Нейротоксичность возбуждающих аминокислот и заболевания центральной нервной системы

Избыточная активация рецепторов возбуждающих аминокислот приводит к повышению внутриклепючной концентрации Са²⁺ в нервных клетках, что может вызывать активацию протеинкиназ, фосфолипаз, протеаз, NO синтазы, нарушение функции митохондрий, накопление свободных радикалов и изменение экспрессии генов. Т...

Ausführliche Beschreibung

Gespeichert in:
Bibliographische Detailangaben
Veröffentlicht in:Биополимеры и клетка
Datum:1997
Hauptverfasser: Магура, И.С., Рожманова, О.М.
Format: Artikel
Sprache:Russian
Veröffentlicht: Інститут молекулярної біології і генетики НАН України 1997
Schlagworte:
Online Zugang:https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/155761
Tags: Tag hinzufügen
Keine Tags, Fügen Sie den ersten Tag hinzu!
Назва журналу:Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
Zitieren:Нейротоксичность возбуждающих аминокислот и заболевания центральной нервной системы / И.С. Магура, О.М. Рожманова // Биополимеры и клетка. — 1997. — Т. 13, № 6. — С. 509-512. — Бібліогр.: 41 назв. — рос.

Institution

Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
id nasplib_isofts_kiev_ua-123456789-155761
record_format dspace
spelling Магура, И.С.
Рожманова, О.М.
2019-06-17T11:54:45Z
2019-06-17T11:54:45Z
1997
Нейротоксичность возбуждающих аминокислот и заболевания центральной нервной системы / И.С. Магура, О.М. Рожманова // Биополимеры и клетка. — 1997. — Т. 13, № 6. — С. 509-512. — Бібліогр.: 41 назв. — рос.
0233-7657
DOI: http://dx.doi.org/10.7124/bc.0004AF
https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/155761
Избыточная активация рецепторов возбуждающих аминокислот приводит к повышению внутриклепючной концентрации Са²⁺ в нервных клетках, что может вызывать активацию протеинкиназ, фосфолипаз, протеаз, NO синтазы, нарушение функции митохондрий, накопление свободных радикалов и изменение экспрессии генов. Транзиторный интенсивный приток Са²⁺ в клетку может быть причиной неконтролируемой активности этих потенциально летальных процессов. Основ­ным возбуждающим медиатором является L-глутамат. Гибель нейронов, сопровождающая воздействие возбуждающих аминокислот, является критическим фактором, общим для различ­ных неврологических заболеваний от инсульта, черепно-мозговых травм, эпилепсии до таких хронических нейродегенеративных заболеваний, как болезнь Хантингтона, амиотрофический боковой склероз, болезнь Альцгеймера. Токсическое действие возбуждающих аминокислот возра­стает при нарушениях энергетики нейронов. Оно также зависит от эффективности функциони­рования механизмов обратного захвата нейромедиаторов и состояния рецепторов возбуждающих аминокислот.
Надмірна активація рецепторів збуджуючих амінокислощ. веде до підвищення внутрішньоклітинної концентрації Са²⁺ , що викликає активацію протеїнкіназ, фосфоліпаз, протеаз, NO синтази, порушення функції мітохондрій, накопичення вільних радикалів і експресії генів. Транзиторний інтенсивний струм Са²⁺ у клітину може неконтрольовано активувати ці по­ тенціально летальні процеси. Загибель нейронів, що супровод­жує надмірну дію збуджуючих амінокислот, є критичним фактором, загальним для різноманітних неврологічних захво­рювань від інсульту, черепно-мозкових травм, епілепсії до таких хронічних нейродегенеративних захворювань, як хворо­ба Хантінгтона, аміотрофічний латеральний склероз, хвороба Альцгеймера Токсична дія збуджуючих амінокислот зростає при порушеннях енергетики нейронів. Нона також залежить від ефективності функціонування, механізмів зворотного транспорту нейромедіаторів і стану рецепторів збуджуючих амінокислот.
Excessive activation of excitatory amino acids (EAA) receptors leads to increased intraceltular Ca²⁺ followed by activation of protein kinases, phosplwlipases, proteases, nitric oxide synthase, Impaired mitochondria! function, the generation of free radical and alterations in gene expression. A transient intese influx of Ca²⁺ may lead to uncontrolled activation of one or more of these potentially lethal processes. Neuronal death subsequent to excessive excitatory amino acids EAA mediated excitation, often reffered to excitotoxicity, stand out as a critical factor common to a variety of neurological disorders range from acute insults, such as stroke, hypoglycemia, trauma and epilepsy, to chronic neurodegenerative states including AIDS-dementia complex, Huntington's disease, amyotrophic lateral sclerosis and Alzheimer's disease. Neurons may become more vulnerable to excitotoxic insult by excessive release or abnormal leakage of the neurotransmitter, impaired uptake, the possession of abnormal excitatory amino acid receptor subtypes, or if cellular energy metabolism is impaired.
ru
Інститут молекулярної біології і генетики НАН України
Биополимеры и клетка
Дискуссии
Нейротоксичность возбуждающих аминокислот и заболевания центральной нервной системы
Нейротоксичність збуджуючих амінокислот і захворювання центральної нервової системи
Excitatory amino acids neurotoxicity and diseases of the central nervous system
Article
published earlier
institution Digital Library of Periodicals of National Academy of Sciences of Ukraine
collection DSpace DC
title Нейротоксичность возбуждающих аминокислот и заболевания центральной нервной системы
spellingShingle Нейротоксичность возбуждающих аминокислот и заболевания центральной нервной системы
Магура, И.С.
Рожманова, О.М.
Дискуссии
title_short Нейротоксичность возбуждающих аминокислот и заболевания центральной нервной системы
title_full Нейротоксичность возбуждающих аминокислот и заболевания центральной нервной системы
title_fullStr Нейротоксичность возбуждающих аминокислот и заболевания центральной нервной системы
title_full_unstemmed Нейротоксичность возбуждающих аминокислот и заболевания центральной нервной системы
title_sort нейротоксичность возбуждающих аминокислот и заболевания центральной нервной системы
author Магура, И.С.
Рожманова, О.М.
author_facet Магура, И.С.
Рожманова, О.М.
topic Дискуссии
topic_facet Дискуссии
publishDate 1997
language Russian
container_title Биополимеры и клетка
publisher Інститут молекулярної біології і генетики НАН України
format Article
title_alt Нейротоксичність збуджуючих амінокислот і захворювання центральної нервової системи
Excitatory amino acids neurotoxicity and diseases of the central nervous system
description Избыточная активация рецепторов возбуждающих аминокислот приводит к повышению внутриклепючной концентрации Са²⁺ в нервных клетках, что может вызывать активацию протеинкиназ, фосфолипаз, протеаз, NO синтазы, нарушение функции митохондрий, накопление свободных радикалов и изменение экспрессии генов. Транзиторный интенсивный приток Са²⁺ в клетку может быть причиной неконтролируемой активности этих потенциально летальных процессов. Основ­ным возбуждающим медиатором является L-глутамат. Гибель нейронов, сопровождающая воздействие возбуждающих аминокислот, является критическим фактором, общим для различ­ных неврологических заболеваний от инсульта, черепно-мозговых травм, эпилепсии до таких хронических нейродегенеративных заболеваний, как болезнь Хантингтона, амиотрофический боковой склероз, болезнь Альцгеймера. Токсическое действие возбуждающих аминокислот возра­стает при нарушениях энергетики нейронов. Оно также зависит от эффективности функциони­рования механизмов обратного захвата нейромедиаторов и состояния рецепторов возбуждающих аминокислот. Надмірна активація рецепторів збуджуючих амінокислощ. веде до підвищення внутрішньоклітинної концентрації Са²⁺ , що викликає активацію протеїнкіназ, фосфоліпаз, протеаз, NO синтази, порушення функції мітохондрій, накопичення вільних радикалів і експресії генів. Транзиторний інтенсивний струм Са²⁺ у клітину може неконтрольовано активувати ці по­ тенціально летальні процеси. Загибель нейронів, що супровод­жує надмірну дію збуджуючих амінокислот, є критичним фактором, загальним для різноманітних неврологічних захво­рювань від інсульту, черепно-мозкових травм, епілепсії до таких хронічних нейродегенеративних захворювань, як хворо­ба Хантінгтона, аміотрофічний латеральний склероз, хвороба Альцгеймера Токсична дія збуджуючих амінокислот зростає при порушеннях енергетики нейронів. Нона також залежить від ефективності функціонування, механізмів зворотного транспорту нейромедіаторів і стану рецепторів збуджуючих амінокислот. Excessive activation of excitatory amino acids (EAA) receptors leads to increased intraceltular Ca²⁺ followed by activation of protein kinases, phosplwlipases, proteases, nitric oxide synthase, Impaired mitochondria! function, the generation of free radical and alterations in gene expression. A transient intese influx of Ca²⁺ may lead to uncontrolled activation of one or more of these potentially lethal processes. Neuronal death subsequent to excessive excitatory amino acids EAA mediated excitation, often reffered to excitotoxicity, stand out as a critical factor common to a variety of neurological disorders range from acute insults, such as stroke, hypoglycemia, trauma and epilepsy, to chronic neurodegenerative states including AIDS-dementia complex, Huntington's disease, amyotrophic lateral sclerosis and Alzheimer's disease. Neurons may become more vulnerable to excitotoxic insult by excessive release or abnormal leakage of the neurotransmitter, impaired uptake, the possession of abnormal excitatory amino acid receptor subtypes, or if cellular energy metabolism is impaired.
issn 0233-7657
url https://nasplib.isofts.kiev.ua/handle/123456789/155761
citation_txt Нейротоксичность возбуждающих аминокислот и заболевания центральной нервной системы / И.С. Магура, О.М. Рожманова // Биополимеры и клетка. — 1997. — Т. 13, № 6. — С. 509-512. — Бібліогр.: 41 назв. — рос.
work_keys_str_mv AT magurais neirotoksičnostʹvozbuždaûŝihaminokislotizabolevaniâcentralʹnoinervnoisistemy
AT rožmanovaom neirotoksičnostʹvozbuždaûŝihaminokislotizabolevaniâcentralʹnoinervnoisistemy
AT magurais neirotoksičnístʹzbudžuûčihamínokislotízahvorûvannâcentralʹnoínervovoísistemi
AT rožmanovaom neirotoksičnístʹzbudžuûčihamínokislotízahvorûvannâcentralʹnoínervovoísistemi
AT magurais excitatoryaminoacidsneurotoxicityanddiseasesofthecentralnervoussystem
AT rožmanovaom excitatoryaminoacidsneurotoxicityanddiseasesofthecentralnervoussystem
first_indexed 2025-12-07T17:42:50Z
last_indexed 2025-12-07T17:42:50Z
_version_ 1850872294984908800