Окислительный стресс и нейродегенеративные заболевания

Выяснение роли свободных радикалов в гибели нейронов, вызванной активацией рецепторов возбуждающих аминокислот, представляет значительный интерес в связи с изучением патогенеза острых и хронических неврологических заболеваний. Окислительно-восстановительные реакции, связанные с переносом электронов,...

Full description

Saved in:
Bibliographic Details
Published in:Биополимеры и клетка
Date:1997
Main Authors: Магура, И.С., Рожманова, О.М.
Format: Article
Language:Russian
Published: Інститут молекулярної біології і генетики НАН України 1997
Subjects:
Online Access:https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/155760
Tags: Add Tag
No Tags, Be the first to tag this record!
Journal Title:Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Cite this:Окислительный стресс и нейродегенеративные заболевания / И.С. Магура, О.М. Рожманова // Биополимеры и клетка. — 1997. — Т. 13, № 6. — С. 513-515. — Бібліогр.: 24 назв. — рос.

Institution

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
id nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-155760
record_format dspace
spelling Магура, И.С.
Рожманова, О.М.
2019-06-17T11:54:15Z
2019-06-17T11:54:15Z
1997
Окислительный стресс и нейродегенеративные заболевания / И.С. Магура, О.М. Рожманова // Биополимеры и клетка. — 1997. — Т. 13, № 6. — С. 513-515. — Бібліогр.: 24 назв. — рос.
0233-7657
DOI: http://dx.doi.org/10.7124/bc.0004B0
https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/155760
Выяснение роли свободных радикалов в гибели нейронов, вызванной активацией рецепторов возбуждающих аминокислот, представляет значительный интерес в связи с изучением патогенеза острых и хронических неврологических заболеваний. Окислительно-восстановительные реакции, связанные с переносом электронов, сопряжены с возникновением свободных радикалов – атомов или молекул, содержащих орбиталь с неспаренным электроном. Некоторые свободные радикалы высокореактивны и способны захватывать электроны соседних молекул для заполнения вакансии в орбитали. Эти реакции могут повреждать различные биологические молекулы, включая ДНК, клеточные белки и мембранные липиды, вызывая окислительный стресс. Получены доказательст­ва того, что избыточное образование свободных радикалов вовлекается в патологические процессы при болезнях Паркинсона, Альцгеймера, Хантингтона, амиотрофическом боковом склерозе. Предполагают, что накопление повреждений, связанных с окислением биологических молекул, обусловливает постепенное начало и прогрессирующее течение нейродегенеративных заболеваний. Окислительный стресс играет важную роль в патогенезе таких острых патологиче­ских состояний, как нарушения мозгового кровообращения и черепно-мозговые травмы.
Отримано докази того, що надмірне утворення вільних ради­калів відіграє важливу роль у патологічних процесах при хворобах Альцгеймера, Паркінсона, Хантінгтона, аміотрофічному латеральному склерозі. Припускають, що накопичен­ня пошкоджень, пов'язаних з окисленням біологічних молекул, обумовлює поступовий початок і прогресуючий розвиток хро­нічних нейродегенеративних захворювань. Окислювальний стрес також відіграє важливу роль у патогенезі гострих патологічних станів при порушеннях мозкового кровообігу і черепно-мозкових травмах.
The reduction of molecular oxigen to water during the course of oxidative-phosphorylation involves the formation of superoxide radical (O₂), hydrogen peroxide (H₂O₂), and hydroxil radical (HO⁻), known collectively as reactive oxidant species (ROS). Neurons are particularly vulnerable to H₂O₂. Transition metals such as iron interact with H₂O₂ to form the highly destructive OH– radical. The hydroxil radical is a particularly reactive oxidizing agent and is thought to be the prime mediator of oxigen toxicity. ROS can destabilize cellular calcium homeostasis by damaging mitochondrial electron transport, resulting in ATP depletion, which, in turn, compromises ion-motive ATPases. The maintenance of mitochondrial function may be a decisive factor in determining the degree and progression of neuronal injury caused by excitotoxins. ROS can also directly damage membrane ion pumps and channels. ROS contribute to the pathogenesis of some neurodegenerative disorders. The glutamate toxwity involves peroxide production, which contributes to loss of Ca²⁺ homeostasis. Neurotrophic factors attenuate glutamgte-induced accumulation of peroxides, elevation of intraceilular Ca²⁺ concentration, neuroioxicity and increase anti oxidant enzyme activities in neurons. Accumulating evidence indicates that excessive formation of free radicals may be involved in the pathophysiology of many neurodegenerative diseases, including Alzlieimer's disease, Partition's disease, Huntington's disease and amyotrophic lateral sclerosis. Oxidative stress is also implicated in acute brain disorders such as ischemia and traumatic damage.
ru
Інститут молекулярної біології і генетики НАН України
Биополимеры и клетка
Дискуссии
Окислительный стресс и нейродегенеративные заболевания
Окислюнальний стрес і нейродегенеративні захворювання
Oxidative stress and neurodegenerative disorders
Article
published earlier
institution Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
collection DSpace DC
title Окислительный стресс и нейродегенеративные заболевания
spellingShingle Окислительный стресс и нейродегенеративные заболевания
Магура, И.С.
Рожманова, О.М.
Дискуссии
title_short Окислительный стресс и нейродегенеративные заболевания
title_full Окислительный стресс и нейродегенеративные заболевания
title_fullStr Окислительный стресс и нейродегенеративные заболевания
title_full_unstemmed Окислительный стресс и нейродегенеративные заболевания
title_sort окислительный стресс и нейродегенеративные заболевания
author Магура, И.С.
Рожманова, О.М.
author_facet Магура, И.С.
Рожманова, О.М.
topic Дискуссии
topic_facet Дискуссии
publishDate 1997
language Russian
container_title Биополимеры и клетка
publisher Інститут молекулярної біології і генетики НАН України
format Article
title_alt Окислюнальний стрес і нейродегенеративні захворювання
Oxidative stress and neurodegenerative disorders
description Выяснение роли свободных радикалов в гибели нейронов, вызванной активацией рецепторов возбуждающих аминокислот, представляет значительный интерес в связи с изучением патогенеза острых и хронических неврологических заболеваний. Окислительно-восстановительные реакции, связанные с переносом электронов, сопряжены с возникновением свободных радикалов – атомов или молекул, содержащих орбиталь с неспаренным электроном. Некоторые свободные радикалы высокореактивны и способны захватывать электроны соседних молекул для заполнения вакансии в орбитали. Эти реакции могут повреждать различные биологические молекулы, включая ДНК, клеточные белки и мембранные липиды, вызывая окислительный стресс. Получены доказательст­ва того, что избыточное образование свободных радикалов вовлекается в патологические процессы при болезнях Паркинсона, Альцгеймера, Хантингтона, амиотрофическом боковом склерозе. Предполагают, что накопление повреждений, связанных с окислением биологических молекул, обусловливает постепенное начало и прогрессирующее течение нейродегенеративных заболеваний. Окислительный стресс играет важную роль в патогенезе таких острых патологиче­ских состояний, как нарушения мозгового кровообращения и черепно-мозговые травмы. Отримано докази того, що надмірне утворення вільних ради­калів відіграє важливу роль у патологічних процесах при хворобах Альцгеймера, Паркінсона, Хантінгтона, аміотрофічному латеральному склерозі. Припускають, що накопичен­ня пошкоджень, пов'язаних з окисленням біологічних молекул, обумовлює поступовий початок і прогресуючий розвиток хро­нічних нейродегенеративних захворювань. Окислювальний стрес також відіграє важливу роль у патогенезі гострих патологічних станів при порушеннях мозкового кровообігу і черепно-мозкових травмах. The reduction of molecular oxigen to water during the course of oxidative-phosphorylation involves the formation of superoxide radical (O₂), hydrogen peroxide (H₂O₂), and hydroxil radical (HO⁻), known collectively as reactive oxidant species (ROS). Neurons are particularly vulnerable to H₂O₂. Transition metals such as iron interact with H₂O₂ to form the highly destructive OH– radical. The hydroxil radical is a particularly reactive oxidizing agent and is thought to be the prime mediator of oxigen toxicity. ROS can destabilize cellular calcium homeostasis by damaging mitochondrial electron transport, resulting in ATP depletion, which, in turn, compromises ion-motive ATPases. The maintenance of mitochondrial function may be a decisive factor in determining the degree and progression of neuronal injury caused by excitotoxins. ROS can also directly damage membrane ion pumps and channels. ROS contribute to the pathogenesis of some neurodegenerative disorders. The glutamate toxwity involves peroxide production, which contributes to loss of Ca²⁺ homeostasis. Neurotrophic factors attenuate glutamgte-induced accumulation of peroxides, elevation of intraceilular Ca²⁺ concentration, neuroioxicity and increase anti oxidant enzyme activities in neurons. Accumulating evidence indicates that excessive formation of free radicals may be involved in the pathophysiology of many neurodegenerative diseases, including Alzlieimer's disease, Partition's disease, Huntington's disease and amyotrophic lateral sclerosis. Oxidative stress is also implicated in acute brain disorders such as ischemia and traumatic damage.
issn 0233-7657
url https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/155760
citation_txt Окислительный стресс и нейродегенеративные заболевания / И.С. Магура, О.М. Рожманова // Биополимеры и клетка. — 1997. — Т. 13, № 6. — С. 513-515. — Бібліогр.: 24 назв. — рос.
work_keys_str_mv AT magurais okislitelʹnyistressineirodegenerativnyezabolevaniâ
AT rožmanovaom okislitelʹnyistressineirodegenerativnyezabolevaniâ
AT magurais okislûnalʹniistresíneirodegenerativnízahvorûvannâ
AT rožmanovaom okislûnalʹniistresíneirodegenerativnízahvorûvannâ
AT magurais oxidativestressandneurodegenerativedisorders
AT rožmanovaom oxidativestressandneurodegenerativedisorders
first_indexed 2025-12-07T17:50:31Z
last_indexed 2025-12-07T17:50:31Z
_version_ 1850872777849962497