Не много ли внимания уделено ядерному геному в патогенезе болезни Дауна? Новая гипотеза

Выдвинута гипотеза о влиянии мутаций в митохондриальной ДНК на патогенез три­сомии 21, объясняющая повышение риска болезни Дауна с возрастом матери, связь со злокачественными заболеваниями, аутоиммунными процессами, повторные случаи БД, сочетание с другой патологией, происхождение отцовской хромосом...

Full description

Saved in:
Bibliographic Details
Published in:Биополимеры и клетка
Date:1995
Main Author: Арбузова, С.Б.
Format: Article
Language:Russian
Published: Інститут молекулярної біології і генетики НАН України 1995
Online Access:https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/155690
Tags: Add Tag
No Tags, Be the first to tag this record!
Journal Title:Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Cite this:Не много ли внимания уделено ядерному геному в патогенезе болезни Дауна? Новая гипотеза / С.Б. Арбузова // Биополимеры и клетка. — 1995. — Т. 11, № 2. — С. 106. — рос.

Institution

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Description
Summary:Выдвинута гипотеза о влиянии мутаций в митохондриальной ДНК на патогенез три­сомии 21, объясняющая повышение риска болезни Дауна с возрастом матери, связь со злокачественными заболеваниями, аутоиммунными процессами, повторные случаи БД, сочетание с другой патологией, происхождение отцовской хромосомы 21. Висунуто гіпотезу щодо впливу мутацій в мітохондріальній ДНК на патогенез трисомії 21, яка пояснює збільшення ризику синдрому Дауна, пов'язаного з віком матері, зв'язок із злоякісними хворобами, аутоімунними процесами, повторні випадки син­дрому Дауна, поєднання з іншою патологією, походження батьківської хромосоми 21. A hypothesis about the impact of mutations in the mitochondrial DNA of the pathogenesis of trisomy 21, have been proposed. It explains the increased risk of Down syndrome with maternal age, relationship with malignant diseases, autoimmune processes, repeated cases DS combination with other disorders, the origin of the paternal chromosome 21.
ISSN:0233-7657