994
Молекулярные основы Ph-лейкемий и пути их лечения / Г.Д. Телегеев, М.В. Дыбков, О.И. Карпенко, Е.И. Черепенко // Биополимеры и клетка. — 1994. — Т. 10, № 5. — С. 78-92. — Бібліогр.: 105 назв. — рос.
0233-7657
DOI: http://dx.doi.org/10.7124/bc.0003BD
https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/155419
616-006:577.2.575
В обзоре суммированы результаты изучения генетических изменений, лежащих в осно­ве хронической миелоидной лейкемии (ХМЛ) и острого лимфобластного лейкоза (ОЛЛ). Основное внимание уделено описанию химерного BCR-c-ABL-гена, образующегося из двух нормальных генов за счет специфической хромосомной транслокации, а также исследованию влияния продуктов рекомбинантного гена на процесс малигнизации. Обсуждаются проблемы терапии лейкозов с использованием двух подходов. Пер­вый касается возможности восстановления измененного фенотипа с помощью антисен­сорной ДНК и рибозимов, специфически блокирующих мРНК, второй – применения химиопрепаратов, убивающих патологические клетки. В связи с этим кратко освещены вопросы множественной лекарственной устойчивости, проявляемой, как правило, трансформированными клонами.
В огляді сумовано результати вивчення генетичних змін, які складають основу хронічної міелоїдної лейкемії (ХМЛ) i гострого лімфобластного лейкозу (ГЛЛ). Особливу увагу приділено химерному BCR– c-ABL-гену, який утворюеться iз двох нормальних генів за рахунок специфичної хромосомної транслокації, а також дослідженню впливу продуктів рекомбінантного гена на процес малігшнізації. Обговорюються проблеми терапії лейкозів з використанням двох підходів. Перший торкається відновлення зміненого фенотипу клітини за допомогою антисенсорної ДНК i рибозимів, специфично блокуючих мРНК, другий – застосування хіміопрепаратів, як вбивають патологічні клітини. У зв'язку з цим коротко висвілено питания множинної лікарської стійкості, притаманної, як правило, трансформованим клонам.
The review summarizes the recent study of genetic changes in stem blood cells leading to chronic myelogenous leukemia (CML) and acute lymphoblastic leukemia (ALL). The main emphasis is made on the description of chimeric BCR-ABL gene resulting from a fusion of two normal genes occurred due to specific chromosome translocation. The rate of products of such a recombinant gene in a malignancy process is discussed. Two strategies in developing CML and ALL treatment are pointed. One of them concerns the possibility to restore changed cell phenotype using antisense DNA and ribozymes attacking recombinant gene messenger and thereby blocking this gene expression. The other is directed to the specific killing of the changed cells using chemotherapeutic drugs. On this way the problem of multidrug resistance typical for malignant cells is briefly summarized.
ru
Інститут молекулярної біології і генетики НАН України
Биополимеры и клетка
Молекулярные основы Ph-лейкемий и пути их лечения
Молекулярны основи Ph-лейкемій та шляхи їx лікування
Molecular basis of Ph+ leukemia and finding the way to treat them
Article
published earlier
institution Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
collection DSpace DC
title Молекулярные основы Ph-лейкемий и пути их лечения
spellingShingle Молекулярные основы Ph-лейкемий и пути их лечения
Телегеев, Г.Д.
Дыбков, М.В.
Карпенко, О.И.
Черепенко, Е.И.
title_short Молекулярные основы Ph-лейкемий и пути их лечения
title_full Молекулярные основы Ph-лейкемий и пути их лечения
title_fullStr Молекулярные основы Ph-лейкемий и пути их лечения
title_full_unstemmed Молекулярные основы Ph-лейкемий и пути их лечения
title_sort молекулярные основы ph-лейкемий и пути их лечения
author Телегеев, Г.Д.
Дыбков, М.В.
Карпенко, О.И.
Черепенко, Е.И.
author_facet Телегеев, Г.Д.
Дыбков, М.В.
Карпенко, О.И.
Черепенко, Е.И.
publishDate 1994
language Russian
container_title Биополимеры и клетка
publisher Інститут молекулярної біології і генетики НАН України
format Article
title_alt Молекулярны основи Ph-лейкемій та шляхи їx лікування
Molecular basis of Ph+ leukemia and finding the way to treat them
description В обзоре суммированы результаты изучения генетических изменений, лежащих в осно­ве хронической миелоидной лейкемии (ХМЛ) и острого лимфобластного лейкоза (ОЛЛ). Основное внимание уделено описанию химерного BCR-c-ABL-гена, образующегося из двух нормальных генов за счет специфической хромосомной транслокации, а также исследованию влияния продуктов рекомбинантного гена на процесс малигнизации. Обсуждаются проблемы терапии лейкозов с использованием двух подходов. Пер­вый касается возможности восстановления измененного фенотипа с помощью антисен­сорной ДНК и рибозимов, специфически блокирующих мРНК, второй – применения химиопрепаратов, убивающих патологические клетки. В связи с этим кратко освещены вопросы множественной лекарственной устойчивости, проявляемой, как правило, трансформированными клонами. В огляді сумовано результати вивчення генетичних змін, які складають основу хронічної міелоїдної лейкемії (ХМЛ) i гострого лімфобластного лейкозу (ГЛЛ). Особливу увагу приділено химерному BCR– c-ABL-гену, який утворюеться iз двох нормальних генів за рахунок специфичної хромосомної транслокації, а також дослідженню впливу продуктів рекомбінантного гена на процес малігшнізації. Обговорюються проблеми терапії лейкозів з використанням двох підходів. Перший торкається відновлення зміненого фенотипу клітини за допомогою антисенсорної ДНК i рибозимів, специфично блокуючих мРНК, другий – застосування хіміопрепаратів, як вбивають патологічні клітини. У зв'язку з цим коротко висвілено питания множинної лікарської стійкості, притаманної, як правило, трансформованим клонам. The review summarizes the recent study of genetic changes in stem blood cells leading to chronic myelogenous leukemia (CML) and acute lymphoblastic leukemia (ALL). The main emphasis is made on the description of chimeric BCR-ABL gene resulting from a fusion of two normal genes occurred due to specific chromosome translocation. The rate of products of such a recombinant gene in a malignancy process is discussed. Two strategies in developing CML and ALL treatment are pointed. One of them concerns the possibility to restore changed cell phenotype using antisense DNA and ribozymes attacking recombinant gene messenger and thereby blocking this gene expression. The other is directed to the specific killing of the changed cells using chemotherapeutic drugs. On this way the problem of multidrug resistance typical for malignant cells is briefly summarized.
issn 0233-7657
url https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/155419
citation_txt Молекулярные основы Ph-лейкемий и пути их лечения / Г.Д. Телегеев, М.В. Дыбков, О.И. Карпенко, Е.И. Черепенко // Биополимеры и клетка. — 1994. — Т. 10, № 5. — С. 78-92. — Бібліогр.: 105 назв. — рос.
work_keys_str_mv AT telegeevgd molekulârnyeosnovyphleikemiiiputiihlečeniâ
AT dybkovmv molekulârnyeosnovyphleikemiiiputiihlečeniâ
AT karpenkooi molekulârnyeosnovyphleikemiiiputiihlečeniâ
AT čerepenkoei molekulârnyeosnovyphleikemiiiputiihlečeniâ
AT telegeevgd molekulârnyosnoviphleikemíitašlâhiíxlíkuvannâ
AT dybkovmv molekulârnyosnoviphleikemíitašlâhiíxlíkuvannâ
AT karpenkooi molekulârnyosnoviphleikemíitašlâhiíxlíkuvannâ
AT čerepenkoei molekulârnyosnoviphleikemíitašlâhiíxlíkuvannâ
AT telegeevgd molecularbasisofphleukemiaandfindingthewaytotreatthem
AT dybkovmv molecularbasisofphleukemiaandfindingthewaytotreatthem
AT karpenkooi molecularbasisofphleukemiaandfindingthewaytotreatthem
AT čerepenkoei molecularbasisofphleukemiaandfindingthewaytotreatthem
first_indexed 2025-12-07T18:15:23Z
last_indexed 2025-12-07T18:15:23Z
_version_ 1850874342304382976